La cistatina SN es una proteína salival que puede estar involucrada en la regulación de la biodisponibilidad de hierro al consumir alimentos ricos en ácido fítico. Los niveles de cistatina SN antes y después de comer se correlacionaron positivamente con una mejor absorción de hierro en grupos que consumieron alimentos con ácido fítico. También se ha identificado a la cistatina SN como un nuevo marcador tumoral para el cáncer colorrectal.

1. Proteína Cistatina SN
EVIDENCIA 1
BIOQUIMICA
Universidad Autonoma de Nuevo León
Facultad de Odontologia
Frida Paola
Martinez Carreon
1927831
Dr. Héctor Armando Jiménez
Fernanda Vázquez Moreno
Yonatan Yair Tapia Rojas
Valeria Gonazales Leal

2. Estructura de
la proteína
Cistatina sn
(neutral)
pggiynadln
wspkeedrii

3. cistatina sn
factores
importantes
Resumen
El ácido fítico es un inhibidor de la biodisponibilidad
del hierro, pero se ha sugerido que las personas
pueden adaptarse al ácido fítico con el tiempo y que
la proteína salival, la cistatina SN, puede estar
involucrada. Este estudio evaluó la relación entre los
niveles de cistatina SN humana y la biodisponibilidad
de hierro después de una comida rica en ácido fítico.
Tres grupos de diez mujeres consumieron comidas
con: (1) chispas de fitato de 500 mg, (2) cápsulas
de fitato de 500 mg o (3) sin ácido fítico. La
biodisponibilidad del hierro se midió mediante el
porcentaje de recuperación máxima de hierro a la
hora de comer; La cistatina SN se midió antes y
después de las comidas mediante un ensayo
inmunoabsorbente ligado a enzimas. La SN de
cistatina antes y después de las comidas se
correlacionó positivamente con una mejor
biodisponibilidad de hierro en el grupo 1. La SN de
cistatina antes y después de las comidas se
correlacionó con una mejor absorción de hierro en
los grupos 1 y 2.

4. importancia medica
un inhibidor endógeno
de la proteasa que
previene la rinitis
alérgica
Cistatina SN
Humana
Fundamentos
Identifican nuevo
marcador tumoral
Cancer colorrectal
Conclucion
la cistatina SN, un
inhibidor de la cisteína
proteasa, como un
nuevo marcador
tumoral para el cáncer
colorrectal (CRC).
Los alérgenos de la proteasa
interrumpen las barreras
epiteliales para ejercer su
alergenicidad. La cistatina
SN (codificada por CST1) es
un inhibidor endógeno de la
cisteína proteasa regulado
al alza en el epitelio nasal en
pacientes con rinitis alérgica
(RA).
Estas observaciones sugieren
que la cistatina SN en
combinación con CEA y CA19-9
es un marcador tumoral útil para
detectar el CCR en estadio
temprano y que es una proteína
excretora urinaria única, lo que
sugiere que la cistatina SN
podría ser un nuevo candidato
para su uso en la detección
masiva de CCR.

5. Relación
con
enfermedad
es
La cistatina SN (CST1) es una de las varias cistatinas salivales que forman complejos
La cistatina SN (CST1) es una de las varias cistatinas salivales que forman complejos
equimolares estrechos con proteasas de cisteína, como las catépinsinas. La alta
equimolares estrechos con proteasas de cisteína, como las catépinsinas. La alta
expresión de CST1 se correlaciona con el estadio avanzado de pTNM en el cáncer
expresión de CST1 se correlaciona con el estadio avanzado de pTNM en el cáncer
gástrico. Sin embargo, no se ha aclarado el papel funcional de la CST1 en la
gástrico. Sin embargo, no se ha aclarado el papel funcional de la CST1 en la
tumorogénesis. En este estudio, mostramos que la CST1 se expresaba en gran medida en
tumorogénesis. En este estudio, mostramos que la CST1 se expresaba en gran medida en
los tejidos tumorales de colon, en comparación con las regiones no tumorales. Se
los tejidos tumorales de colon, en comparación con las regiones no tumorales. Se
observó un aumento de la proliferación e invasividad celular en las líneas celulares
observó un aumento de la proliferación e invasividad celular en las líneas celulares
HCT116 transfectadas de forma estable con ADNc CST1 (HCT116-CST1), pero no en las
HCT116 transfectadas de forma estable con ADNc CST1 (HCT116-CST1), pero no en las
células transfectadas por CST3. También demostramos que las líneas celulares que
células transfectadas por CST3. También demostramos que las líneas celulares que
sobreexpresionan CST1 mostraban un aumento del crecimiento tumoral, así como
sobreexpresionan CST1 mostraban un aumento del crecimiento tumoral, así como
metástasis en un modelo de ratón desnudo xenoinjerto. Curiosamente, la CST1 interactuó
metástasis en un modelo de ratón desnudo xenoinjerto. Curiosamente, la CST1 interactuó
con la cistatina C (CST3), un potente inhibidor de la catepsina B (CTSB), con una mayor
con la cistatina C (CST3), un potente inhibidor de la catepsina B (CTSB), con una mayor
afinidad que la interacción entre la CST3 y el CTSB en el espacio extracelular de las
afinidad que la interacción entre la CST3 y el CTSB en el espacio extracelular de las
células HCT116. La invasividad celular mediada por CTSB y las actividades proteolíticas
células HCT116. La invasividad celular mediada por CTSB y las actividades proteolíticas
fueron fuertemente inhibidas por la CST3, pero en presencia de CST1 las actividades
fueron fuertemente inhibidas por la CST3, pero en presencia de CST1 las actividades
CTSB se recuperaron significativamente. Además, el mapeo de dominio de CST1 mostró
CTSB se recuperaron significativamente. Además, el mapeo de dominio de CST1 mostró
que la conformación unida al disulfuro, o plegado conservado, de CST1 es importante
que la conformación unida al disulfuro, o plegado conservado, de CST1 es importante
para su secreción y para la neutralización de la actividad de CST3. Estos resultados
para su secreción y para la neutralización de la actividad de CST3. Estos resultados
sugieren que la regulación ascendente de la CST1 podría estar involucrada en la
sugieren que la regulación ascendente de la CST1 podría estar involucrada en la
tumorogénesis colorrectal y actúa neutralizando la inhibición de la actividad proteolítica
tumorogénesis colorrectal y actúa neutralizando la inhibición de la actividad proteolítica
CTSB por parte de la CST3.
CTSB por parte de la CST3.

6. Referencia
Cistatina. (s. f.). Pubmed.
Recuperado 1 de marzo de 2022,
de
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2
4357805/
TODO LO QUE DEBES SABER 2022