Este documento define la membrana neovascular coroidea y describe su clasificación, síntomas y enfermedades asociadas. También cubre el síndrome de histoplasmosis ocular, las estrías angioides, la neovascularización miópica y sus tratamientos con fotocoagulación láser y terapia fotodinámica.

1. MEMBRANAS
NEOVASCULARES NO
RELACIONADA CON LA EDAD
ASESOR: Dr. APARICIO CACERES NARREA
MR2 ADRIANA SOTO ROMERO

2. DEFINICION
• La Membrana neovascular coroidea se define como el crecimiento de neovasos
desde la coroides hacia el espacio subepitelio pigmentario, a través de un defecto
de la membrana de Bruch.
Retina y Vítreo AAO 2015

3. CLASIFICACION
• De acuerdo a su localización:
1. Membranas extrafoveales, cuando el borde foveal de la membrana está más allá
de 200 micrones del centro de la zona vascular
2. Membranas yuxtafoveales, cuando este borde está entre 1 y 199 micrones
3. Membranas subfoveales, cuando está ubicada bajo la fóvea.
Medwave, Edición junio 2015, Derechos reservados.
Membrana Neovascular Coroidea: Clasificación
Autor: Dra. Marta Lechuga, Chile.

4. • De acuerdo a la imagen tomografica :
1. Neovascularización tipo 1: aquella localizada por debajo
del EPR sin signos de infiltración de la proliferación
fibrovascular hacia el espacio subretiniano. Es el tipo más
frecuente en la DMAE.
La disfunción de la barrera hematorretiniana
externa permite la acumulación de fluido y
hemorragias tanto intra- como subretinianas.
Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología
Volume 87, Issue 8, August 2015

5. 2. Neovascularización tipo 2: aquella localizada en el espacio subretiniano, por
encima de un EPR lesionado e invadido por la proliferación fibrovascular. La pérdida
focal de la BHRE hace que la cronificación o recurrencia de fluido intrarretiniano sea
mucho más frecuente.
Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología
Volume 87, Issue 8, August 2015

6. • Neovascularización tipo 3: se corresponde
con la proliferación angiomatosa retiniana
(RAP), cuyos hallazgos tomográficos incluyen la
presencia de desprendimiento seroso del EPR
con edema retiniano quístico asociado o no a
fluido subretiniano. Puede evidenciarse la
hiperreflectividad inducida por la propia
neovascularización intrarretiniana, típicamente
extrafoveal.
Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología
Volume 87, Issue 8, August 2015

7. SINTOMAS
• DISMINUCION AV
• METAMORFOPSIAS
• ESCOTOMAS CENTRALES
Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología
Volume 87, Issue 8, August 2015

8. ENFERMEDADES ASOCIADAS A NVC
Degenerativas
• DMAE
• Degenarcion
por Miopia
• Estrias
angioides
Degenerativas
hereditarias
• Distrofia macular
viteloide
• Fundus
flavimaculatus
• Drusas en la
cabeza del NO
Inflamatorias
• SHO
• Coroiditis
multifocal
• Toxoplasmosis
• Toxocariasis
• Rubeola
Tumor
• Nevo coroideo
• Hemangioma
coroideo
• Tumores
coroideos
metastasicas
Traumáticas
• Rotura coroidea
• Fotocoagulación
intensa
Idiopática
Retina y Vítreo AAO 2015

9. SINDROME DE HISTOPLASMOSIS
OCULAR
• HISTOPLASMA CAPSULATUM (hongo dimorfo)
• Endemico : Huanuco, Loreto, san Martin
• Enfermedad ocular corresponde a una infección focal de la
coroides como consecuencia de la diseminación
hematógena de Histoplasma capsulatum durante la
infección sistémica.
• Prueba cutánea de histoplasmina +
Wheat LJ, et al. Histoplasmosis. Infect Dis Clin
North Am. 2016;30(1):207-227

10. SINDROME DE HISTOPLASMOSIS
OCULAR
• Síndrome de presunta histoplasmosis ocular es un síndrome inflamatorio asociado
con la infección sistémica.
• Signos :
1. Lesiones coriorretiniananas en sacabocado.
2. Cambios pigmentarios atópicos yuxtapapilares.
3. Ausencia de vitritis
4. NVC
5. Se presentan bilateral 60%
Cicatriz peripapilar
MNV
cicatricial
Cicatriz
corirretinal
Retina. Ryan, Schachat. Vol 2, cap 99, pag 1561. 2016

11. SINDROME DE HISTOPLASMOSIS
OCULAR
• Tratamiento:
• Terapia de FOTOCOAGULACIÓN ha demostrado ser eficaz para reducir el riesgo la
perdida visual al 9% a los 5 años. MNVC peripapilar o yuxtafoveal nasal
• La variación de la perdida de agudeza visual llega a ser de 28% en población no
tratada diferencia de 12% en paciente con fotocoagulación así que resulta mas
beneficioso que la observación.
• TERAPIA FOTODINAMICA MNVC ocultas o foveales
• Corticoides sistémicos : Prednisolona 80-100mg leve mejoría AV
• Antiangiogenicos : ranimizumab
Septiembre de 2014; 111 (9): 1725-33.doi: 10.1016 / j.ophtha.2014.02.014
•. .

12. ESTRÍAS ANGIOIDES
• Las estrías angioides se definen como una serie de
dehiscencias lineales con líneas agrietadas de la
membrana de Bruch, con cambios secundarios en el
epitelio pigmentario retiniano y coriocapilar.
• Emanan del nervio óptico como líneas oscuras con
bordes cerrados corriendo por debajo de los vasos
sanguíneos retinales normales, y generalmente sin
extenderse más allá del ecuador.
• La FA temprana generalmente revela un defecto en
ventana hiperfluorescente. Agudeza visual es normal
mientras que el epitelio pigmentado foveal está intacto.
Generalmente estos pacientes tienen, campos visuales
normales y visión de color normal. observan vasos sanguíneos retinianos rojos
que ingresan en la retina desde la papila
óptica amarilla (centro derecha). Por debajo
de estos vasos sanguíneos hay estrías
ramificadas onduladas de color oscuro
denominadas estrías angioides oscuras
(flechas).
Clinical Eye Atlas Marban vol 2 - 2016

13. Bilaterales y pueden confundirse con vasos sanguíneos.
Idiopaticas 25 -50 %.
La coloración de las estrías son oscuras color marrón.
EPR moteado en torno a las estrías, aspecto de “piel de naranja”.
Formación de MNVC con hemorragia subretiniana en el borde de las
estrías angioides.
Clinical Eye Atlas Marban vol 2 - 2016

14. ESTRÍAS ANGIOIDES
Pueden ser fenómenos aislados o asociarse a
patologías cuyo sustrato final reside en
alteraciones del tejido mesenquimatoso.
• Pseudoxanthoma elasticum
• Ehlers-Danlos syndrome, un desorden autosomal
dominante raro del colágeno
• Paget's Disease of the bone
• Sickle-cell anemia (debido al depósito de hierro
dentro de la membrana de Bruch's después de
numerosas transfusiones
• Idiopathic cause
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15. PSEUDOXANTOMA ELASTICO
síndrome de Gronblad – Strandberg
• hereditaria AR
• Mutacion gen ABCC6
• Las estrías angiodes se dan en 90%
• Alteraciones clásicas en piel en áreas
de flexión
Clinical Eye Atlas Marban vol 2 - 2016

16. • Anatomía patológica :
a) La capa elástica de la membrana de Bruch esta calcificada y engrosada con
destrucción de fibras de elastina.
b) Depósitos cálcicos adquieren una coloración basófila con tinción H-E.
Diagnostico diferencial :
• Intoxicación por plomo, enfermedad de paget, Drepanocitosis
• Pueden confundirse con estrías lacadas de la miopía alta y con la elastosis senil
Clinical Eye Atlas Marban vol 2 - 2016

17. TRATAMIENTO – ESTRÍAS ANGIOIDES
• Cuidados generales : evitar traumatismos
• FOTOCOAGULACION LASER : (MPS)
En MNVC subfoveal : los ojos con lesión más pequeña y peor AV inicial tuvieron
mayores y más tempranos beneficios
Los ojos con grandes lesiones subfoveales de MNVC y una buena AV inicial no son
buenos candidatos.
No existe tratamiento preventivo.
REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y
CENTROAMERICA LXXII (615) 423 - 426, 20157

18. NEOVASCULARIZACION MIOPICA
• MIOPIA PATOLOGICA
• PREVALENCIA MUNDIAL 2%
• INCIDENCIA MAYOR EN ASIATICOS
• ALARGAMIENTO AXIAL MAYOR A 26 mm
• ERROR REFRACTIVO DE MAS DE -6 D
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19. NEOVASCULARIZACION MIOPICA
Aparicion de MNVC en el 5-
10% de ojos con longitud
mayor a 26.5 mm
Tambien aparecen en el 40% de
los miopes patológicos
Patogenia
Cuando el EPR se adelgaza y se
forma estrías lacadas, la fina
coriocapilar tiene poco
potencial de crecimiento a
través de estas roturas.
Se inicia hiperplasia del EPR
con la consiguiente cicatriz
disciforme.
• ATROFIA CORIORRETINIANA Y DEL EPR
• ATROFIA PERIPAPILAR
• ESTRIAS DE LACA
• HEMORRAGIAS SUBRETINIANAS
• MANCHAS DE FOERSTER- FUCHS
• ESTAFILOMA POSTERIOR
• MNVC MACULAR YCICATRIZACION
DISCIFORME

20. NEOVASCULARIZACION MIOPICA
• OCT sd
• ANGIOGRAFIA FLUORESCEINICA
Eye (Lond) v.29 (4); 2016 Abr
PMC4816368

21. NEOVASCULARIZACION MIOPICA

22. NEOVASCULARIZACION MIOPICA

23. NEOVASCULARIZACION MIOPICA
• AFG muestra pequeña MNVC
parcialmente oculta por hiperplasia
del EPR.
Clinical Eye Atlas Marban vol 2 - 2016

24. NEOVASCULARIZACION MIOPICA
• El diagnóstico clínico de NVC en un miope alto podría ser muy difícil en ausencia de
hemorragia subretiniana o membrana. Puede haber presencia de grietas en laca en
el área de la hemorragia. Por lo general, estas hemorragias son muy pequeñas y
desaparecen en 6-8 semanas y no mostrarán signos exudativos en AFG y SD-
OCT. Por lo tanto, es importante comprender que la hemorragia subretiniana no
siempre es un signo de NVC en un miope alto.
Rev Cubana Oftalmol vol.26 no.1 Ciudad de
la Habana ene.-abr. 2015

25. TRATAMIENTO
• FOTOCOAGULACION LASER:
• El tratamiento de fotocoagulación con láser de las NVCm es una opción para
aquellas lesiones que no comprometan el centro foveal, debido a que el efecto del
láser en la zona avascular de la fóvea (ZAF) puede causar un daño irreversible en las
estructuras retinianas y grave compromiso funcional.
• Se han publicado buenos resultados visuales a corto plazo tras la fotocoagulación
de la NVC en MP de localización yuxta y extrafoveolar. Sin embargo, analizados los
resultados a largo plazo la visión es pobre por el crecimiento de la cicatriz atrófica
post-fotocoagulación (Nivel de evidencia grado III; fuerza de la recomendación C).
Guía de “Manejo de las Complicaciones Retinianas en la
Alta Miopía. Guías de Práctica Clínica de la SERV”.

26. • TERAPIA FOTODINAMICA definido como estándar ha sido el siguiente: dosis de
verteporfin de 6 mg por m2 de superficie corporal (sc), fluencia de energía de 50 J/cm2,
intensidad de 600 mW/cm2 y duración de la aplicación de 83 segundos
• El ensayo VIP confirmó que la TFD con verteporfin (Visudyne®) aumentaba la estabilización
o mejoría de la agudeza visual vs. tratamiento simulado a un año.17 El resultado visual con
TFD era mejor que los tratamientos previos o la historia natural de esta enfermedad.18
Demostró la estabilización de la MAVC en 72% de los ojos con NVC subfoveal en MP a los 12
meses (Nivel de evidencia grado I; fuerza de la recomendación A)
Guía de “Manejo de las Complicaciones Retinianas en la
Alta Miopía. Guías de Práctica Clínica de la SERV”.

27. • Terapia antiangiogénica: Ranibizumab.
Como conclusión, independientemente de los criterios de retratamiento, proporcionó ganancias superiores en la
AVMC frente a la vPDT hasta el mes 3. El tratamiento con ranibizumab guiado por los criterios de actividad de la
enfermedad no fue inferior a los criterios de estabilización de AV hasta el mes 6. Durante 12 meses, el tratamiento
individualizado con ranibizumab fue eficaz para mejorar y mantener BCVA y, en general, fue bien tolerado en pacientes
con NVC.
Guía de “Manejo de las Complicaciones Retinianas en la
Alta Miopía. Guías de Práctica Clínica de la SERV”.

28. • Terapia antiangiogénica: Aflibercept (Eylea®): (Nivel de evidencia grado I; fuerza de
la recomendación
aflibercept intravítreo 2 mg fue eficaz para el tratamiento de la NVC miópica con
beneficios visuales y anatómicos clínicamente importantes que se lograron con un
número limitado de inyecciones administradas en las primeras 8 semanas de
tratamiento. No surgieron nuevos problemas de seguridad con el tratamiento. El
aflibercept intravítreo debe considerarse como una opción de tratamiento para la
NVC miope.
Guía de “Manejo de las Complicaciones Retinianas en la
Alta Miopía. Guías de Práctica Clínica de la SERV”.

29. MACULOPATIAS TOXICAS

30. TOXICIDAD POR CLOROQUINA /
HIDROXICLOROQUINA
• La cloroquina (CQ) y la hidroxicloroquina (HCQ) son 4-aminoquinolinas que,
durante su uso para el tratamiento de la malaria, demostraron tener un efecto
beneficioso en los pacientes que padecían enfermedades autoinmunes.
• A las mismas dosis, la CQ es el doble de tóxica que la HCQ; por tanto, se consideran
seguras dosis de CQ de 3 mg/kg/día y de HCQ de 6,5mg/kg/día según el peso
corporal.
• Factores que aumentan el riesgo de toxicidad
Hydroxychloroquine retinopathy: new evidence and
recommendations DOI: 10.15568/am.2017.792.re01

31. Hydroxychloroquine retinopathy: new evidence and
recommendations DOI: 10.15568/am.2017.792.re01
PATOGENIA
• Ambos fármacos afinidad por la
melanina
• La unión del fármacos con la
melanina afecta el metabolismo
del EPR pudiendo causar
degeneración en la retina
• Induce cambios histopatológicos
reversibles en las membranas
citoplasmáticas de las células
ganglionares y de los
fotorreceptores, sugiriendo que la
lesión se inicia en estas células y
después afecta al epitelio
pigmentario de la retina
• Impide la unión con
autofagosoma al li- sosoma en el
EPR, lo que conduce a una
acumulación de material no
digerido, especialmente de lipo-
fuscina, y posteriormente a la
muerte celular

32. SINTOMATOLOGÍA
• Disminución de AV
• Escotomas paracentral
• Alteración de la visión cromática
• Defectos del campo visual
• Alteración en la acomodación
• Disminución de sensibilidad corneal
• Catarata subcapsular posterior
Hydroxychloroquine retinopathy: new evidence and
recommendations DOI: 10.15568/am.2017.792.re01

33. PRUEBAS SUBJETIVAS
• Perimetría 10-2 de Humphrey. la principal prueba para la detección precoz del
daño funcional causado por la hidroxicloroquina.
• En la toxicidad temprana por hidroxicloroquina, la perimetría 10-2 muestra, la
existencia de escotomas paracentrales aislados, a veces sutiles. Cuando estos son
detectados, la prueba debe repetirse. Si la toxicidad continúa, los escotomas
aumentan y forman un anillo parafoveal completo.
• Dado que no siempre la colaboración del paciente es la adecuada, es importante la
realización de pruebas que aporten datos objetivos de la alteración macular y en las
que la colaboración de los pacientes no es tan determinante.
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2015; 26: 17-23

34. Retinopatía por antipalúdicos. Control oftalmológico Thea - 2018

35. PRUEBAS OBJETIVAS
• La AF es una técnica muy sensible para detectar la presencia de maculopatía en “ojo de
buey” .Un aumento de autofluorescencia indica acumulación de lipofuscina, normalmente
debida a una fagocitosis incrementada de los segmentos externos de los fotorreceptores
por el epitelio pigmentario de la retina
• . En cambio, la disminución o ausencia de autofluorescencia indica la degeneración y
pérdida celular del epitelio pigmentario o de los fotorreceptores
• En el estadio inicial, la AF se caracteriza por un fino anillo paracentral de autofluorescencia
aumentada. Si el proceso avanza, la AF muestra que el anillo de autofluorescencia
aumentada se ensancha, y posteriormente aparece primero un moteado que corresponde a
una pérdida parcial del epitelio pigmentario y después un anillo de disminución de
autofluorescencia que corresponde a una pérdida general del mismo.
Retinopatía por antipalúdicos. Control oftalmológico Thea - 2018

36. AUTOFLUORESCENCIA
Retinopatía por antipalúdicos. Control oftalmológico Thea - 2018

37. • Tomografía de coherencia óptica de
dominio espectral (SD-OCT) La
retinopatía por HCQ afecta a la retina
externa, produciendo un
adelgazamiento o pérdida de la capa de
fotorreceptores, zona nuclear externa
y/o zona elipsoidea, y el EPR.
Típicamente afecta a la zona parafoveal,
empezando el daño en la retina inferior.
La alteración focal de las capas externas
de la retina es un hallazgo altamente
sugestivo de retinopatía por HCQ.
Retinopatía por antipalúdicos. Control oftalmológico Thea - 2018

38. Electrorretinograma (ERG) multifocal Es considerado en
muchos estudios como la prueba de referencia.
• Si la retinopatía es precoz, la amplitud del ERG multifocal
puede ser normal y la densidad de respuesta de los anillos
también.
• Un aumento de la ratio R1-R2 (amplitudes del anillo central-
paracentral) es altamente sensible y específico de
retinopatía incipiente. Según la retinopatía avanza, la
amplitud de la respuesta a nivel macular disminuye, siendo
más severa a nivel parafoveal.
• En los estadios más avanzados, la respuesta de la retina
central está tan abolida que es imposible reconocer esta
predilección del daño por la zona parafoveal. En estos
estadios, el ERG multifocal deja de tener utilidad
diagnóstica.
Retinopatía por antipalúdicos. Control oftalmológico Thea - 2018

39. Retinopatía por antipalúdicos. Control oftalmológico Thea - 2018

40. PROTOCOLO DESPISTAJE
Retinopatía por antipalúdicos. Control oftalmológico Thea - 2018

41. TOXICIDAD POR FENOTIACINA
• Las fenotiazinas, antipsicóticos utilizados en patología psiquiátrica, pueden producir
retinotoxicidad dada su capacidad de unión a las células del EPR.
• Se consideran dosis seguras las inferiores a 1-2 gr/día de clorpromazina y 800
mg/día de tioridazina. En caso de sospecha de retinotoxicidad, se recomienda
suspender el tratamiento y reevaluar, a pesar de que la recuperación suele ser
parcial.
• La degeneración retiniana se debe a inhibición de enzimas retinianas y a
fototoxicidad.
• También se atribuye a la unión del fármaco a la melanina de la úvea y del EPR.
Clinical Eye Atlas Marban vol 2 - 2016

42. • Dentro de los efectos oculares más frecuentes que se han encontrado en
dosificaciones altas 800mg /día de tirodacina y 1200 mg a 2400mg de
clorpromacina.
Manifestaciones iniciales
Reducción de AV
Nictalopía
discromatopsias
Manifestaciones tardías
Área perdida del EPR y coriocapilar
Adelgazamiento de vasos retinianos
Thioridazine pigmentary retinopathy Vol. 85. Núm.
1.páginas 45-51 (Enero 2017

43. Thioridazine pigmentary retinopathy Vol. 85. Núm.
1.páginas 45-51 (Enero 2017