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CHOQUE CARDIOGÉNICO
Elaborado por: Jaime Chen
X semestre
Facultad de Medicina UP, Cátedra de Cirugía
Definición
• El choque cardigénico se define desde el punto
de vista clínico como una falla de la bomba
circulatoria que conduce a reducción del flujo
anterógrado e hipoxia hística subsecuente, con
un volumen intravascular adecuado. Los
criterios hemodinámicos incluyen hipotensión
sostenida (es decir, SBP <90 mmHg cuando
menos durante 30 min), índice cardiaco
reducido (<2.2 L/min/m2; valor normal:
3L/min/m2) y presión en cuña de la arteria
pulmonar alta (>15 mmHg; valor normal: 5-
15mmHg).
Datos
Epidemiológicos
Promedio de edad de ocurrencia: 65-66 años.
factores de riesgo: sexo femenino, estado socioeconómico bajo, paciente
con Fibrilación atrial (FA) o Taquicardia ventricular (TV)
Las tasas de mortalidad del choque cardiógeno son de 50 a 80%.
La causa más común de este trastorno es infarto del miocardio (MI) agudo
y extenso (>40% de superficie miocárdica)
El choque cardiógeno es una complicación de 5 a 10% de los MI agudos;
por el contrario, es la causa más común de muerte en personas
hospitalizadas con MI agudo.
El 75% de los pacientes con choque cardiógeno como complicación de un
MI agudo desarrolla signos de este trastorno en el transcurso de 24 h tras
el inicio del infarto (promedio, 7 h).
Etiología
Seymour I Schwartz; Principles of surgery, 2005, New York;
McGraw-Hill, Health Professions Division
Fisiopatología
• ESTADO DE CHOQUE/SHOCK:
• El estado de shock, independientemente de la etiología, se describe
como un síndrome iniciado por hipoperfusión sistémica aguda que
conduce a hipoxia tisular y disfunción de órganos vitales. Todas las
formas de shock se caracterizan por una perfusión inadecuada para
satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos. Una mala distribución
del flujo sanguíneo a los órganos terminales genera hipoxia celular y
daño a los órganos terminales, el bien descrito síndrome de disfunción
orgánica multisistémica.
Fisiopatología de choque cardiogénico
• La fisiopatología del choque
cardiógeno incluye un ciclo
vicioso de isquemia del
miocardio que causa disfunción
miocárdica y resulta en mayor
isquemia del miocardio.
Disminución de perfusión al tejido miocárdico isquemia del
tejido disminución de la contractilidad aumento del volumen
sistólico por fallo en la bomba disminución del volumen de
eyección aumento del llenado diastólico para compensar la falta
de volumen que siente el cuerpo disminución de la distensibilidad
por la ley de Frank-Starling Aumenta el consumo de oxígeno +
aumento de la presión vascular pulmonar Se perpetúa la
isquemia SHOCK
Presentación clínica
• Pulso débil, taquicardia
• Extremidades frías y húmedas
• Llenado capilar deficiente
• Disnea, crepitaciones basales finas
• Presión venosa yugular elevada y venas distendidas del cuello
• Hipotensión con una presión de pulso estrecha en la etapa
descompensada
• dolor torácico, hallazgos auscultatorios anormales (p. Ej., S3, S4)
Diagnóstico
• Pruebas confirmatorias:
• ECG (se debe realizar en los primeros 10 minutos que llega el paciente)
• Ecocardiograma
• Otras pruebas:
• radiografía de tórax
• gases en sangre arterial
• Electrolitos
• Biometría hemática
• Enzimas cardiacas (CK, troponina, aldolasa, TGO).
• Péptido natriurético
• Ácido láctico
Diagnóstico
Diferencial
• USMLE Step 2 CK lecture notes 2018; Chapter 5 Cardiology; Kaplan Medical
Manejo terapéutico del paciente
en choque cardiogénico
1. Estrategia de resucitación y reanimación
2. Dispositivos de soporte mecánico de la
circulación
3. Angiografía coronaria
4. Intervención coronaria percutánea (PCI)
5. Monitorización hemodinámica
Estrategia de resucitación y reanimación
ABCDE
• Ventilación y oxigenación
• Monitorización de compromiso pulmonar
por medio de oximetría de pulso. Se
aceptan valores por encima de 90% de
saturación
• Mascarilla o cánula nasal
• Si las formas no invasivas fallan se recurre
a las invasivas de preferencia las de
volúmenes bajos. Se ha visto en estudios
randomizados que estos volúmenes
disminuyen la resistencia vascular
pulmonar y el estrés del ventrículo
derecho.
A B C D E
Estrategia de resucitación y reanimación
ABCDE
• Circulación
• Soporte por vasopresores:
• Deben ajustarse a una presión arterial media con un
objetivo típico de> 65 mm Hg. La vasopresina tiene
menos vasoconstricción pulmonar que la noradrenalina;
y puede ser más beneficioso como vasopresor de
primera línea en pacientes con CC con falla ventricular
derecha.
• Soporte por agentes vasoactivos:
• Se utilizan para disminuir la resistencia vascular
pulmonar. La vasoactividad pulmonar puede modificarse
mediante inodilatadores, inhibidores de la
fosfodiesterasa III u óxido nítrico. Cuando se usan estos
agentes, se requiere un control invasivo de la presión
arterial, ya que pueden inducir rápidamente
hipotensión.
• Fluidos I.V: solo se iniciará en caso de hipovolemia.
A B C D E
Vasopresores sistémicos
• Sean Van Dippen MD, Jason N. Katz MD, Nancy M. Albert RS PhD; Contemporary Managment of Cardiogenic Shock, 2017, American Heart
Association.
Agentes vasoactivos
• Sean Van Dippen MD, Jason N. Katz MD, Nancy M. Albert RS PhD; Contemporary Managment of Cardiogenic Shock, 2017, American Heart
Association.
Estrategia de resucitación y reanimación
ABCDE
• Evaluar por discapacidad o
exposición
• En caso de choque cardiogénico el
punto mas importante de la estrategia
de resucitación y reanimación es la C,
circulación, sin embargo, es
importante evaluar al paciente que
llega en shock para descartar
toxicidad por drogas.
A B C D E
Dispositivos de soporte
mecánico de la
circulación (DSMC)
• Balón intraaórtico de contrapulsación
(BIACP)
• Bombas de flujo axial (Impella LP 2.5,
Impella CP)
• Dispositivos de asistencia ventricular
arterial izquierda a femoral (Tandem
Heart)
• Oxigenación de membrana
extracorpórea venosa-arterial
(ECMO).
Balón intraaórtico de
contrapulsación (BIACP)
• El BIACP consiste en un tubo delgado y flexible llamado
catéter. Unido a la punta del catéter hay un globo largo.
Esto se llama globo intraaórtico. El otro extremo del
catéter se conecta a la consola de una computadora. Esta
consola tiene un mecanismo para inflar y desinflar el
globo en el momento adecuado cuando el corazón late.
• El mecanismo básico por el cual ejerce su efecto consiste
en un desplazamiento de volúmenes mediante el cual se
ejerce un descenso de la poscarga del ventrículo
izquierdo (VI), con la resultante disminución del trabajo
cardíaco, del consumo de oxígeno del miocardio y, por lo
tanto, en un aumento de la presión diastólica que va a
mejorar la perfusión coronaria a nivel proximal y la
perfusión periférica a nivel distal.
Impella LP 2.5
• la bomba cardíaca Impella CP® extrae sangre del ventrículo
izquierdo a través de un área de entrada cerca de la punta y
expulsa sangre del catéter hacia la aorta ascendente
• El dispositivo bombea sangre desde el ventrículo izquierdo
hacia la aorta ascendente y la circulación sistémica a una
velocidad superior de 2,5 l / min. El dispositivo Impella
Recover LP 2.5 potencialmente permite la descarga
inmediata y sostenida del ventrículo izquierdo al tiempo que
aumenta el gasto cardíaco sistémico general y es compatible
en pacientes con CC.
• El soporte de Impella condujeron a una disminución de la
presión de la cuña capilar pulmonar, un aumento del gasto
cardíaco, la presión arterial media (PAM) y una mejor
perfusión orgánica en pacientes con CC grave. Además, se
sugirió que el dispositivo podría ser potencialmente útil en la
intervención coronaria percutánea de alto riesgo.
TandemHeart
• El TandemHeart es un sistema de derivación
de la aurícula izquierda a la arteria femoral
que comprende una cánula transeptal,
cánulas arteriales y una bomba de sangre
centrífuga. La bomba puede entregar
caudales de hasta 4.0 L / min a una
velocidad máxima de 7500 rpm.
• Su función principal es la de aliviar la
congestión en el ventrículo izquierdo
produciendo una disminución del consumo
de oxígeno y disminución de la resistencia
vascular pulmonar.
• Una ventaja de este dispositivo es que
puede ser usada en pacientes con
intervenciones de alto riesgo.
ECMO
• La máquina ECMO reemplaza la función del corazón y
los pulmones. Bombea sangre del cuerpo del paciente a
un pulmón artificial (oxigenador) que le agrega oxígeno
y elimina dióxido de carbono. La máquina ECMO luego
envía la sangre al paciente a través de una bomba con
la misma fuerza que el corazón, reemplazando su
función.
ventajas:
1. Inicio rápido de la asistencia mediante canulación
periférica
2. Es una técnica poco agresiva, por lo que es mejor
tolerada en estos pacientes críticos
3. Al no necesitar toracotomía, permite continuar con
las medidas de resucitación cardiopulmonar en los
pacientes con parada cardíaca
4. Es mucho más económico que otros dispositivos de
asistencia ventricular.
DSMC vs vasopresores
• Si bien los agentes inotrópicos se usan ampliamente, la mortalidad
es mayor con un mayor número de inotrópicos / vasopresores
recetados. Además, la terapia con catecolaminas se asocia con
limitaciones significativas que incluyen arritmias, aumento del
consumo de oxígeno del miocardio y soporte circulatorio
inadecuado. DSMC ofrecen ventajas significativas sobre la terapia
con vasopresores, incluido un apoyo cardiovascular sustancial sin un
mayor riesgo de isquemia miocárdica y una posible disminución de la
demanda de oxígeno miocárdico. Lo más importante es que existen
datos de registro que indican que el uso temprano que los DSMC
están asociados con mejores tasas de supervivencia. Por lo tanto, el
uso temprano de dispositivos de soporte es una intervención
terapéutica importante.
Evidencia Científica de los DSMC
Sean Van Dippen MD, Jason N. Katz MD, Nancy M. Albert RS PhD; Contemporary Managment of Cardiogenic Shock, 2017, American Heart Association.
Angiografía coronaria
• La investigación más importante en pacientes diagnosticados con CC
es la angiografía coronaria. Permite a los médicos identificar la
ubicación precisa de la lesión que precipitó el CC.
• En la angiografía coronaria ≈15% de los pacientes tienen lesiones
principales izquierdas significativas y> 50% tienen enfermedad de
triple vaso. La mortalidad está asociada con el vaso culpable: arteria
coronaria principal izquierda (78.6%), injerto de vena safena (69.7%),
arteria coronaria circunfleja (42.4%), arteria coronaria descendente
anterior izquierda (42.3%) y arteria coronaria derecha (37.4%).
Además, la mortalidad está inversamente relacionada con el grado de
flujo de trombólisis en el infarto de miocardio.
• Después de la evaluación de la anatomía coronaria, los pacientes
generalmente se someten a una intervención coronaria percutánea
primaria (ICP)
Intervención coronaria
percutánea (PCI)
• PCI se utiliza principalmente para abrir una
arteria coronaria bloqueada y restaurar el flujo
sanguíneo arterial al tejido cardíaco, sin
necesidad de cirugía a corazón abierto. En
pacientes con arteria coronaria bloqueada o
restringida, la PCI puede ser la mejor opción
para restablecer el flujo sanguíneo y prevenir la
angina (dolor de pecho), infartos de miocardio
(ataques cardíacos) y la muerte. Hoy en día, la
PCI generalmente incluye la inserción de stents,
como stents de metal desnudo, stents
liberadores de fármacos y andamios vasculares
completamente reabsorbibles (o stents de
disolución natural).
Monitorización hemodinámica
Los objetivos de la monitorización
hemodinámica deben centrarse en la
modificación hemodinámica para
producir signos vitales estables y una
perfusión tisular adecuada.
Parámetros a evaluar:
• Monitoreo continuo de la presión
arterial con una línea arterial
• telemetría
• oximetría de pulso continua
• temperatura
• frecuencia respiratoria
• gasto urinario.
Ejemplo de manejo del paciente en
choque cardiogénico
• ECG y angiografía coronaria de un hombre de 53 años
que se presentó después de un inicio repentino de
diaforesis, náuseas y síncope. El paciente estaba
profundamente hipotenso al llegar y un ECG reveló
una disociación auriculoventricular completa con
bradicardia de unión. La angiografía coronaria
demostró (A) una estenosis de la arteria descendente
anterior izquierda (DAI) de alto grado con trombólisis
en flujo de infarto de miocardio 2 y (B) una oclusión
trombótica de la arteria coronaria derecha proximal
(ACD) total. Se insertó un Impella 2.5 para soporte
ventricular izquierdo y se realizó PCI a la DAI con un
stent liberador de fármacos. Se recuperó, el Impella
fue descontinuado y fue dado de alta.
Conclusiones
• El choque cardiogénico es una complicación de una
patología, por lo general de origen cardíaco, siendo el
infarto agudo del miocardio la más común.
• En caso de no ser tratada esta complicación, produce un
círculo vicioso de injurias en el corazón que perpetúa la
isquemia en el tejido miocárdico.
• ECG y ecocardiograma deben ser realizados en todo
paciente con sospecha de choque cardiogénico
• El uso de inotrópicos ha sido superado por los
dispositivos de soporte mecánico de la circulación,
teniendo mas tasas de supervivencia en estos últimos.
• Las prioridades terapéuticas de sujetos que sufrieron un
infarto agudo del miocardio son preservar el miocardio
existente y conservar la función cardiaca.
• La angiografía + PCI es el mejor método actual como
tratamiento para la isquemia del tejido miocárdico.
Bibliografía
• Seymour I Schwartz; Principles of surgery, 2005, New York; McGraw-Hill,
Health Professions Division.
• Sean Van Dippen MD, Jason N. Katz MD, Nancy M. Albert RS PhD;
Contemporary Managment of Cardiogenic Shock, 2017, American Heart
Association.
• USMLE Step 2 CK lecture notes 2018; Chapter 5 Cardiology; Kaplan
Medical.
• Mike Ren MD; Cardiogenic Shock, 2019, Medscape.
• Biswajit Kar MD; Clinical Experience with the TandemHeart® Percutaneous
Ventricular Assist Device, 2006, Texas Heart Institute Journal.

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Choque cardiogenico

  • 1. CHOQUE CARDIOGÉNICO Elaborado por: Jaime Chen X semestre Facultad de Medicina UP, Cátedra de Cirugía
  • 2. Definición • El choque cardigénico se define desde el punto de vista clínico como una falla de la bomba circulatoria que conduce a reducción del flujo anterógrado e hipoxia hística subsecuente, con un volumen intravascular adecuado. Los criterios hemodinámicos incluyen hipotensión sostenida (es decir, SBP <90 mmHg cuando menos durante 30 min), índice cardiaco reducido (<2.2 L/min/m2; valor normal: 3L/min/m2) y presión en cuña de la arteria pulmonar alta (>15 mmHg; valor normal: 5- 15mmHg).
  • 3. Datos Epidemiológicos Promedio de edad de ocurrencia: 65-66 años. factores de riesgo: sexo femenino, estado socioeconómico bajo, paciente con Fibrilación atrial (FA) o Taquicardia ventricular (TV) Las tasas de mortalidad del choque cardiógeno son de 50 a 80%. La causa más común de este trastorno es infarto del miocardio (MI) agudo y extenso (>40% de superficie miocárdica) El choque cardiógeno es una complicación de 5 a 10% de los MI agudos; por el contrario, es la causa más común de muerte en personas hospitalizadas con MI agudo. El 75% de los pacientes con choque cardiógeno como complicación de un MI agudo desarrolla signos de este trastorno en el transcurso de 24 h tras el inicio del infarto (promedio, 7 h).
  • 4. Etiología Seymour I Schwartz; Principles of surgery, 2005, New York; McGraw-Hill, Health Professions Division
  • 5. Fisiopatología • ESTADO DE CHOQUE/SHOCK: • El estado de shock, independientemente de la etiología, se describe como un síndrome iniciado por hipoperfusión sistémica aguda que conduce a hipoxia tisular y disfunción de órganos vitales. Todas las formas de shock se caracterizan por una perfusión inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos. Una mala distribución del flujo sanguíneo a los órganos terminales genera hipoxia celular y daño a los órganos terminales, el bien descrito síndrome de disfunción orgánica multisistémica.
  • 6. Fisiopatología de choque cardiogénico • La fisiopatología del choque cardiógeno incluye un ciclo vicioso de isquemia del miocardio que causa disfunción miocárdica y resulta en mayor isquemia del miocardio. Disminución de perfusión al tejido miocárdico isquemia del tejido disminución de la contractilidad aumento del volumen sistólico por fallo en la bomba disminución del volumen de eyección aumento del llenado diastólico para compensar la falta de volumen que siente el cuerpo disminución de la distensibilidad por la ley de Frank-Starling Aumenta el consumo de oxígeno + aumento de la presión vascular pulmonar Se perpetúa la isquemia SHOCK
  • 7. Presentación clínica • Pulso débil, taquicardia • Extremidades frías y húmedas • Llenado capilar deficiente • Disnea, crepitaciones basales finas • Presión venosa yugular elevada y venas distendidas del cuello • Hipotensión con una presión de pulso estrecha en la etapa descompensada • dolor torácico, hallazgos auscultatorios anormales (p. Ej., S3, S4)
  • 8. Diagnóstico • Pruebas confirmatorias: • ECG (se debe realizar en los primeros 10 minutos que llega el paciente) • Ecocardiograma • Otras pruebas: • radiografía de tórax • gases en sangre arterial • Electrolitos • Biometría hemática • Enzimas cardiacas (CK, troponina, aldolasa, TGO). • Péptido natriurético • Ácido láctico
  • 9. Diagnóstico Diferencial • USMLE Step 2 CK lecture notes 2018; Chapter 5 Cardiology; Kaplan Medical
  • 10. Manejo terapéutico del paciente en choque cardiogénico 1. Estrategia de resucitación y reanimación 2. Dispositivos de soporte mecánico de la circulación 3. Angiografía coronaria 4. Intervención coronaria percutánea (PCI) 5. Monitorización hemodinámica
  • 11. Estrategia de resucitación y reanimación ABCDE • Ventilación y oxigenación • Monitorización de compromiso pulmonar por medio de oximetría de pulso. Se aceptan valores por encima de 90% de saturación • Mascarilla o cánula nasal • Si las formas no invasivas fallan se recurre a las invasivas de preferencia las de volúmenes bajos. Se ha visto en estudios randomizados que estos volúmenes disminuyen la resistencia vascular pulmonar y el estrés del ventrículo derecho. A B C D E
  • 12. Estrategia de resucitación y reanimación ABCDE • Circulación • Soporte por vasopresores: • Deben ajustarse a una presión arterial media con un objetivo típico de> 65 mm Hg. La vasopresina tiene menos vasoconstricción pulmonar que la noradrenalina; y puede ser más beneficioso como vasopresor de primera línea en pacientes con CC con falla ventricular derecha. • Soporte por agentes vasoactivos: • Se utilizan para disminuir la resistencia vascular pulmonar. La vasoactividad pulmonar puede modificarse mediante inodilatadores, inhibidores de la fosfodiesterasa III u óxido nítrico. Cuando se usan estos agentes, se requiere un control invasivo de la presión arterial, ya que pueden inducir rápidamente hipotensión. • Fluidos I.V: solo se iniciará en caso de hipovolemia. A B C D E
  • 13. Vasopresores sistémicos • Sean Van Dippen MD, Jason N. Katz MD, Nancy M. Albert RS PhD; Contemporary Managment of Cardiogenic Shock, 2017, American Heart Association.
  • 14. Agentes vasoactivos • Sean Van Dippen MD, Jason N. Katz MD, Nancy M. Albert RS PhD; Contemporary Managment of Cardiogenic Shock, 2017, American Heart Association.
  • 15. Estrategia de resucitación y reanimación ABCDE • Evaluar por discapacidad o exposición • En caso de choque cardiogénico el punto mas importante de la estrategia de resucitación y reanimación es la C, circulación, sin embargo, es importante evaluar al paciente que llega en shock para descartar toxicidad por drogas. A B C D E
  • 16. Dispositivos de soporte mecánico de la circulación (DSMC) • Balón intraaórtico de contrapulsación (BIACP) • Bombas de flujo axial (Impella LP 2.5, Impella CP) • Dispositivos de asistencia ventricular arterial izquierda a femoral (Tandem Heart) • Oxigenación de membrana extracorpórea venosa-arterial (ECMO).
  • 17. Balón intraaórtico de contrapulsación (BIACP) • El BIACP consiste en un tubo delgado y flexible llamado catéter. Unido a la punta del catéter hay un globo largo. Esto se llama globo intraaórtico. El otro extremo del catéter se conecta a la consola de una computadora. Esta consola tiene un mecanismo para inflar y desinflar el globo en el momento adecuado cuando el corazón late. • El mecanismo básico por el cual ejerce su efecto consiste en un desplazamiento de volúmenes mediante el cual se ejerce un descenso de la poscarga del ventrículo izquierdo (VI), con la resultante disminución del trabajo cardíaco, del consumo de oxígeno del miocardio y, por lo tanto, en un aumento de la presión diastólica que va a mejorar la perfusión coronaria a nivel proximal y la perfusión periférica a nivel distal.
  • 18. Impella LP 2.5 • la bomba cardíaca Impella CP® extrae sangre del ventrículo izquierdo a través de un área de entrada cerca de la punta y expulsa sangre del catéter hacia la aorta ascendente • El dispositivo bombea sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta ascendente y la circulación sistémica a una velocidad superior de 2,5 l / min. El dispositivo Impella Recover LP 2.5 potencialmente permite la descarga inmediata y sostenida del ventrículo izquierdo al tiempo que aumenta el gasto cardíaco sistémico general y es compatible en pacientes con CC. • El soporte de Impella condujeron a una disminución de la presión de la cuña capilar pulmonar, un aumento del gasto cardíaco, la presión arterial media (PAM) y una mejor perfusión orgánica en pacientes con CC grave. Además, se sugirió que el dispositivo podría ser potencialmente útil en la intervención coronaria percutánea de alto riesgo.
  • 19. TandemHeart • El TandemHeart es un sistema de derivación de la aurícula izquierda a la arteria femoral que comprende una cánula transeptal, cánulas arteriales y una bomba de sangre centrífuga. La bomba puede entregar caudales de hasta 4.0 L / min a una velocidad máxima de 7500 rpm. • Su función principal es la de aliviar la congestión en el ventrículo izquierdo produciendo una disminución del consumo de oxígeno y disminución de la resistencia vascular pulmonar. • Una ventaja de este dispositivo es que puede ser usada en pacientes con intervenciones de alto riesgo.
  • 20. ECMO • La máquina ECMO reemplaza la función del corazón y los pulmones. Bombea sangre del cuerpo del paciente a un pulmón artificial (oxigenador) que le agrega oxígeno y elimina dióxido de carbono. La máquina ECMO luego envía la sangre al paciente a través de una bomba con la misma fuerza que el corazón, reemplazando su función. ventajas: 1. Inicio rápido de la asistencia mediante canulación periférica 2. Es una técnica poco agresiva, por lo que es mejor tolerada en estos pacientes críticos 3. Al no necesitar toracotomía, permite continuar con las medidas de resucitación cardiopulmonar en los pacientes con parada cardíaca 4. Es mucho más económico que otros dispositivos de asistencia ventricular.
  • 21. DSMC vs vasopresores • Si bien los agentes inotrópicos se usan ampliamente, la mortalidad es mayor con un mayor número de inotrópicos / vasopresores recetados. Además, la terapia con catecolaminas se asocia con limitaciones significativas que incluyen arritmias, aumento del consumo de oxígeno del miocardio y soporte circulatorio inadecuado. DSMC ofrecen ventajas significativas sobre la terapia con vasopresores, incluido un apoyo cardiovascular sustancial sin un mayor riesgo de isquemia miocárdica y una posible disminución de la demanda de oxígeno miocárdico. Lo más importante es que existen datos de registro que indican que el uso temprano que los DSMC están asociados con mejores tasas de supervivencia. Por lo tanto, el uso temprano de dispositivos de soporte es una intervención terapéutica importante.
  • 22. Evidencia Científica de los DSMC Sean Van Dippen MD, Jason N. Katz MD, Nancy M. Albert RS PhD; Contemporary Managment of Cardiogenic Shock, 2017, American Heart Association.
  • 23. Angiografía coronaria • La investigación más importante en pacientes diagnosticados con CC es la angiografía coronaria. Permite a los médicos identificar la ubicación precisa de la lesión que precipitó el CC. • En la angiografía coronaria ≈15% de los pacientes tienen lesiones principales izquierdas significativas y> 50% tienen enfermedad de triple vaso. La mortalidad está asociada con el vaso culpable: arteria coronaria principal izquierda (78.6%), injerto de vena safena (69.7%), arteria coronaria circunfleja (42.4%), arteria coronaria descendente anterior izquierda (42.3%) y arteria coronaria derecha (37.4%). Además, la mortalidad está inversamente relacionada con el grado de flujo de trombólisis en el infarto de miocardio. • Después de la evaluación de la anatomía coronaria, los pacientes generalmente se someten a una intervención coronaria percutánea primaria (ICP)
  • 24. Intervención coronaria percutánea (PCI) • PCI se utiliza principalmente para abrir una arteria coronaria bloqueada y restaurar el flujo sanguíneo arterial al tejido cardíaco, sin necesidad de cirugía a corazón abierto. En pacientes con arteria coronaria bloqueada o restringida, la PCI puede ser la mejor opción para restablecer el flujo sanguíneo y prevenir la angina (dolor de pecho), infartos de miocardio (ataques cardíacos) y la muerte. Hoy en día, la PCI generalmente incluye la inserción de stents, como stents de metal desnudo, stents liberadores de fármacos y andamios vasculares completamente reabsorbibles (o stents de disolución natural).
  • 25. Monitorización hemodinámica Los objetivos de la monitorización hemodinámica deben centrarse en la modificación hemodinámica para producir signos vitales estables y una perfusión tisular adecuada. Parámetros a evaluar: • Monitoreo continuo de la presión arterial con una línea arterial • telemetría • oximetría de pulso continua • temperatura • frecuencia respiratoria • gasto urinario.
  • 26. Ejemplo de manejo del paciente en choque cardiogénico • ECG y angiografía coronaria de un hombre de 53 años que se presentó después de un inicio repentino de diaforesis, náuseas y síncope. El paciente estaba profundamente hipotenso al llegar y un ECG reveló una disociación auriculoventricular completa con bradicardia de unión. La angiografía coronaria demostró (A) una estenosis de la arteria descendente anterior izquierda (DAI) de alto grado con trombólisis en flujo de infarto de miocardio 2 y (B) una oclusión trombótica de la arteria coronaria derecha proximal (ACD) total. Se insertó un Impella 2.5 para soporte ventricular izquierdo y se realizó PCI a la DAI con un stent liberador de fármacos. Se recuperó, el Impella fue descontinuado y fue dado de alta.
  • 27. Conclusiones • El choque cardiogénico es una complicación de una patología, por lo general de origen cardíaco, siendo el infarto agudo del miocardio la más común. • En caso de no ser tratada esta complicación, produce un círculo vicioso de injurias en el corazón que perpetúa la isquemia en el tejido miocárdico. • ECG y ecocardiograma deben ser realizados en todo paciente con sospecha de choque cardiogénico • El uso de inotrópicos ha sido superado por los dispositivos de soporte mecánico de la circulación, teniendo mas tasas de supervivencia en estos últimos. • Las prioridades terapéuticas de sujetos que sufrieron un infarto agudo del miocardio son preservar el miocardio existente y conservar la función cardiaca. • La angiografía + PCI es el mejor método actual como tratamiento para la isquemia del tejido miocárdico.
  • 28. Bibliografía • Seymour I Schwartz; Principles of surgery, 2005, New York; McGraw-Hill, Health Professions Division. • Sean Van Dippen MD, Jason N. Katz MD, Nancy M. Albert RS PhD; Contemporary Managment of Cardiogenic Shock, 2017, American Heart Association. • USMLE Step 2 CK lecture notes 2018; Chapter 5 Cardiology; Kaplan Medical. • Mike Ren MD; Cardiogenic Shock, 2019, Medscape. • Biswajit Kar MD; Clinical Experience with the TandemHeart® Percutaneous Ventricular Assist Device, 2006, Texas Heart Institute Journal.