El documento presenta información sobre varias patologías oculares, incluyendo degeneración macular asociada a la edad, retinopatía diabética, desprendimiento de retina, retinopatía hipertensiva y toxoplasmosis. Se describen la anatomía, fisiología, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento de cada condición. Adicionalmente, se incluyen imágenes que ilustran algunas de las lesiones patológicas discutidas.

1. SEMINARIO DE RETINA

2. RETINA
ANATOMÍA

3. RETINA
FISIOLOGÍA

4. FONDO DE OJO NORMAL

5. FONDO DE OJO PATOLÓGICO
LESIONES DE LA PAPILA
TUMEFACCIÓN
P
A
P
I
L
E
D
E
M
A
ATROFIA
P
A
P
I
L
I
T
I
S
ASOCIACIÓN ATROFIA
CON TUMEFACCIÓN

6. FONDO DE OJO PATOLÓGICO
LESIONES VASCULARES
Pequeñas y redondeadas, se trata de dilataciones de
los capilares más finos.
http://diabetesocular.es/album/slides/Microaneurismas.jpg

7. FONDO DE OJO PATOLÓGICO
LESIONES VASCULARES
Tortuosidad vascular

8. FONDO DE OJO PATOLÓGICO
LESIONES VASCULARES
Alteraciones de los cruces arteriovenosos

9. FONDO DE OJO PATOLÓGICO
LESIONES RETINIANAS
Exudados Duros
Drusas retinianas
Las cicatrices
pigmentadas
Exudados algodonosos hemorragias retinianas

10. DEGENERACIÓN MACULAR
ASOCIADO A EDAD
DEFINICION
•Es una enfermedad ocasionada por
degeneración, daños de la mácula.
•Mayores de 55 años
La incidencia a 10 años entre la
población blanca es alrededor de 11,5%
para la DMRE temprana es alrededor
de 10% y 1.5% para la tardía.
El tabaquismo, la edad avanzada,
antecedentes familiares y el alto
nivel de colesterol en la sangre,
entre otros, son factores influyentes
•Hay dos tipos de degeneración
macular: seca y húmeda.

11. DEGENERACIÓN MACULAR
ASOCIADO A EDAD
TIPOS DE DEGENERACIÓN MACULAR
Seca
Más frecuente. Se asocia con
pequeños depósitos de desechos
amarillos en la mácula que se
llaman drusas. Presenta pérdida
visual gradual y lenta. Si la DMAE
seca afecta sólo a un ojo puede que
los síntomas no sean notorios. Sólo
puede frenarse su evolución.
Húmeda
Menos común y más agresiva. Se
desarrolla con la formación de
vasos sanguíneos anormales que
empiezan a presentar fuga líquida;
ocasionando distorsión de la retina.
•Sintomas: líneas rectas que se ven
distorsionadas,
ver
palabras
borrosas,
problemas para detallar y áreas oscuras o
vacías en el centro de la visión.

12. DEGENERACIÓN MACULAR
ASOCIADO A EDAD
DIAGNÓSTICO
-Prueba de agudeza visual. En esta prueba se usa una tabla
optométrica para medir su vista a diferentes distancias.
-Examen con dilatación de las pupilas. Se agranda la pupila con
unas gotas. El oculista mira a través de un lente de aumento
especial para examinar la retina y el nervio óptico para ver si hay
señales de degeneración macular.
-Tonometría. Se utiliza un instrumento para medir la presión dentro
del ojo. Para esta prueba, el oculista puede ponerle unas gotas para
adormecer sus ojos.
-Rejilla de Amsler. El diseño de la rejilla se parece a un tablero de
ajedrez. El oculista le pedirá que se cubra un ojo y que fije la vista
en el punto negro situado en el centro de la rejilla. Es posible que
note que las líneas rectas parezcan onduladas.

13. DEGENERACIÓN MACULAR
ASOCIADO A EDAD
PREVENCIÓN
Eliminar hábito tabáquico.
Antioxidantes y Zinc.
Vigilancia con rejilla de Amsler.
Fotocoagulación retiniana con láser, no recomendable.
TRATAMIENTO
Fotocoagulación con láser: membrana neovascular subretiniana
extrafoveal de bordes bien definidos. Hay recurrencia.
láser de kriptón: membranas yuxtafoveales.
Terapia fotodinámica con verteporfirina IV: neovascularización
con predominio subfoveal clásico.
Termoterapia
transpupilar:
neovascularización
predominantemente oculta.
Inhibidores de la angiogénesis: ranibizumab y bevacizumad.

14. RETINOPATÍA
DIABÉTICA
Deterioro de los vasos
sanguíneos que irrigan
la retina.
- Cualquier diabético puede verse
afectado
-80% de las personas con 15 o
más años con diabetes tienen
algún grado de retinopatía.
-Diabéticos/ No diabéticos : 25/1
probabilidad de ceguera.
Al salir líquido o sangre de
estos vasos, lesiona o forma
tejidos fibrosos en la retina.
Proliferativa
Complicación
ocular de la
diabetes
TIPOS
No Proliferativa

15. CUADRO
CLINICO
DIAGNÓSTICO
- Embarazo y HTA pueden empeorar la situación.
- En un inicio, suele ser asintomático
- Pérdida de agudeza visual suele ser el primer
signo.
-Si hay hemorragias, la vista se nubla y se puede
llegar a perder completamente, se pueden ver
manchas rojas, hay intolerancia a la luz
- Fondo de ojo con dilatación pupilar: Gold Standar
-Angiografía
- Ecografía modo B
-Tomografía de coherencia óptica (OCT)

16. Tratamiento de la retinopatía
diabética
Control de HTA, Glicemia y
Lípidos
Los tratamientos que se practican actualmente
en la Retinopatía Diabética son:
- Fotocoagulación con Laser
- Terapia médica intravitrea
- Tratamiento quirúrgico, mediante vitrectomía.

17. OCLUSIONES VENOSAS DE LA RETINA:
Etiología:
1) Por aumento de la viscosidad
sanguínea
2) Por alteración de la pared
venosa
3) Por aumento de la presión
externa.
Clínica: El síntoma principal es la
Clínica: El síntoma principal es la
disminución progresiva de la agudeza
disminución progresiva de la agudeza
visual.
visual.
Al examen del fondo de ojo se observa:
•Hemorragias
•Tortuosidad y dilatación venosa.
•Edema retiniano.

18. Complicaci
ones
Tratamiento
El único tratamiento eficaz es la fotocoagulación con láser de las zonas isquémicas. En
la oclusión venosa central de la retina se realiza una panfotocoagulación y en las
oclusiones de rama se trata sectorialmente la zona afectada.

20. CLINICA
TRATAMIENTO
Daño irreversible después
Daño irreversible después
de 90 min. Después de
de 90 min. Después de
oclusión completa de
oclusión completa de
arteria central.
arteria central.

21. RETINOPATÍA
DE LA
PREMATURID
AD
Enfermedad vasoproliferativa
que se presenta en prematuros
con factores de riesgo como
<1500 g, <34 semanas,
expuestos a oxígeno.
ESTADIO
DATOS CLÍNICOS
1
Línea de demarcación
2
Borde intrarretiniano
3
Borde con proliferación
fibrovascular extrarretininano
Tto qx.
Tto qx.
LASER de argon.
LASER de argon.
4
Desprendimiento retiniano
subtotal
Desprendimiento retiniano
total
Vitrectomía yylentectomía
Vitrectomía lentectomía
5
1 1a 22seman .observ. hasta
a seman .observ. hasta
q la retina se vascularize
q la retina se vascularize

22. DESPRENDIMIENTO DE
RETINA
Es la separación de la retina sensorial; es decir, de los fotorreceptores de las
capas tisulares interiores del epitelio pigmentario retiniano subyacente, por
liquido subretiniano.
CLASIFICACIÓN:
DESPRENDIMIENTO
REGMATÓGENOS
DESPRENDIMIENTO NO
REGMATÓGENOS:
* TRACCIONAL
* EXUDATIVO
•• Las roturas retinianas responsables de DR son causadas
Las roturas retinianas responsables de DR son causadas
por una interacción entre:
por una interacción entre:
- -La tracción vitreorretiniana dinámica
La tracción vitreorretiniana dinámica
- -Degeneración predisponente en la retina periférica
Degeneración predisponente en la retina periférica
OJO: La miopía también puede desempeñar un papel
OJO: La miopía también puede desempeñar un papel
importante
importante

23. Síntomas premonitorios clásicos : 60% de los pacientes con DR regmatógeno
espontáneo son:
o Fotopsia.
“Los signos
depende de la
o Moscas volantes
duración del DR y
SINTOMAS
vitreas
de la presencia o
o Un defecto en el
no de
vitreorretinopatía
campo visual
proliferativa”.
percibido como un
telón negro.
o Defecto pupilar aferente.
SIGNOS
o La presión intraocular inferior a
5 mmHg.
o Uveítis anterior leve.
o El vítreo anterior muestra “polvo
de tabaco”.
o Las roturas retinianas aparecen
como discontinuidades rojas en
la superficie retiniana.

24. •
•
Fondo de ojo: retina desprendida con
aspecto convexo y color grisáceo
Lente de Goldman: identifica desgarros
•• “Encontrar yytratar todas las roturas
“Encontrar tratar todas las roturas
retinianas” (aplicando crioterapia ooláser
retinianas” (aplicando crioterapia láser
para crear adhesión entre el epitelio
para crear adhesión entre el epitelio
pigmentario yyla retina sensorial, esto
pigmentario la retina sensorial, esto
previene el paso futuro de líquido dentro del
previene el paso futuro de líquido dentro del
espacio subretiniano, para drenar el líquido
espacio subretiniano, para drenar el líquido
subretiniano, interna ooexternamente, yy
subretiniano, interna externamente,
aliviar la tracción vitreorretiniana)
aliviar la tracción vitreorretiniana)
•
•
•
Retinopexia
neumática
Fijación esclerótica
Vitrectomía vía pars
plana

25. DESPRENDIMIENTO POR TRACCIÓN
RETINIANA
• Tangencial
• Anteroposterior
• En puente
SIGNOS:
– Retina desprendida cóncava y no
hay roturas.
– La mayor elevación de la retina
tiene lugar en los puntos de
tracción vitreorretiniana.
– La movilidad retiniana está
gravemente reducida y no hay
desplazamiento de líquido.

26. DESPRENDIMIENTO RETINIANO
SEROSO Y HEMORRÁGICO
•
•
•
•
La retina desprendida convexa y sin roturas.
La superficie retiniana es suave y no
ondulada.
La retina desprendida es muy móvil y
muestra el fenómeno de "liquido que se
desplaza
Después
de
la
resolución
del
desprendimiento se puede ver "manchas
de leopardo".

27. Tratamiento
• Tratamiento enfermedad de fondo.
• Corticoides como prednisona

28. RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
FISIOPATOLOGÍA
 Cambios retinianos:
1. Estrechamiento arterial (focal o generalizado).
2. Extravasación vascular (aparecen hemorragias retinianas en
forma de llama y edema retiniano).
3. La arteriolosclerosis (engrosamiento de la pared de los vasos).
 Cambios coroideos
1. Las manchas de Elschnig.
2. Las estrías de Siegrist.
3. El desprendimiento retiniano exudativo (a veces bilateral).

29. CLÍNICA
Signos oftalmológicos de la hipertensión arterial
– Disminución del calibre arterial focal y generalizado.
– Aumento del calibre venoso
– Signos de malignización, debido a la necrosis de la pared del vaso:
•
•
•
•
•
Exudados duros.
Exudados algonodosos.
Hemorragias retinianas redondas o en llama.
Edema retiniano.
Edema de papila.
Signos oftalmológicos de la esclerosis vascular.
– Perdida del brillo vascular (arterias en hilo de cobre y arterias en hilo
de plata)
– Cambios en los cruces arteriovenosos.

30. EVOLUCIÓN
La hipertensión maligna
no tratada, muy mal
pronóstico.
La supervivencia al año
con retinopatía grado III
es del 65% y con grado
IV del 21%.
DIAGNÓSTICO
La hipertensión sistémica se diagnostica con determinaciones seriadas
y consecutivas de la tensión arterial iguales o superiores a 140/90.
TRATAMIENTO
•No existe un tratamiento oftalmológico específico para la retinopatía, aunque se
está investigando la posible eficacia de compuestos como el factor de
crecimiento nervioso.
•Buen control de la tensión arterial, con el que se puede obtener la reversibilidad
de las lesiones.

31. Causada por Parásito:
Toxoplasma gondii
Medios de
Transmisión
Causa más frecuente de uveítis
posterior
- Ingestión de quistes de tejidos que
se encuentran en la carne cruda de
animales infectados.
- Ingestión de ooquistes. Directamente
por el gato o por medio de otros
vectores.
- Vía transplacentaria. Madre-Feto

32. Características
Oculares
 Coriorretinitis.
 Los síntomas más comunes:
- Miedesopsias
- Visión borrosa
- Fotofobia
- Alta presión ocular
- Dolor ocular y ojo rojo.
• La necrosis retiniana aguda unilateral
es una forma destructiva de la
toxoplasmosis ocular típica de
pacientes inmunodeprimidos.

33. Toxoplasmosis congénita
La retinocoroiditis es la manifestación más común y es
bilateral en 85% de los pacientes, y afecta la mácula en 58%
de ellos.
En el nacimiento no suele presentar lesiones oculares
estas se desarrollan meses posteriores.
Otras lesiones asociadas son: hidrocefalia, microcefalia,
convulsiones, calcificaciones cerebrales, organomegalia,
rash y fiebre.
Toxoplasmosis recurrente
•forma clínica más común de toxoplasmosis ocular
•Modo de presentación  un foco de retinitis adyacente a
una cicatriz coriorretinal como resultado de una infección
adquirida previamente.
•Afecta a adultos jóvenes de ambos sexos, generalmente en
forma unilatera.
•Los niveles de anticuerpos suelen ser bajos por el tiempo
transurrido entre la primoinfección adquirida
tempranamente en la vida y la retinocoroiditis que se
manifiesta tardíamente.
Toxoplasmosis adquirida
•Se considera esta forma clínica lleva la mayor parte de
los casos de toxoplasmosis ocular.
•Valores elevados de IgG sugiere una mayor probabilidad
una toxoplasmosis adquirida pasada y valor positivo de
IgM se confirma una infección adquirida en los últimos
meses
Otras formas clínicas con menor frecuencia son:
•Pacientes asociados con el sistema inmunológicos:
Toxoplasmosis relacionada con corticoides,
Toxoplasmosis relacionada con inmunosupresores (SIDA,
oncologicos), Toxoplasmosis relacionada a la edad.
•Se relaciona pacientes con diabetes mellitus, hepatitis
C, disfunción hepática, trasplante de órganos,
enfermedades del tejido conectivo

34. DIAGNOSTICO
1. La toxoplasmosis ocular se DIAGNOSTICA CLÍNICAMENTE
2. Las pruebas indirectas de anticuerpos INMUNOFLORESCENTES (IFI):
1. La IgM aparece en la 1° semana de la infección (marcador de fase aguda).
2. La IgG se eleva en la 1° semana de la infección y alcanza su pico alrededor de las 8 semanas.
Luego descienden hasta dos años, van a persistir bajos durante toda la vida.
3. PRUEBAS DE HEMAGLUTINACIÓN.
4. TEST DE ELISA
5. EL WESTERN BLOT

35. TRATAMIENTO
Pirimetamina en dosis de 25 mg diario
+
Tratamiento
clásico
sulfadiacina en dosis de 500 mg a 1 gramo cada 6 horas
Otros fármacos:
Clindamicina 300 mg c/8 VO x3 semanas, se le debe asociar con
Sulfadiazina para evitar colitis pseudomembranosa.
Azitromicina 500 mg c/24g H x 3 días consecutivos en paciente que no
toleran estos fármacos:

36. Microangiopatia
asociada al VIH
Es la alteración oftalmológica más frecuente observada en
pacientes con sida
Se presenta en un 50% cuando los valores de Cd4 son
Se presenta en un 50% cuando los valores de Cd4 son
inferiores aa 100ul
inferiores 100ul
Las manchas algodonosas son el hallazgo más frecuente, en
Las manchas algodonosas son el hallazgo más frecuente, en
ocasiones la única manifestación, yy suelen distribuirse, sobre
ocasiones la única manifestación, suelen distribuirse, sobre
todo, por el polo posterior.
todo, por el polo posterior.
Indica:
• • progresión de la enfermedad
progresión de la enfermedad
• • mal pronóstico vital
mal pronóstico vital

37. RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS
RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS
Considerada una infección
oportunista.
Afecta más a: pacientes
inmunocomprometidos
Recuento de linfocitos CD4 inferior a 50 mil por ml
CARACTERIZADO:
CARACTERIZADO:
-SIDA
-Trasplante de órganos
-Lesiones blanco- amarillentas con distribución vascular
- Evolución fulminante con opacidades retinianas prominentes
exudados y hemorragias intrarretinianas.

38. MANIFESTACIONES:
MANIFESTACIONES:
-Las miodesopsias - “moscas volantes”
-Defectos campimétricos
-Disminución de agudeza visual
DIAGNÓSTICO:
DIAGNÓSTICO:
TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO:
-Ganciclovir intravenosos o
-Valganciclovir por vía oral
-Otras opciones: implantes
ganciclovir, cidofovir o foscarnet.
oculares
de

39. RETINOBLASTOMA
 Tumor embrionario de
origen retiniano en <5ª.
 1-3% de todos los tumores
pediátricos.
 1:15-20.000 RN vivos
 60% unilateral y no
hereditario, 15% unilateral
y hereditario, 25% bilateral
y hereditario.
 El gen RB1, está localizado
en el cromosoma 13
dominante.

40. TIPOS
1. No Hereditaria –
esporádica: 60-70%




Unilateral
pacientes
Dx. aprox. 24 meses
No relacionado
c/otros tumores
2.



Hereditaria – familiar: 40%
Unilateral o Bilateral
Dx. aprox. 18 meses
Relacionada con otros
tumores

41. ETIOLOGIA
• Hereditario
(40%),
bilateral
• No
Hereditario
(60%) ,
unilateral
FORMAS DE
PRESENTACIÓN
Tumor endofítico:
Más frecuente.
Crece hacia cavidad
vítrea
Masa blanca
asociada a vasos
sanguineos.
Tumor exofítico:
Crece hacia el
espacio subretiniano
Produce
desprendimiento
total de la retina.
CLINICA
Leucocoria
(60%)
Estrabismo
(20%)
Inflamación
orbitaria
Glaucoma
secundario
(infrecuente)
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Oftalmoscopia
indirecta con
midriasis
completa
Enucleación y
Radioterapia
(estadios
avanzados)
Ecografía ocular
Crioterapia,
Quimioterapia
(estadios
precoces)
TAC, RMN
Paracentesis del
humor acuoso