Este documento describe los péptidos endógenos y su papel en la regulación cardiovascular y del equilibrio de electrolitos. Estos péptidos interactúan con órganos efectores y el sistema nervioso central para controlar la presión arterial, la insuficiencia cardíaca y la respuesta a la privación de líquidos a través de mecanismos como el sistema renina-angiotensina-aldosterona. El documento también explica cómo los antagonistas de angiotensina II y los péptidos natriuréticos atriales ayudan a mant
POLIMORFISMO PRO12ALA DEL GEN PPARγ-2 EN NIÑOS CON SUSCEPTIBILIDAD A DESARROL...Laura Noguera
La obesidad infantil es una enfermedad metabólica con una tasa de prevalencia en aumento en el mundo, constituye un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades crónicas no transmisibles. El síndrome metabólico es un conjunto de alteraciones metabólicas y cardiovasculares que se producen como consecuencia de la resistencia a la insulina, que a su vez tiene un alto grado de relación con la obesidad. Por tal motivo es posible observar como una enfermedad está concatenada con el desarrollo de otras. Sin embargo el origen real de todas ellas se encuentra en la conjugación de la predisposición genética y de los factores ambientales del individuo.Los PPARS son Receptores de ubicación nuclear Controlan la expresión de genes que regulan el metabolismo lipídico, glucídico y la proliferación y diferenciación celular en los distintos tejidos del cuerpo. También están involucrados en el metabolismo y almacenamiento de ácidos grasos. Son activados por compuestos que hacen proliferar los peroxisomas y a esto le deben su nombre.
POLIMORFISMO PRO12ALA DEL GEN PPARγ-2 EN NIÑOS CON SUSCEPTIBILIDAD A DESARROL...Laura Noguera
La obesidad infantil es una enfermedad metabólica con una tasa de prevalencia en aumento en el mundo, constituye un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades crónicas no transmisibles. El síndrome metabólico es un conjunto de alteraciones metabólicas y cardiovasculares que se producen como consecuencia de la resistencia a la insulina, que a su vez tiene un alto grado de relación con la obesidad. Por tal motivo es posible observar como una enfermedad está concatenada con el desarrollo de otras. Sin embargo el origen real de todas ellas se encuentra en la conjugación de la predisposición genética y de los factores ambientales del individuo.Los PPARS son Receptores de ubicación nuclear Controlan la expresión de genes que regulan el metabolismo lipídico, glucídico y la proliferación y diferenciación celular en los distintos tejidos del cuerpo. También están involucrados en el metabolismo y almacenamiento de ácidos grasos. Son activados por compuestos que hacen proliferar los peroxisomas y a esto le deben su nombre.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
2024 SEPSIS MATERNA & SHOCK SEPTICO FULL UCAYALI (1).pdf
Clase renina 2012 - Dra. Betina Salerno
1. PEPTIDOS/REGULACIÓN CARDIOVASCULAR
Los péptidos endógenos juegan un papel importante en la homeostasis,
cardiovascular y de electrolitos, normal
Son importantes en HTA, Insuf. cardiaca congestiva y la respuesta
fisiológica a la deprivación de líquidos
Interactúan con:
• órganos efectores
• SNC Órganos circum ventriculares
Área postrema
órganos subfornicales
Órgano vasculoso de la lámina terminal
4. La secreción de renina renal es regulada por:
1- Receptores vasculares de estiramiento (renales y
sistémicos)
2- Receptores de Na de la mácula densa
3- Sistema nervioso simpático
4- La Ang II, HAD y la concentración de K
5. Sistema Renina-Angiotensina
Aldosterona
No-ACE vías
(ej, quimasa)
Angiotensinógeno
Renina Angiotensina I AT1
Angiotensina II
ACE
Aldosterona AT2
Fragmentos
↑ Bradikinina Inactivos
6.
7.
8. ANGIOTENSINA II
Resistencia
Función Estructura
Periféric Renal cardiovascular
a
I. Estimulación del
I. Vasoconstricción directa I. Aumento de reabs. de Na
crecimiento celular
por TCP
I. Aumento II. Cambios
neurotransmisión I. Aumento liberación hemodinámicos
noradrenergica aldosterona A. Aumento de poscarga
y precarga cardíaca
III. Aumento descarga
simpática (SNC) III. Alterada hemodinamia
renal B. Aumento de la tensión de
IV. Liberación catecolaminas la pared vascular
en la médula
Vascular + Cardiaca
Respuesta Presora Rápida Respuesta Presora Lenta
Hipertrofia + Remodelam.
9. ANGIOTENSINA II
AT2 AT1
a
t
2
•Vasodilatación renal y sistémica Vasoconstricción renal y sistémica
•Reabsorción renal de Na •Reabsorción renal de Na aumentada
disminuída •Activación de citoquinas inflamatorias
•Disminución de inflamación •Crecimiento del músculo liso vascular
•Disminución de mitogénesis •Estrés oxidativo
•Disminución de hipertrofia miocitos •Disfunción endotelial
•Disminución de fibrosis cardíaca •Aumento del inhibidor del activador del
pasminógeno/trombosis
10. Ang II y ateroesclerosis
Etapa temprana
Aumento del estrés oxidativo de la pared arterial
Aumento de la captación de LDL oxidada
Aumento de la degradación de ON
Disfunción endotelial
Etapa tardía
Mitogénesis de las CMLV
Acumulación de matriz extracelular (TGFβ)
Depósito de fibrina y fibrinógeno (PAI-I)
Inestabilidad de la placa
11. Sites of action of drugs that relax vascular smooth muscle
Activators of the
NO/guanylate cyclase pathway
α-Adrenoceptor Hydralazine
antagonists Nitroglycerin
Prazosin Nitroprusside Ca2+-channel blockers
Terazosin NO
Dihydropyridines
Ca2+ Verapamil
Diltiazem
K+
Angiotensin II receptor K+-channel activators
antagonists Minoxidil
Losartan Diazoxide
Valsartan
12. Distal convoluted tubule cell Figure 2. Mechanism of action of aldosterone
cytoplasmic mineralocorticoid receptor Aldosterone
(MR) from blood
CYTOPLASM diffusion
into cell
Nucleus
Mitochondrion Interstitium
homodimeric steroid-
receptor complex ATP
Metabolic K+ K+
mRNA
Tubular HRE hypothesis
Induced
lumen gene
Aldosterone- Na+ pump Pump
K+,H+
Permease induced hypothesis
Na+ hypothesis proteins Na+ Na+
ADP + Pi
Na+ Na+ Na+ Na+
Apical Basolateral
membrane membrane
13. Inducido por GC & E2
Angiotensinogeno Mácula densa
en plasma higado contiene renina
Renina secreción
)
Angiotensina I
“Volumen Disminución Na+
ECA circulación Pulmonar
inhibido por “priles”
convierte AI a AII sanguíneo sanguíneo causa
efectivo" secreción de renin
Angiotensina II Vasoconstricción
Aumento de PA Tubulo
Aminopeptidasa Renal
receptor bloqueado
⊕
por sartanes Reabsorción
Angiotensina III
Aldosterona de Na+
Angiotensinasas Adrenal cortex
(zona
Productos glomerulosa)
inactivos
Formación y metabolismo de angiotensina en el torrente sanguíneo y
su relación con el control dinámico del sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
14.
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25. Efectos negativos del sistema renina angiotensina
En insuficiencia cardiaca congestiva
flujo renal renina AngII
poscarga RP
precarga H2O
•Se exacerba el proceso patológico
•Se promueve la hipertrofia, remodelamiento cardíaco directo e indirecto
26. Fluid,
electrolyte, Elevation ATRIAL
vascular STRETCH RECEPTOR
Pro-Atrial
homeostasis positive Natriuretic
feedback Peptide
Negative Feedback (Pro ANP)
selective cleavage
↓BP Arterial Effects
(vasodilation)
S
↓ Aldosterone L
Adrenal Effects R
GG F R
IR S
D CS
↓ RENIN R S
I S
↑ GFR G CN
↑ RBF A G SF
Renal Effects QSGL R
↑ UV Y
↑ UNa
ANP (circulating form)
Figure 4. Schematic diagram of the ANP hormonal system. The pro-hormone,
proANP, is stored in granules in perinuclear atrial cardiocytes. Elevated vascular
volume results in the release of ANP,
27. Peptido Natriuretico Atrial
• Acciones:
– 1) Vasodilata las arteriolas aferentes y contrae las
arteriolas eferentes, aumentando el volumen de
filtrado y la carga filtrada de sodio.
– 2) Inhibe la secreción de renina
– 3) Inhibe la secreción de aldosterona por la corteza
adrenal.
28. ANP (cont)
– 4) Inhibe la reabsorción de NaCl en el TCD. En
parte por la reducidos niveles de aldosterona, el
ANP tambien actúa directamente sobre las células
tubulares a través de segundos mensajeros cGMP
inhibiendo los canales de la membrana apical y la
reabsorción de NaCl.
– 5) Inhibe la secreción de ADH y su acción en el
tubulo colector.
29. En el SNC
⊕ Sed
Angiotensina ANP
II Apetito sal
A nivel sistémico
⊕ Vasoconstriction
Angiotensin II ANP
Aldosterone
30. Hypovolemia
Low Na+
Angiotensin receptor
Ca2+ Angiotensin II (III)
⊕ PLC PIP2 Protein
Gq kinase C
DAG
Ca channel IP3 ⊕
Ca2+ SER Phosphorylation Cell
Proliferation
↑ StAR
Ca2+ ↑ P-450scc
↑ 18-OHase
Increased
CaM Aldosterone
Dependent
Kinase
Na+
Reabsorption
Mechanisms by which angiotensin II (III) promote the synthesis
and secretion of aldosterone from the zona glomerulosa
31. Hypervolemia Mechanism by which ANP lowers intracellular Ca2+ to oppose angiotensin
II (III) leading to decreased production/release of aldosterone
Ca channel
ANP Angiotensin receptor
Ca2+
PLC PIP2 Protein
| Gq kinase C
ANP Guanylyl
receptor Cyclase OP
lack of activation of Gq
X
GTP cGMP Phos because angiotensin II Phosphorylation
phory (III) is not present
lation ↓ StAR
Ca2+ SER ↓ P-450scc
↓ 18-OHase
Protein kinase G
(PKG)
CaM Dependent
Kinase (inactive at
X
Decreased
Aldosterone
low intracellular Ca2+)
PKG-catalyzed
phosphorylation of an
inward Ca2+ channel is XNa+
Excretion
inhibitory and thereby
lowers intracellular Ca2+ to
inhibit aldosterone production