Este documento describe el shock circulatorio, incluyendo su diagnóstico, tipos, tratamiento y monitoreo. El shock se diagnostica mediante signos clínicos como hipotensión, hipoperfusión tisular e hiperlactatemia. Los principales tipos son shock séptico, cardiogénico e hipovolémico. El tratamiento incluye soporte ventilatorio, fluidoterapia, agentes vasoactivos y monitoreo de la presión arterial, gasto cardíaco y nivel de lactato en sangre.

1. Medicina de cuidados críticos
Shock circulatorio

2. El shok es una expresión clínica
de insuficiencia circulatoria, esto
pasa por la utilización inadecuada
del oxigeno celular
¿Cómo se diagnostica?
Por medio de los signos clínicos,
hemodinámicos y bioquímicos,
los cuales se pueden resumir en
3 componentes
1.- Hipotensión arterial
sistémica: La magnitud puede
estar moderada en pacientes
con hipertensión crónica
(presión sistólica menos a 90
mmhg con taquicardia
asociada)
2.- Hipoperfusion tisular: Esto es
evidente a través de las tres ventanas
del cuerpo: Cutánea ( piel fría y
húmeda), Renales( orina < 0,5 ml por
kg de peso por hora, Neurológica (
obnubilación, desorientación y
confusión)
3.- Hiperlactatemia:
indica metabolismo
anormal de oxigeno
celular . El nivel es
mayor a 1,5 mmol por
litro

3. Hipovolemia: De perdida interna o externa de liquido
Factores cardiogenicos: Por ejemplo infarto agudo al miocardio,
enfermedad valvular cardiaca avanzada, miocarditis, arritmias cardiacas
Obstrucción: Embolia pulmonar, taponamiento cardiaco, neumotórax
Factores de distribución: Sepsis severa o anafilaxia de la liberación de
mediadores inflamatorios
Los 3 primeros mecanismos se caracterizan por ser de bajo gasto cardiaco y por lo tanto el
transporte de oxigeno es insuficiente.
En el shock distributivo, el déficit principal radica en la periferia, con disminución de la
resistencia vascular sistémica y la extracción de oxigeno alterado.

4. El shock séptico es una forma de shock distributivo, es la
forma mas común de choque entre los pacientes en la
UCI, seguido por el shock cardiogenicos y hipovolémico.
El shock obstructivo es relativamente raro
Ensayo
Mas de 1.600 pacientes con shock recibieron dopamina o
noradrenalina, se produjo un shock séptico en el 62%, shock
cardiogenico e hipovolémico en el 16%, otros tipos de shock
distributivo en un 4% shock obstructivo 2%
El tipo y causa del choque puede ser obvio a partir de la historia clínica, la exploración
física y las investigaciones clínicas. Un examen clínico completo debe incluir la
evaluación del color de piel y de la temperatura, distensión venosa yugular y edema
periférico

5. Ecocardiograma
Para el diagnostico es importante una evaluación ecocardiografica, que incluye
• la evaluación de derrame pericardio
• la medición del tamaño ventricular izquierda y derecha de la función
• la evaluación de las variaciones respiratorias en las dimensiones de la vena
cava
La evaluación ecocardiografica debe hacerse lo antes posible en
un paciente con shock

6. Para evitar empeoramiento se debe hacer un soporte
hemodinámico temprano. La resucitación se inicia incluso mientras
se investiga la causa
A menos que la condición se invierta rápidamente, se debe insertar
un catéter arterial para la supervisión de la presión arterial y
muestreo de sangre arterial l
También un catéter venoso central para la infusión de fluidos y
agentes vasoactivos
Los componentes importantes de la reanimación son: Ventilar,
Infundir, Agentes vasoactivos

7. a.) Apoyo ventilatorio:
La administración de
oxigeno debe
iniciase de inmediato
previniendo la
hipertensión
pulmonar
La oximetría de
pulso es poco fiable
como resultado de la
vasoconstricción
periférica
La determinación precisa de
las necesidades de oxígeno a
menudo requieren de
monitoreo de gases en sangre
Intubación
endotraqueal
(disnea severa,
hipoxemia o
acidemia PH <7.30)
Esto disminuye la demanda
de oxigeno del musculo
respiratorio y la postcarga
ventricular izquierda
mediante el aumento de la
presión intratoracica

8. a.) Resucitación fluida
Tratamiento con líquidos
para mejorar el flujo
sanguíneo microvascular y
aumentar gasto cardiaco
Los pacientes con shock
cardiogenico pueden
beneficiarse ya que el
edema agudo puede
disminuir en el volumen
intravascular eficaz
Debe ser monitoreado ya que
demasiado liquido conlleva el
riesgo de edema
los signos de la respuesta de
fluidos pueden ser
identificados , con el uso de
monitores de salida
cardíacos o indirectamente
de las variaciones
observadas en la presión
arterial durante el ciclo de
ventilador
Cuatro elementos que deben ser
definidos de antemano al momento
de inicar la fluidoterapia. En primer
lugar, el tipo de fluido debe ser
seleccionado. En segundo lugar, la
velocidad de administración de fluido
En tercer lugar, el objetivo Por último,
los límites de seguridad deben ser
definidos
Típicamente, se
administra una
infusión de 300 a
500 ml de líquido
durante un
período de 20 a
30 minutos

9. Hipotensión arterial
Los signos de hipoperfusión tisular
Cerebro
Estado mental
alterado
Piel
Abigarrado y
húmeda
Riñón
Oliguria
Síncope crónico
hipotensión
(transitorio)
Ausente
Presente
shock
circulatorio
taquicardia
Lactato
Arterial
elevado
Estimar el
gasto cardíaco
o SvO2
Normal
o Alto
Bajo
Bajo Alto
En taponamiento : derrame pericárdico,
pequeño ventrículos derecho e izquierdo,
dilatación de la vena cava inferior; en la
embolia pulmonar o neumotórax: dilatación del
ventrículo derecho, pequeño ventrículo
izquierdo
Shock Obstructivo
Grandes Ventrículos y la
mala contractibilidad
Shock cardiogenico
Ecocardiografía
Cámaras cardíacas pequeñas y
contractilidad normal o alta
Shock hipovolémicoShock distributivo
Cámaras cardíacas
normales
y(generalmente) la
contractilidad
conservada normal o
alta
62 % de Distribución
(séptico)
4 % de
Distribución
(Noséptico)
16%
cardiogeni
co
16%
hipovolemico
2%
obstructivo
Tipos de choque

10. Figura 1. Evaluación inicial del choque Unidos.
Se muestra un algoritmo para la evaluación inicial de un paciente en estado de shock ( Grupo A)
, frecuencias relativas de los principales tipos de shock ( Grupo B), y representaciones
esquemáticas de los cuatro tipos principales de choque ( Grupo C). El algoritmo comienza con la
presentación más común (es decir , la hipotensión arterial) , pero hipotensión veces es mínima o
ausente. CVP denota la presión venosa central , y SvO2 mezcla de saturación de oxígeno venoso.

11. a.) Agentes vasoactivos
Si la hipotensión es grave o si
persiste a pesar de la
administración de líquidos
Los agonistas adrenérgicos son los
vasopresores de primera línea, debido
a su rápido inicio de acción , de alta
potencia , y corta vida o media ,
una práctica aceptable es administrar
un vasopresor temporalmente mientras
la reanimación con líquidos está en
curso, con el fin de suspender , si es
posible , después de que la
hipovolemia se ha corregida.
La estimulación de cada tipo de receptor adrenérgico tiene efectos potencialmente
beneficiosos y perjudiciales. Por ejemplo :

12. β – adrenérgico:
Puede aumentar el flujo de sangre pero también aumenta el riesgo de isquemia
miocárdica como resultado de un aumento de la frecuencia cardiaca y la
contractilidad. Por lo tanto , el uso de isoproterenol , un agente β - adrenérgico puro,
es limitado al tratamiento de los pacientes con bradicardia severa.
α - adrenérgica
Aumentará el tono vascular y la presión sanguinea, pero también puede disminuir
el gasto cardíaco y afectar el flujo de sangre del tejido, especialmente en la región
hepato esplenica . Por esta razón , la fenilefrina , un agente α - adrenérgico casi puro,
raramente se indica. Consideramos norepinefrina ser el vasopresor de primera
elección; que tiene predominantemente propiedades α – adrenérgico , pero sus
modestos efectos beta-adrenérgicos ayudan a mantener el gasto cardíaco

13. Administración
La dosis habitual es de 0,1 a 2.0 ug por kilogramo de peso corporal por minuto.
La dopamina :
• tiene efectos predominantemente beta-adrenérgicos en dosis más bajas y los efectos a-
adrenérgicos en dosis más altas
• Puede dilatar selectivamente el sistema hepato esplenico y la circulaciones renal
• Estimulación dopaminérgica : puede tener también efectos endocrinos no deseados sobre
el sistema hipotalámico pituitaria , dando como resultado la inmunosupresión ,
principalmente a través de una reducción en la liberación de prolactina
• Por lo tanto , ya no se recomienda la dopamina para el tratamiento de pacientes con shock .

14. La epinefrina :
• Efectos predominantemente β - adrenérgicos a dosis bajas, con efectos a-adrenérgicos cada
vez más clínicamente significativa a dosis más altas
• Puede estar asociada con una mayor tasa de arritmia, y una disminución en el flujo sanguíneo
esplénico y puede aumentar los niveles de lactato en sangre.
• Los estudios prospectivos , aleatorizados no han mostrado efectos beneficiosos de la
epinefrina sobre la norepinefrina en el shock séptico .
• Se reserva epinefrina como agente de segunda línea para los casos graves .
Vasopresina:
• la administración de dosis bajas de vasopresina puede dar lugar a un aumento sustancial en
la presión arterial.
• La vasopresina en el Shock Séptico, los investigadores encontraron que la adición de dosis
bajas de vasopresina a la norepinefrina en el tratamiento de pacientes con shock séptico era
seguro y puede haber sido asociada con un beneficio de supervivencia para los pacientes
• La vasopresina no debe utilizarse a dosis superiores a 0,04 U por minuto y debe
administrarse sólo en pacientes con un alto nivel de gasto cardíaco

15. Los vasodilatadores
Al reducir la postcarga ventricular , agentes vasodilatadores pueden aumentar el
gasto cardíaco sin aumentar la demanda miocárdica de oxígeno. La principal limitación de
estos fármacos es el riesgo de disminución de la presión arterial a un nivel que compromete
la perfusión tisular . Sin embargo, en algunos pacientes , el uso prudente de los nitratos y
posiblemente otros vasodilatadores pueden mejorar la perfusión microvascular y la función
celular

16. Balón de contrapulsación intraaórtico ( IABC )
puede reducir la postcarga del ventrículo izquierdo y aumentar el flujo sanguíneo coronario .
.Sin embargo , un reciente ensayo aleatorio y controlado no mostró ningún efecto
beneficioso de la IABC en pacientes con shock cardiogénico , y su uso rutinario No se
recomienda actualmente en shock cardiogénico
Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO)
se puede utilizar como una medida de salvamento temporal en pacientes con shock
cardiogenico reversible o como puente al trasplante de corazón

17. Presión arterial
• Restaurar la presión arterial y proporcionar el metabolismo celular adecuado
• La restauración de una presión arterial sistémica media de 65 a 70 mm hg
• El nivel se debe ajustar para restaurar la perfusión tisular
• Evaluar estado mental, aspecto de la piel , y la producción de orina.
• Pacientes con oliguria , debe ser evaluado regularmente , a menos que la
insuficiencia renal ya se ha establecido .
• Una presión arterial media menor que 65 a 70 mmhg puede ser aceptable en un
paciente con hemorragia aguda que no tiene grandes problemas neurológicos , con
el objetivo de limitar la pérdida de sangre y la coagulopatía asociada , hasta que se
controle la hemorragia.

18. Gasto cardíaco y entrega de oxígeno
• Después de la corrección de la hipoxemia y la anemia grave , el gasto cardíaco es el
determinante principal de la entrega de oxígeno
• El gasto cardíaco se puede medir por medio de diversas técnicas , cada una de las cuales
tiene sus propias ventajas y desventajas .
• La focalización de un gasto cardíaco predefinido no es recomendable , ya que el gasto
cardíaco que se necesita variará entre los pacientes y en el mismo paciente con el tiempo.
• Las mediciones de la saturación de oxígeno venosa mixta ( SvO2 ) pueden ser útiles en la
evaluación de la adecuación del equilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno ;
SvO2 mediciones son también muy útiles en la interpretación del gasto cardíaco.

19. Nivel de lactato en sangre
• Un aumento en el nivel de lactato en sangre refleja la función celular anormal
• En los estados de flujo bajo , el mecanismo primario de hiperlactatemia es la hipoxia tisular
con el desarrollo del metabolismo anaeróbico
• En shock distributivo , la fisiopatología es más compleja y también puede implicar el
aumento de la glucólisis y la inhibición de el piruvato deshidrogenasa
• En todos los casos , las alteraciones en el aclaramiento puede ser debido a la insuficiencia
hepática .
• En los pacientes con shock y un nivel de lactato en sangre de más de 3 mmol por litro ,
Jansen encontró que la orientación de una disminución de al menos 20 % en el nivel de
lactato en sangre durante un período de 2 horas parece estar asociado con una reducción de
la mortalidad hospitalaria

20. La microcirculación , incluyendo disminución de la densidad capilar, una
proporción reducida de los capilares perfundidos , y el aumento de la
heterogeneidad del flujo sanguíneo, se han identificado en varios tipos de
choque circulatorio y la persistencia de estas alteraciones se asocia con peores
resultados
Variables en la microcirculación

21. • La espectroscopia de infrarrojo cercano es una técnica que utiliza luz
infrarroja para determinar la saturación de oxígeno en los tejidos de las
fracciones de la oxihemoglobina y desoxihemoglobina
• Análisis de los cambios en la saturación de oxígeno del tejido durante un
breve episodio de isquemia del antebrazo puede ser usado para cuantificar
la disfunción microvascular
• Tales alteraciones se asocian con peores resultados

22. Figura 2 Imágenes de microcirculación sublingual en un voluntario sano y un paciente con shock séptico. La
microcirculación en los voluntarios sanos se caracteriza por capilares densos que son perfundidos consistentemente
(Panel A, flechas ), mientras que en el paciente con choque séptico , la densidad de los capilares es disminuida , y
muchos de los capilares o han dejado de flujo intermitente ( Panel B, flechas )

23. Existen esencialmente cuatro fases en el tratamiento del choque , y los objetivos
terapéuticos y el seguimiento deben adaptarse a cada fase:
• Primera fase ( de rescate): el objetivo del tratamiento es lograr una presión arterial y
el gasto cardíaco mínimo compatible con la supervivencia inmediata. Se necesita
monitoreo Mínimo ; en la mayoría de los casos, la monitorización invasiva se puede
restringir a catéteres arteriales y venosos centrales. Procedimientos que salvan vidas
( la cirugía para el trauma , el drenaje pericárdico , la revascularización para el infarto
de miocardio agudo , y antibióticos para la sepsis ) son necesarios para tratar la causa
subyacente.

24. • En la segunda fase (optimización ): Aumentar la disponibilidad de oxígeno celular , y hay una
estrecha ventana de oportunidad para que las intervenciones dirigidas a reanimación
hemodinámica adecuada reduzcan la inflamación , Las mediciones de SvO2 y los niveles de
lactato pueden ayudar a guiar la terapia y el seguimiento del gasto cardíaco debe ser
considerado.
• En la tercera fase (estabilización ) , el objetivo es prevenir la disfunción de órganos, incluso
después que se ha logrado la estabilidad hemodinámica . El suministro de oxígeno a los tejidos ya
no es el problema clave , y el apoyo de órganos se hace más relevante
• Por último , en la cuarta fase ( desescalada ) , el objetivo es liberar al paciente de agentes
vasoactivos y promover poliuria espontáneos o provocar la eliminación de líquidos a través del
uso de diuréticos o ultrafiltración para lograr un equilibrio de líquidos negativo.

25. Salvar Mejoramiento Estabilización Desescalada
• Obtenga una
presión sanguínea
aceptable mínima
• Realizar medidas
de salvamento
• Proporcionar oxígeno
adecuado a
disponibilidad
• Optimizar el gasto
cardíaco , SvO2 ,
lactato
• Proporcionar
soporte de
órganos
• Minimizar
complicaciones
• Destete de los
agentes
vasoactivos
• Lograr un balance
hídrico negativo
Figura 3. Cuatro Fases en el tratamiento del shock .
La fase de recuperación se centra en lograr una presión arterial y el gasto cardíaco compatible con la
supervivencia inmediata y la realización de procedimientos que salvan vidas para tratar la causa
subyacente de shock. La fase de optimización se centra en promover la disponibilidad de oxígeno
celular y seguimiento del gasto cardíaco , saturación venosa mixta de oxígeno ( SvO2 ) , y los niveles de
lactato . La fase de estabilización se centra en la prevención de la disfunción de órganos , incluso
después se ha logrado la estabilidad hemodinámica . La fase desescalada se centra en el destete al
paciente de agentes vasoactivos y proporcionar tratamientos para ayudar a lograr un balance hídrico
negativo