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Anatomía Patológica 
Dra. Lídia Delgado Roca 
ALUMNOS: 
• Balieiro Sousa Helen Regina 
• Da Silva Karina Rosalina 
• Jerez Alejandra Urquiza 
• Hori Ferreira Letícia 
• Lopes da Silva Cleymara 
• Pereyra Suarez Gabriela 
• Poplade Ariosto William
OBSTRUCCIONES BILIARES 
EXTRAHEPÁTICAS 
Colestasis: 
 Es cualquier 
afección en la 
que se reduce 
u obstruye el 
flujo de la bilis 
del hígado.
ETIOLOGIA: 
 Quistes 
 Estrechamiento de la vía 
biliar (estenosis) 
 Cálculos en el conducto 
colédoco 
 Pancreatitis 
 Tumores o seudoquistes 
pancreáticos 
 Presión sobre las vías 
biliares debido a una 
masa o tumor cercano; 
 Colangitis esclerosante 
primaria.
SINTOMAS: 
 Heces pálidas o de color arcilla; 
 Orina oscura 
 Incapacidad para digerir ciertos 
alimentos 
 Picazón 
 Náuseas o vómitos 
 Dolor abdominal en el cuadrante 
superior derecho 
 Coloración amarillenta en ojos y 
piel 
 Pruebas y exámenes: Los 
exámenes de sangre pueden 
mostrar que usted tiene 
demasiada bilirrubina y fosfatasa 
alcalina, como también el 
descenso del tiempo de 
protrombina.
 Anatomía Patológica: 
 Hepatomegalia e hígado color verde 
 Trombos biliares en los canículos y 
pigmento biliar en las células de 
Kupffer y hepatocitos 
 Infarto biliar por consiguiente puede 
ocurrir en casos graves una necrosis 
del hepatocito 
 Complicaciones: 
 Diarrea 
 Insuficiencia orgánica que puede 
ocurrir si se presenta sepsis 
 Absorción deficiente de grasas y 
vitaminas liposoluble; 
 Picazón intensa 
 Huesos débiles (osteomalacia) y 
osteoporosis, debido al hecho de tener 
Colestasis durante un tiempo 
prolongado; 
 Hipertensión portal.
HEPATITIS VIRAL 
La hepatitis viral aguda es uma 
enfermedad auto limitada 
caracterizada por una respuesta 
necro inflamatoria del hígado 
afectado. Los virus causan la 
mayoría de los casos de hepatitis. 
El tipo de hepatitis recibe su 
nombre de acuerdo con el virus que 
la produjo.
ETIOLOGIA:
SINTOMAS: 
 Dolor o distensión 
abdominal 
 Desarrollo de mamas en los 
hombres 
 Orina turbia y deposiciones 
de color arcilla o pálidas 
 Fatiga 
 Fiebre, por lo general baja 
 Prurito generalizado 
 Ictericia (coloración 
amarillenta de piel y ojos) 
 Inapetencia 
 Náuseas y vómitos 
 Pérdida de peso 
 Malestar general y debilidad
ANATOMÍA PATOLÓGICA: 
 Macroscopía: hígado tumefacto e 
hiperémico. 
 Lesiones alterativas 
predominantemente centrolobulillares: 
cuerpos acidófilos (necrosis celular 
aislada de coagulación), balonización 
(degeneración vesicular hidrópica), 
necrosis lítica (necrolisis precoz); la 
trama reticular del hígado está 
conservada. Los mecanismos por los 
que se produce la lesión de los 
hepatocitos no han sido aclarados: 
probablemente son de tipo 
inmunológico. 
 Infiltrado inflamatorio: hay infiltración 
linfo-histiocitaria en todos los espacios 
porta, e infiltración en el lobulillo, que 
puede ser difusa o focal. 
 Signos regenerativos: mitosis, 
aumento del número de hepatocitos 
binucleados
COMPLICACIONES: 
 Hepatitis A: en general suele ser asintomática y de curación total 
 Hepatitis B: suele dar síntomas clínicos. EN el 1% de los casos, 
puede convertirse en hepatitis crónica, lo que aumenta el riesgo de 
cirrosis y de CA de hígado. 
 Hepatitis C: la forma aguda es relativamente leve y muy pocas veces 
es fulminante pero, lo malo es que, en un 85% de los casos, está 
evoluciona y se hace crónica, aumentando asi de nuevo el riesgo de 
cirrosis y cancer de hígado.
CIRROSIS HEPÁTICA: 
 La cirrosis hepática es la cirrosis que 
afecta al tejido hepático. O sea, es la 
cicatrización y el funcionamiento 
deficiente del hígado. Es la fase final 
de la enfermedad hepática crónica.
ETIOLOGIA: 
 El consumo excesivo de alcohol 
(Cirrosis hepática de Laennec, cirrosis 
alcohólica, etílica o enólica); 
 La hepatitis crónica por virus 
 Enfermedades colestásicas crónicas 
 Enfermedades metabólicas 
congénitas del hígado como la 
hemocromatosis primaria (sobrecarga 
hepática de hierro -bastante 
frecuente-), la enfermedad de Wilson 
(sobrecarga hepática de cobre -muy 
rara-) y la deficiencia de alfa-1 
antitripsina (también bastante rara); o 
enfermedades metabólicas adquiridas 
como la esteatohepatitis no alcohólica 
asociada a la diabetes o la 
dislipidemia; 
 Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad 
hepática por fármacos u otros 
químicos hepatotóxicos. Existen otras 
causas mucho más raras y algunas 
específicas de la infancia que 
producen cirrosis precoz en niños o 
adolescentes
SINTOMAS: 
Los síntomas iniciales abarcan: 
 Fatiga y desaliento 
 Inapetencia y pérdida de peso 
 Náuseas o dolor abdominal 
 Vasos sanguíneos pequeños, rojos y en forma de araña en la piel 
A medida que el funcionamiento del hígado empeora, los síntomas pueden abarcar: 
 Acumulación de líquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis) 
 Coloración amarillenta en la piel, las membranas mucosas o los ojos (ictericia) 
 Enrojecimiento de las palmas de las manos 
 En los hombres, impotencia, encogimiento de los testículos e hinchazón de las 
mamas 
 Tendencia a la formación de hematomas y sangrado anormal 
 Confusión o problemas para pensar 
 Heces de color pálido o color arcilla 
 Vasos sanguíneos pequeños, rojos y en forma de araña en la piel
ANATOMÍA PATOLÓGICA: 
 La anormalidad principal de la 
cirrosis hepática es la 
presencia de fibrosis, que 
consiste en el depósito de 
fibras de colágeno en el 
hígado, pero para que se 
pueda hacer el diagnóstico 
anatomopatológico de 
cirrosis, este acúmulo de 
fibras ha de delimitar nódulos, 
es decir, ha de aislar áreas de 
tejido hepático, alterando la 
arquitectura del órgano y 
dificultando la relación entre 
los hepatocitos y los finos 
vasos sanguíneos a través de 
los cuales ejercen su función 
de síntesis y depuración y a 
través de los cuales se 
nutren.
COMPLICACIONES: 
 Encefalopatía hepática 
 Insuficiencia renal 
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 Calculos 
 Diabetes 
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Anatomiapatologica higado patologias

  • 1. Anatomía Patológica Dra. Lídia Delgado Roca ALUMNOS: • Balieiro Sousa Helen Regina • Da Silva Karina Rosalina • Jerez Alejandra Urquiza • Hori Ferreira Letícia • Lopes da Silva Cleymara • Pereyra Suarez Gabriela • Poplade Ariosto William
  • 2. OBSTRUCCIONES BILIARES EXTRAHEPÁTICAS Colestasis:  Es cualquier afección en la que se reduce u obstruye el flujo de la bilis del hígado.
  • 3. ETIOLOGIA:  Quistes  Estrechamiento de la vía biliar (estenosis)  Cálculos en el conducto colédoco  Pancreatitis  Tumores o seudoquistes pancreáticos  Presión sobre las vías biliares debido a una masa o tumor cercano;  Colangitis esclerosante primaria.
  • 4. SINTOMAS:  Heces pálidas o de color arcilla;  Orina oscura  Incapacidad para digerir ciertos alimentos  Picazón  Náuseas o vómitos  Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho  Coloración amarillenta en ojos y piel  Pruebas y exámenes: Los exámenes de sangre pueden mostrar que usted tiene demasiada bilirrubina y fosfatasa alcalina, como también el descenso del tiempo de protrombina.
  • 5.  Anatomía Patológica:  Hepatomegalia e hígado color verde  Trombos biliares en los canículos y pigmento biliar en las células de Kupffer y hepatocitos  Infarto biliar por consiguiente puede ocurrir en casos graves una necrosis del hepatocito  Complicaciones:  Diarrea  Insuficiencia orgánica que puede ocurrir si se presenta sepsis  Absorción deficiente de grasas y vitaminas liposoluble;  Picazón intensa  Huesos débiles (osteomalacia) y osteoporosis, debido al hecho de tener Colestasis durante un tiempo prolongado;  Hipertensión portal.
  • 6. HEPATITIS VIRAL La hepatitis viral aguda es uma enfermedad auto limitada caracterizada por una respuesta necro inflamatoria del hígado afectado. Los virus causan la mayoría de los casos de hepatitis. El tipo de hepatitis recibe su nombre de acuerdo con el virus que la produjo.
  • 8. SINTOMAS:  Dolor o distensión abdominal  Desarrollo de mamas en los hombres  Orina turbia y deposiciones de color arcilla o pálidas  Fatiga  Fiebre, por lo general baja  Prurito generalizado  Ictericia (coloración amarillenta de piel y ojos)  Inapetencia  Náuseas y vómitos  Pérdida de peso  Malestar general y debilidad
  • 9. ANATOMÍA PATOLÓGICA:  Macroscopía: hígado tumefacto e hiperémico.  Lesiones alterativas predominantemente centrolobulillares: cuerpos acidófilos (necrosis celular aislada de coagulación), balonización (degeneración vesicular hidrópica), necrosis lítica (necrolisis precoz); la trama reticular del hígado está conservada. Los mecanismos por los que se produce la lesión de los hepatocitos no han sido aclarados: probablemente son de tipo inmunológico.  Infiltrado inflamatorio: hay infiltración linfo-histiocitaria en todos los espacios porta, e infiltración en el lobulillo, que puede ser difusa o focal.  Signos regenerativos: mitosis, aumento del número de hepatocitos binucleados
  • 10. COMPLICACIONES:  Hepatitis A: en general suele ser asintomática y de curación total  Hepatitis B: suele dar síntomas clínicos. EN el 1% de los casos, puede convertirse en hepatitis crónica, lo que aumenta el riesgo de cirrosis y de CA de hígado.  Hepatitis C: la forma aguda es relativamente leve y muy pocas veces es fulminante pero, lo malo es que, en un 85% de los casos, está evoluciona y se hace crónica, aumentando asi de nuevo el riesgo de cirrosis y cancer de hígado.
  • 11. CIRROSIS HEPÁTICA:  La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático. O sea, es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado. Es la fase final de la enfermedad hepática crónica.
  • 12. ETIOLOGIA:  El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis hepática de Laennec, cirrosis alcohólica, etílica o enólica);  La hepatitis crónica por virus  Enfermedades colestásicas crónicas  Enfermedades metabólicas congénitas del hígado como la hemocromatosis primaria (sobrecarga hepática de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga hepática de cobre -muy rara-) y la deficiencia de alfa-1 antitripsina (también bastante rara); o enfermedades metabólicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohólica asociada a la diabetes o la dislipidemia;  Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad hepática por fármacos u otros químicos hepatotóxicos. Existen otras causas mucho más raras y algunas específicas de la infancia que producen cirrosis precoz en niños o adolescentes
  • 13. SINTOMAS: Los síntomas iniciales abarcan:  Fatiga y desaliento  Inapetencia y pérdida de peso  Náuseas o dolor abdominal  Vasos sanguíneos pequeños, rojos y en forma de araña en la piel A medida que el funcionamiento del hígado empeora, los síntomas pueden abarcar:  Acumulación de líquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis)  Coloración amarillenta en la piel, las membranas mucosas o los ojos (ictericia)  Enrojecimiento de las palmas de las manos  En los hombres, impotencia, encogimiento de los testículos e hinchazón de las mamas  Tendencia a la formación de hematomas y sangrado anormal  Confusión o problemas para pensar  Heces de color pálido o color arcilla  Vasos sanguíneos pequeños, rojos y en forma de araña en la piel
  • 14. ANATOMÍA PATOLÓGICA:  La anormalidad principal de la cirrosis hepática es la presencia de fibrosis, que consiste en el depósito de fibras de colágeno en el hígado, pero para que se pueda hacer el diagnóstico anatomopatológico de cirrosis, este acúmulo de fibras ha de delimitar nódulos, es decir, ha de aislar áreas de tejido hepático, alterando la arquitectura del órgano y dificultando la relación entre los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a través de los cuales ejercen su función de síntesis y depuración y a través de los cuales se nutren.
  • 15. COMPLICACIONES:  Encefalopatía hepática  Insuficiencia renal  Ulceras gastricas  Calculos  Diabetes  Cancer