CIRROSIS HEPÁTICA
SORIA DAMIAN SELVA
UNAM - IZTACALA
Recuento Anatómico
Cirrosis Hepática
Cirrosis Hepática
 Del griego, kirr- óκιρρ ς, amarillo anaranjado, y
- -sisō , patología.
 Es la acumulación de fibras de colágeno en el
hígado, delimitando nódulos, es decir,
aislando áreas de tejido hepático
Cirrosis Hepática
 Distorsión irreversible de la arquitectura
hepática normal.
 Lesión Hepática
 Fibrosis
 Regeneración Nodular
 De Curso Crónico.
Cirrosis Hepática
Principales Causas
Principales Causas
Patogénesis
 Incrementos o modificaciones en la síntesis
de colágeno y otros componentes del tejido
conjuntivo o de la membrana basal.
 Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres
situaciones
 Respuesta Inmunitaria
 Cicatrización de los Tejidos
 Respuesta a los Agentes inductores de
Fibrogenesis Primaria
 Activación de las Células Hepáticas
Estrelladas
Clasificación
 Según los Criterios Etiológicos y Morfológicos:
 Cirrosis Alcohólica
 Cirrosis Criptógena y Poshepatítica
 Cirrosis Biliar
 Cirrosis Cardíaca
 Cirrosis Metabólica
Cirrosis Alcohólica
 Ocasionada por el Consumo Crónico de
Alcohol.
 Asociado en ocasiones a:
 Hígado Graso Alcohólico
 Hepatitis Alcohólica
 Conocida como cirrosis de Lae nne c la de
mayor frecuencia en el mundo.
Cirrosis Alcohólica
 Cicatrización difusa y sutil, por la pérdida bastante
homogénea de células hepáticas y la aparición de
micronódulos de regeneración.
 Sintomatología:
 Por lo general asintomática
 Anorexia
 Malnutrición
 Pérdida de Peso
 Decremento de la Masa Muscular
 Hemorragias
 Debilidad
 Astenia
 Síntomas y Signos Relacionados a la HT Portal
Cirrosis Alcohólica
 Signos
 Precoz:
 Palpación de Hígado aumentado de tamaño, duro y
nodular
 Ictericia
 Eritema Palmar
 Angiomas en forma de araña
 Acropaquias
 Esplenomegalia
 Asterixis
 Ascitis
 Ginecomastia, Atrofia Testicular (Hombres)
 Signos de Virilización, Irregularidades Menstruales
(Mujeres)
Evolución
 En Ocasiones el paciente puede estabilizarse si
deja de beber.
 Emaciado
 Ascitis e HT Portal cobran Protagonismo
 Por lo general el paciente muere:
 Coma Hepático
 Complicaciones de la Hipertensión Portal
 Rotura de Varices Esofágicas
 Infección
 Trastorno Progresivo de la Función Renal.
Datos de Alarma de Cirrosis
Descompensada
Hallazgos Clínicos Frecuentes
Hallazgos Clínicos
Cirrosis Posthepatítica
 Es la vía final común de mucho tipos de lesiones
hepáticas crónicas.
 Llamada tambien:
 Cirrosis Postnecrótica
 Cirrosis Macronodular
 Cirrosis Multilobulillar
 Etiología Viral en 90% de los casos, por el virus
de la Hepatitis ya sea B o C.
Manifestaciones Clínicas
 Generalmente dependen de la Hipertensión
Portal:
 Ascitis
 Esplenomegalia
 Hiperesplenismo
 Encefalopatía Diabética
 Hemorragia por Várices Esofágicas.
Cirrosis Biliar
 Se debe a lesión u obstrucción prolongada del
sistema biliar intrahepático o extrahepático.
 Trastorno de Excreción Biliar.
 Destrucción del Parénquima Hepático.
 Fibrosis Progresiva.
 Se Clasifica en:
 Cirrosis Biliar Primaria.
 Cirrosis Biliar Secundaria.
Cirrosis Biliar Primaria
 Se caracteriza por inflamación crónica y
obliteración fibrosa de los conductos
lobulillares intrahepáticos.
 Es de etiología desconocida, se cree que
puede estar implicado un trastorno de la
respuesta inmunitaria.
Cirrosis Biliar Secundaria
 Se origina como consecuencia de la
obstrucción prolongada parcial o completa del
colédoco o de sus ramas principales.
 Causas Principales
 Estenosis Posoperatorias
 Cálculos Biliares
 Colangitis Infecciosa Sobreañadida
 Pancreatitis Crónica
 Colangitis Primaria Esclerosante
Cirrosis Cardíaca
 La insuficiencia cardíaca derecha congestiva de
naturaleza prolongada y grave puede originar una
lesión crónica del hígado y cirrosis cardíaca.
 Etiología Cardíaca
 Fisiopatología
 Manifestaciones clínicas, se manifiestan los
síntomas de la ICC y pueden verse agravados por
la Cirrosis Hepática
Manifestaciones Clínicas
Hipertensión Portal
 Aumento de la Tensión en el Sistema Porta.
 Se debe a un aumento en la resistencia
vascular intrahepática.
 Fisiopatología
Ascitis
 Presencia de líquido en exceso en la cavidad
peritoneal
Ascitis
Síndrome Hepatorrenal
 Elevación Progresiva de la Creatinina sérica y
disminución del volumen urinario.
 Ocurre de manera típica en pacientes con
ascitis tensa masiva y a menudo precipitado
por intentos demasiado agresivos en la
diuresis en el hospital.
 Vasoconstricción severa de la circulación
Renal.
Hipoalbuminemia y Edema
Periférico
 Disminución de la concentración sérica de
albúmina y otras proteínas.
 Disminuye la presión oncótica del plasma e
inclina el equilibrio de las fuerzas
hemodinámicas a:
 Formación de Ascitis
 Formación de Edema Periférico
Varices y Sangrado Esofágico
Encefalopatía Hepática
 Defectos
Neurológicos debido
a enfermedad
Hepática.
 Fisiopatogenia
Otras Manifestaciones Clínicas
 Coagulopatías
 Esplenomegalia e Hiperesplenismo
 CA Hepatocelular
 Complicaciones Pulmonares
 Angiomas en araña
 Contracturas de Dupuytren
 Atrofia Testicular
 Ginecomastia
 Eritema Palmar
Complicaciones
Complicaciones
Clasificación de Child-Pugh
Diagnóstico
 Historia Clínica
 Manifestaciones Clínicas
 Antecedentes Personales del Paciente
 Biopsia Hepática
 TAC
 Hematología Completa
 Perfil Hepático (Fosfatasa Alcalina, Proteínas T y F, Tiempos de
Coagulación)
 Perfil Renal (BUN, Urea y Creatinina)
Tratamiento
 Para la cirrosis no hay tratamiento específico.
Solo tratamiento de sostén.
 Se deben tratar las complicaciones como
 Hipertensión Arterial  Quirúrgico,
Corticoesteroides, Bloqueantes Beta-
Adrenérgicos.
 Ascitis  Paracentesis, restricción de Sal,
restricción de líquidos, Espironolactona
100mg/día y Furosemida 40mg/día.
Cirrosis hep

Cirrosis hep

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    CIRROSIS HEPÁTICA SORIA DAMIANSELVA UNAM - IZTACALA
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    Cirrosis Hepática  Delgriego, kirr- óκιρρ ς, amarillo anaranjado, y - -sisō , patología.  Es la acumulación de fibras de colágeno en el hígado, delimitando nódulos, es decir, aislando áreas de tejido hepático
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    Cirrosis Hepática  Distorsiónirreversible de la arquitectura hepática normal.  Lesión Hepática  Fibrosis  Regeneración Nodular  De Curso Crónico.
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    Patogénesis  Incrementos omodificaciones en la síntesis de colágeno y otros componentes del tejido conjuntivo o de la membrana basal.  Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres situaciones  Respuesta Inmunitaria  Cicatrización de los Tejidos  Respuesta a los Agentes inductores de Fibrogenesis Primaria  Activación de las Células Hepáticas Estrelladas
  • 10.
    Clasificación  Según losCriterios Etiológicos y Morfológicos:  Cirrosis Alcohólica  Cirrosis Criptógena y Poshepatítica  Cirrosis Biliar  Cirrosis Cardíaca  Cirrosis Metabólica
  • 11.
    Cirrosis Alcohólica  Ocasionadapor el Consumo Crónico de Alcohol.  Asociado en ocasiones a:  Hígado Graso Alcohólico  Hepatitis Alcohólica  Conocida como cirrosis de Lae nne c la de mayor frecuencia en el mundo.
  • 12.
    Cirrosis Alcohólica  Cicatrizacióndifusa y sutil, por la pérdida bastante homogénea de células hepáticas y la aparición de micronódulos de regeneración.  Sintomatología:  Por lo general asintomática  Anorexia  Malnutrición  Pérdida de Peso  Decremento de la Masa Muscular  Hemorragias  Debilidad  Astenia  Síntomas y Signos Relacionados a la HT Portal
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    Cirrosis Alcohólica  Signos Precoz:  Palpación de Hígado aumentado de tamaño, duro y nodular  Ictericia  Eritema Palmar  Angiomas en forma de araña  Acropaquias  Esplenomegalia  Asterixis  Ascitis  Ginecomastia, Atrofia Testicular (Hombres)  Signos de Virilización, Irregularidades Menstruales (Mujeres)
  • 14.
    Evolución  En Ocasionesel paciente puede estabilizarse si deja de beber.  Emaciado  Ascitis e HT Portal cobran Protagonismo  Por lo general el paciente muere:  Coma Hepático  Complicaciones de la Hipertensión Portal  Rotura de Varices Esofágicas  Infección  Trastorno Progresivo de la Función Renal.
  • 15.
    Datos de Alarmade Cirrosis Descompensada
  • 16.
  • 17.
  • 18.
    Cirrosis Posthepatítica  Esla vía final común de mucho tipos de lesiones hepáticas crónicas.  Llamada tambien:  Cirrosis Postnecrótica  Cirrosis Macronodular  Cirrosis Multilobulillar  Etiología Viral en 90% de los casos, por el virus de la Hepatitis ya sea B o C.
  • 19.
    Manifestaciones Clínicas  Generalmentedependen de la Hipertensión Portal:  Ascitis  Esplenomegalia  Hiperesplenismo  Encefalopatía Diabética  Hemorragia por Várices Esofágicas.
  • 20.
    Cirrosis Biliar  Sedebe a lesión u obstrucción prolongada del sistema biliar intrahepático o extrahepático.  Trastorno de Excreción Biliar.  Destrucción del Parénquima Hepático.  Fibrosis Progresiva.  Se Clasifica en:  Cirrosis Biliar Primaria.  Cirrosis Biliar Secundaria.
  • 21.
    Cirrosis Biliar Primaria Se caracteriza por inflamación crónica y obliteración fibrosa de los conductos lobulillares intrahepáticos.  Es de etiología desconocida, se cree que puede estar implicado un trastorno de la respuesta inmunitaria.
  • 22.
    Cirrosis Biliar Secundaria Se origina como consecuencia de la obstrucción prolongada parcial o completa del colédoco o de sus ramas principales.  Causas Principales  Estenosis Posoperatorias  Cálculos Biliares  Colangitis Infecciosa Sobreañadida  Pancreatitis Crónica  Colangitis Primaria Esclerosante
  • 23.
    Cirrosis Cardíaca  Lainsuficiencia cardíaca derecha congestiva de naturaleza prolongada y grave puede originar una lesión crónica del hígado y cirrosis cardíaca.  Etiología Cardíaca  Fisiopatología  Manifestaciones clínicas, se manifiestan los síntomas de la ICC y pueden verse agravados por la Cirrosis Hepática
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  • 25.
    Hipertensión Portal  Aumentode la Tensión en el Sistema Porta.  Se debe a un aumento en la resistencia vascular intrahepática.  Fisiopatología
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    Ascitis  Presencia delíquido en exceso en la cavidad peritoneal
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    Síndrome Hepatorrenal  ElevaciónProgresiva de la Creatinina sérica y disminución del volumen urinario.  Ocurre de manera típica en pacientes con ascitis tensa masiva y a menudo precipitado por intentos demasiado agresivos en la diuresis en el hospital.  Vasoconstricción severa de la circulación Renal.
  • 29.
    Hipoalbuminemia y Edema Periférico Disminución de la concentración sérica de albúmina y otras proteínas.  Disminuye la presión oncótica del plasma e inclina el equilibrio de las fuerzas hemodinámicas a:  Formación de Ascitis  Formación de Edema Periférico
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  • 31.
    Encefalopatía Hepática  Defectos Neurológicosdebido a enfermedad Hepática.  Fisiopatogenia
  • 32.
    Otras Manifestaciones Clínicas Coagulopatías  Esplenomegalia e Hiperesplenismo  CA Hepatocelular  Complicaciones Pulmonares  Angiomas en araña  Contracturas de Dupuytren  Atrofia Testicular  Ginecomastia  Eritema Palmar
  • 33.
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    Diagnóstico  Historia Clínica Manifestaciones Clínicas  Antecedentes Personales del Paciente  Biopsia Hepática  TAC  Hematología Completa  Perfil Hepático (Fosfatasa Alcalina, Proteínas T y F, Tiempos de Coagulación)  Perfil Renal (BUN, Urea y Creatinina)
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    Tratamiento  Para lacirrosis no hay tratamiento específico. Solo tratamiento de sostén.  Se deben tratar las complicaciones como  Hipertensión Arterial  Quirúrgico, Corticoesteroides, Bloqueantes Beta- Adrenérgicos.  Ascitis  Paracentesis, restricción de Sal, restricción de líquidos, Espironolactona 100mg/día y Furosemida 40mg/día.

Notas del editor