Este documento describe la relación entre la hipertensión arterial y la insuficiencia renal. Explica que la hipertensión arterial es un factor de riesgo importante para el desarrollo de insuficiencia renal, y que la insuficiencia renal también puede causar hipertensión arterial. Además, una vez establecida la hipertensión arterial, puede dañar los riñones y empeorar la insuficiencia renal existente, creando un círculo vicioso entre estas dos condiciones médicas.

1. HTA & INSUFICIENCIA RENAL
Res. de Cardiología :
MARCOS CABRERA PIMENTEL.

2. El problema de envejecer ?

4. NORMAL PERFUSION DE LOS TEJIDOS
Requiere el funcionamiento de
cinco componentes :
 Un sistema vascular para
entregar sangre oxigenada, a
todo el organismo
 Un adecuado sistema de
intercambio de aire en los
pulmones para permitir al
oxigeno entrar en la sangre
 Un adecuado volumen de
liquido en sistema vascular,
incluyendo células
sanguíneas y plasma
 El buen funcionamiento de
una bomba: el corazón.
 Un buen funcionamiento
Renal.
14/01/13

5. HIPERTENSION ARTERIAL

6. DEFINICIÓN
“No existe una línea divisoria que
separa la hipertensión de la
normotensión, cuanto más baja,
menor es la morbimortalidad”.
Sir George Pickering.
El riesgo cardiovascular comienza a partir
de 115/75 mmHg (JNC-VII)

7. EVOLUCIÓN DE LA DEFINICIÓN

8. REPERCUSIÓN DE LA HTA

9. Enfermedad Cardiovascular:

 Los Factores de Riesgo cardiovasculares
tradicionales:
Obesidad, hipertensión, diabetes y
sedentarismo.
...son similares a los de Enfermedad Renal.
La Proteinuria es un Predictor muy
importante para Enfermedad cardiovascular

10. HTA DAÑA ORGANOS BLANCO

11.  RETINOPATIA HIPERTENSIVA :
 EXPLORACION DEL FONDO DE OJO
CAMBIOS VASCULARES DE LA RETINOPATIA HIPERTENSIVA SEGÚN KEITH,
WAGNER:
GRADO I : ESTRACHAMIENTO DE LUZ ARTERIOLAR
GRADO II : ENTRECRUZAMIENTO ARTERIOVENOSO CON APLASTAMIENTO DE
LA VENA
(signo de Gunn)
GRADO III : HEMORRAGIAS Y EXUDADOS
GADO IV : EDEMA PAPILAR Y RETINIANO

12.  CAUSAS DE HTA
I.- PRIMARIA ESENCIAL O IDIOPATICA 95 %
II.-SECUNDARIA:
II.-SECUNDARIA
A.- RENAL:
1.- PARENQUIMATOSA (la HTA se relaciona
inversamente con el grado de filtrado glomerular):
. Insuficiencia Renal Terminal.
. HTA del trasplante renal.
.TUMORES RODUCTORES DE RENINA.
. FARMACOS (AINES, ATB,
ciclosporina,antineoplasicos,
medios de contraste.)
. GNA.

13. ENFERMEDAD RENAL CRONICA.

14. I.- PRIMARIA ESENCIAL O IDIOPATICA 95 %
II.-SECUNDARIA:
II.-SECUNDARIA
A.- RENAL:
2.- RENOVASCULAR :
. DISLASIA FIBROMUSCULAR.
. NEUROFIBROMATOSIS.
. ARTERITIS DE TAKAYASU.
. DISECCION AORTICA, DISECCION DE ARTERIA RENAL.
. ANEURISMA DE ARTERIA RENAL.
. ARTERIOSCLEROSIS Y ESTENOSIS ATEROMATOSA DE LA
ARTERIA RENAL.
. TROMBOEMBOLISMO, TRAUMATISMO, MALFORMACION A.V.
. COMRESION EXTRINSECA : TUMORAL, TOSIS, ETC.

15. I.- PRIMARIA ESENCIAL O IDIOPATICA 95 %
II.-SECUNDARIA:
II.-SECUNDARIA
B.- OTROS:
 ENDOCRINAS: ACROMEGALIA, HIPERTIROIDISMO, CUSHING,
ALDOSTERONISMO, FEOCROMOCITOMA
 COARTACION DE AORTA
 ECLAMPSIA,
 HTA SISTOLICA: REG. AO, PCA, TIROTOXICOSIS, PAGET, BERIBERI,
SISTOLICA
RIGIDEZ AORTICA, ETC.

16. Hipertensión arterial

17. DIAGNÓSTICO

18. Guias de la Sociedad Europea de
ESC 2003
Cardiologia 2007

19. Rompecabezas de la enfermedad CV en la
uremia

20. Funciones del Riñón
Productos
Productos Remodelado óseo
Remodelado óseo Eritropoyesis
finales del
finales del Eritropoyesis
metabolismo proteico
metabolismo proteico
Balance del Activación de
calcio y fósforo vitamina D
Síntesis de
Remoción de solutos eritropoyetina
( urea, creatinina, etc.)
Renina-Angiotensina
Aldosterona
Balance hídrico
Balance externo de
potasio
Balance
de sodio
Presión sanguínea
Presión sanguínea
Eliminación de protones
Funciones
Funciones
neuromusculares
neuromusculares y regeneración de
Y ritmo cardiaco de bicarbonato
Y ritmo cardiaco
Regulación del pH sanguíneo
Regulación del pH sanguíneo

21. En IR sólo vemos la punta del iceberg

23. EL PROBLEMA DE LA
ENFERMEDAD RENAL POR
HIPERTENSION Y
VICEVERSA ES MUCHO
MÁS VASTO DE LO QUE
PENSAMOS

24. Factores de riesgo tradicionales y
específicos de la uremia en la ERC

25. Estimación de la tasa de Filtración
Glomerular
Marcadores directos: inulina, DTPA.
Clearance de creatinina con Cimetidina:400 mg/6hs/72 hs
Clearance de creatinina: U x V / P
(Cl creatinina + Cl urea) / 2
Creatinina sérica
MDRD: Modification of Diet in Renal Disease: GFR= 170 x (creat) x
(edad) x (BUN) x (alb) x( 0,762 si mujer) x (1,180 si raza
negra) -0,999
Cistatina
-0,176 -0,170 -0,318
Fórmula Cockcroft–Gault (1973):
Depuración Creatinina = (140-edad)x Peso * 0.85 (mujer)
72* Cr.ser.

26. Medición del filtrado glomerular
 La concentración elevada de Cr sérica es el indicador más ampliamente
utilizado
 Es impreciso.
 Es más efectivo la evaluación de ClCr, se debe determinar el Cálculo en
muestra orina de 24 h. y muestra sangre.

27. Medición del filtrado glomerular
En un adulto el valor normal del aclaramiento de creatinina es de 90- 120
ml./min.
 Ejemplo paciente con un volumen de orina de 2.000 ml en 24 h. y una
concentración de creatinina de 178 mg/dl en orina y una concentración de
2 mgr/dl. en plasma, su aclaramiento sería :
2000 ml en 24 horas es = a 2000 ml/ 1440 minutos en un día = 1,39 ml/min.
(178 mg/dl) (1,39 ml/min.) / (2 mgr/dl) = 123 ml/min.
 ES FUNDAMENTAL PARA OBTENER UN RESULTADO FIABLE LA
CORRECTA RECOGIDA DE ORINA DE 24 HORAS.

28. Estadíos ERC
Estad Características FG (ml/min/1.73 m 2) Ptes
Estimados
ío
1 Daño renal con FG > 90 ml/min 2253532
normal
2 Daño renal con leve 60-89 4779472
disminución del FG
Anemia
3 Moderada 30-59 Deficit calcitriol
1182282
disminución del FG
Aumento Riesgo CV Síntomas
4 Severa disminución 15-29
77708
del FG
5 Insuficiencia renal < 15 o diálisis 38854

29. ¡¡ADVERTENCIA!!
El uso aislado de la tasa de FG estimada
es falaz si no se considera el genero, la
edad, la etnia y contextura física.
Sobreestima daño en mujeres añosas y
sujetos muy musculosos.

30. ESTADIOS DE LA ERC SEGÚN CRITERIOS DE LA NKF Y
SU PREVALENCIA EN LOS ADULTOS DE LOS EEUU
SEGÚN DATOS DEL NHANES (2007) Y EL US RENAL
DATA SYSTEMS (2006)

31. Comorbilidades en IRC
► HIPERTENSIÓN ARTERIAL
► ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
► DIABETES
► TABAQUISMO
► ANEMIA
► ENFERMEDAD ÓSEA
► DESNUTRICIÓN U OBESIDAD
► ACIDOSIS METABÓLICA

33. Causas de IRC
•Hipertensión
•Glomerulonefritis
•Nefropatía diabetica, etc.

34. HTA-IRC
 Estudios epidemiológicos y
observacionales muestran que la HTA
es factor de riesgo mayor para
presentar IRC (Hypertension and
kidney Semin Nephrol 2005).
 Pacientes con IRC tiene incremento
significante de morbilidad, enf. CV,
progresión de la enfermedad renal y
muerte

35. HTA & IRC
1. Aprox 40 % de personas con TFG 90-60
tiene HTA mientras que casi el 100% de
personas con TFG < 30 % tiene HTA.
2. Se estima que el 3 % de la población
adulta de USA tiene creatinina elevada y
de estos 70 % tiene HTA.
3. De esta población el 75 % recibe
tratamiento solo 27 % tiene PA < 140/90
mientras que el 11 % tiene PA < 130/80

36. HTA & IRC
El riñón juega un papel central en la mayoría de las formas
de hipertensión :
- En la HTA ESENCIAL hay disfunciones primarias del endotelio
vascular y del riñón.
- Alargo plazo la HTA CRONICA causa a menudo daño renal
(nefroangioesclerosis) que puede desembocar en
insuficiencia renal crónica y diálisis.
Hay IRC en el 5% de todas las hipertensiones.
- La enfermedad RENAL Y VASCULORENAL es a su vez la
principal causa de HTA SECUNDARIA:
Responsable del 50% de las HTA Secundarias.
- La HTA es un HALLAZGO COMUN en todas las
enfermedades PARENQUIMATOSAS RENALES, tanto
Congénitas como Adquiridas . En tal caso :
LA HTA ES EL PRINCIPAL FACTOR DE PROGRESION DE LA IRC.

37. Hipertensión arterial e IRC
 EN LA GENESIS DE LA HTA SUELE EXISTIR CIERTO GRADO DE
DISFUNCION RENAL.
 LA HTA PUEDE A SU VEZ CAUSAR DETERIORO DE LA FUNCION
RENAL.
“EL RIÑON ES A LA VEZ VICTIMA Y CULPABLE”

38. FISIOPATOLOGIA :
MECANISMOS DE HIPERTENSION EN LA ENFERMEDAD
RENOVASCULAR :

39. FISIOPATOLOGIA :
MECANISMOS POR LOS QUE EL DAÑO RENAL PUEDE
PRODUCIR HIPERTENSION

40. La Excreción Urinaria de Albúmina-
EUA- Predice el Desarrollo de
Hipertensión en la Población General
► Estudio PREVEND (JASN 17: 331,2006)
► Se demostró correlación entre EUA y
desarrollo ulterior de hipertensión
► Esta correlación es especialmente firme en
sujetos normotensos con EUA > 30 mg/24 hs y
FG< 77 ml/min/1.73 m2
Estos datos apoyan la hipótesis de que el
daño renal leve precede al diagnóstico de
hipertensión.

41. HTA primaria y nefropatia
 A partir de los 40 años hay una disminución de
TFG 1ml por año. En HTA con nefropatia
hipertensiva la TFG disminuye de 4 a 8 ml por
año.
 La HTA y el envejecimiento producen
disminucion de la compliance de las arterias
renales de mediano y pequeño calibre y esta
relación es independiente de otros fx riesgo CV

42. Historia Natural de la Hipertensión Esencial No
Controlada

43. Nefroangioesclerosis
- Las alteraciones aparecen con la ↓ TFG:
Arterioloesclerosis, fibrosis intersticial
glomeruloesclerosis sin depósitos
inmunes.
- Existe disfunción endotelial lo que
contribuye a disminucion del flujo
sanguíneo renal.

44. Nefroangiosclerosis

45. Nefropatía diabética-lesión de K-W- con expresión
predominantemente unilateral. Uno de los riñones
tiene una estenosis de la arteria renal que lo protege
de la hipertensión glomerular a pesar de que el
disturbio metabólico tiene expresión general.(Dr.
Helmut Renke- Uptodate)

46. Estadíos de ERC y Conductas
Recomendadas
Estadio Descripción FG ml/min Conducta
0 c/riesgo aumentado ≥90 Screening y bajar
riesgos de ECR
1 Daño renal ≥90 Diagnóstico y
tramiento de
comorbilidades,
retardar progresión.
2 Leve disminución de la 60-89 Idem estadio 1
función renal
3 Moderada disminución de la 30-59 Evaluar y tratar
función renal (IRC) complicaciones
4 Severo deterioro de la función 15-29 Preparación para el
renal tratamiento sustitutivo
5 IRCT < 15 Planear comienzo de
tratamiento
sustitutivo

48. Screening del riesgo para
ERC
► CREATININA Y ESTIMACION DEL FG
► MONITOREO DE TENSION ARTERIAL
► GLUCEMIA
► ANALISIS DE ORINA
► MICROALBUMINURIA/PROTEINURIA
► ECOGRAFIA

49. CLINICA HTA & IR

50. CLINICA DE LA HTA ASOCIADA A
ENFERMEDADES RENALES PARENQUIMATOSAS
Suele ser la clínica de las enfermedades de base,
formando la HTA parte de varios síndromes :
► Sd. Nefritico.
► IRA.
► IRC.
► Alteraciones del SEDIMENTO.
► Obstruccion, ETC.

51. CLINICA DE LA HTA RENOVASCULAR
CRITERIOS :
► HTA de comienzo brusco, sin Historia Familiar de HTA.
► Edad de Inicio Inferior a 35 años (mujer), o superior a 50
años (varón)
► Repercusión Visceral (retinopatia, hipertrofia
ventricular)
► Mala respuesta al tratamiento hipotensor habitual, HTA
SEVERA.
► Clinica de arteriosclerosis a distintos niveles
(clauducacion, cardiopatia isquemica)
► HTA e Insuficiencia Renal.
► Deterioro de la Funcion Renal o caida de mas de 50
mmhg de la TA Sistolica con IECASs.

52. PRUEBAS PARA DIAGNOSTICO DE HTA
RENOVASCULAR
Dada su baja incidencia solo se estudian aquellos
pacientes con sospecha clínica o analítica de HTA
Renovascular .
La prueba estándar es la arteriografía.

53. TRATAMIENTO HIPERTENSION ARTERIAL-IR
EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO DEBE SER TRIPLE :
1.- PROTECCION DE LA FUNCION RENAL.
2.- ENLENTECIMIENTO DE LA PROGRESION DEL DAÑO
RENAL.
3.- CONTROL DE LA TENSION ARTERIAL.

54. Declinación de Función Renal y Nivel de PA

55. El tratamiento no farmacológico es muy
útil en todos los casos.

57. ESH/ESC/JNC VII

58. TRATAMIENTO : OBJETIVOS
 Presión Arterial menor de 130/80.
 Mejor sobrevida libre de eventos CV con
control estricto de PA.
 Proteinuria < 0.5 a 1g.
 Si proteinuria > 1g control de PA < 125/75

60. Control de la Tensión Arterial
HTA 130 / 80
HTA + proteinuria >1 g/d 125 / 75
Mejor hipotensores + renoprotectores

62. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 Pocos estudios que evalúan tratamiento
antihipertensivo en IRC, la mayoría evalúa
deterioro de función renal mas bien que
reducción de riesgo CV.
 Para lograr los objetivos a menudo se
necesitan tres tipos de fármacos :
1.- Inhibidores del SRAA
2.- DIURETICOS.
3.- CALCIOANTAGONISTAS.

63. Inhibidores del
SRAA
IECA
ARA-II
Inhibidores directos de renina

64. Inhibidores del SRAA
 Inhibidores de la renina (Enalkirem,
remikirem, ditekirem, pepsatina,etc.)
 Inhibidores de la ECA
 Antagonistas de los receptores de
angiotensina II (ARAII)
 Antagonistas de los receptores de
aldosterona (espironolactona)
 Anticuerpos monoclonales

65. Cascada Sistema Renina Angiotensina
Hígado Angiotensinógeno
Renina
Angiotensina I
ECA
Receptores Angiotensina II
AT 1 y 2
ESTIMULA SECRESION DE ALDOSTERONA
VASOCONSTRICCION
RETIENE SODIO Y AGUA

66. Inhibidores ECA
Mecanismo de Acción
1. Inhiben la conversión de la Angiotensina I
en Angiotensina II circulante.
2. Reducen la secreción de la Aldosterona.
3. Aumentan la vasodilatación renal
específica, aumentando la natriuresis.
4. Inhiben la formación local de
Angiotensina II

67. Inhibidores ECA
Mecanismo de Acción
5. Mejoran la resistencia a la insulina
6. Modulan y reducen la actividad
adrenérgica
7. Aumentan la formación de bradikininas
y prostaglandinas vasodilatadoras
facilitando así la liberación de óxido
nítrico, mejorando la disfunción
endotelial

69. IECA/ARA
Dilatación Reduce hipertrofia
Arteriola Bloqueo AII glomerular
eferente
↓ TA
↓ Presión Glomerular
↓ Proteinuria
↓ TA Mejoría perfil
↓ Proliferación
Mesangial lipídico
Antagonistas no
dihidropiridínicos
de canales de
Ca. < riesgo
Estatinas aterosclerosis

70. IECA Angiotensina II TA
Inhibe CininasaII Liberación de
oxido nítrico
Bradikinina
Relajación vascular
Crecimiento endotelial
Agregación plaquetaria
Acción antiproliferativa
Lesión
en órganos diana Remodelado
vascular

71. Inhibidores de la ECA
CLASIFICACIÓN
 Grupo 1: Sulfidrilo: Captopril, Zofenopril,
pivalopril, rentiapril
 Grupo 2: Carboxilo: Enalapril, Quinapril,
Ramipril, Benazepril, trandolapril,
Cilazapril, Perindopril, Lisinopril
 Grupo 3: Fosforilo: Fosinopril

72. Inhibidores ECA
 Muy útiles como monoterapia ó
asociados a otros medicamentos.
 Mejoran la calidad de vida.
 Mejoría en lesión de órganos diana.
 Reducen la TA las 24 horas del día.
 Disminuyen la Morbimortalidad
Cardiovascular

73. Beneficios
 Conservan estado metabólico
 HVI
 Nefropatia diabética
 Insuficiencia cardiaca
 Hiperreninemia
 HTA complicada o refractaria
 HTA y Diabetes
 HTA e Hiperuricemia

74. Efectos Cardioprotectores
 No tienen efecto inotropo negativo
 Favorecen la regresión de la HVI
 Mejoran la función diastólica en pacientes
con fallo biventricular
 Efectos antisquémicos
 Acción sobre la disfunción endotelial y el
remodelado cardiovascular

75. Contraindicaciones
 Afectación vascular renal bilateral
(ó unilateral en mononefros)
 Embarazo
 Estenosis aórtica
 Miocardiopatía obstructiva
hipertrófica
 IRA de repeticion con su uso.

76. Efectos secundarios
 Hipotensión
 Hiperkaliemia
 Tos, Angioedema, Anafilaxia
 Broncoespasmo
 Deterioro de la función renal
 Disgeusia, rash cutáneo y neutropenia
 Otros : Náuseas, vómitos, pancreatitis y
colestasis intrahepática

77. Inhibidores IECA
Fármaco Dosis Dosis Frecuenci
inicial Máxima a
Captopril 12.5 mg 450 mg 3 v/día
Enalapril 2.5 mg 40 mg 2 v/día
Quinapril 5 mg 80 mg 1 v/día
Perindopril 2 mg 8 mg 1 v/día
Ramipril 2.5 mg 20 mg 1 v/día

78. Fármaco Dosis Dosis Frecuenci
inicial Máxima a
Cilazapril 2.5 mg 5 mg 1 ó 2
v/día
Benazepril 10 mg 40 mg 1 ó 2
v/día
Lisinopril 5 mg 40 mg 1 v/día
Fosinopril 10 mg 40 mg 1 v/día
Trandolapril 1 mg 4 mg 1 v/ día
Moexipril 7.5 mg 30 mg 1 v/día

79. Indicaciones
 Fármacos de primera línea en el tto de
casi todos los grados y tipos de HTA
 HTA complicada o refractaria
 Urgencia hipertensiva
 Cardiopatía Hipertensiva
 Nefropatía Hipertensiva
 HTA y Diabetes
 HTA e Hiperuricemia
 Crisis renal de le esclerodermia

80. TRATAMIENTO : IECAs -ARA II
 Disminuyen la progresión de deterioro
renal en IRC diabeticos y no diabeticos
con proteinuria.
 Tienen un amplio beneficio en pacientes
con ICC añadida.
 Combinación de IECA y ARA II demuestra
ser útil en pacientes con proteinuria y con
falta de control estricto de PA.
 Se puede esperar un máximo de 30 % de
elevación de creatinina.

81. TRATAMIENTO : IECAs -ARA II
► Microalbuminuria normal alta predice
proteinuria en Diabetes.
► La magnitud del descenso de la
proteinuria con IECAs y Bloqueantes AT1
predice proporcionalmente una menor
tasa de caida del Filtrado Glomerular.
► En pacientes con proteinura basal < a 0.5
g/día no se obtiene beneficio adicional al
descenso tensional con estos fármacos.

82. Diureticos

83. TRATAMIENTO : DIURETICOS
 Casi todos los pacientes con IRC. requieren
un diurético para control de PA.
 Las tiazidas son diuréticos de 1ra línea por
tener protección cardiovascular. Mientras que
los diuréticos de asa son menos estudiados en
población hipertensa y se desconoce su
efectividad en riesgo CV.
 Pacientes que tienen TFG < 30 ml/m2 se
prefiere usar un diurético de asa (uso en IR
avanzada : Aumentan el Flujo Sanguineo
Renal.)

85. Calcio antagonistas

86. TRATAMIENTO :
CALCIOANTAGONISTAS
 Verapamilo y diltiazem reducen
proteinuria en IRC diabeticos.
 CA dihidropiridinicos asociados a un
diurético al parecer obtienen control de PA
y protección cardiovascular. Pero son
menos efectivos en ausencia de diurético.

88. Betabloqueantes

89. TRATAMIENTO : BETABLOQUEANTES
 Beneficiosos en pacientes con historia
previa de angina, IMA, ICC diastolica >sist
 Desventaja es en efectos adversos
Algunos de ellos producen hiperkalemia,
hiperglicemia, elevación de triglicéridos,
insulino resistencia y ↓ HDL

92. En IR sólo vemos la punta del iceberg

94. INSUFICIENCIA RENAL
TERMINAL
¿CUALES SON LAS ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO?
 HEMODIALISIS
 DIALISIS PERITONEAL
 TRASPLANTE RENAL

95. INDICACIONES PARA DIALISIS
Encefalopatía urémica
Hemorragia digestiva en presencia de uremia
Pericarditis urémica
IRA hipercatabólica – Necesidad de NPT
Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos – Edema agudo de
pulmón
Hiperkalemia refractaria a manejo médico
Acidosis metabólica severa refractaria a manejo médico
Urea › 200