Este documento describe la hipertensión arterial. Define la hipertensión como una presión arterial persistentemente elevada, mayor a 140/90 mmHg. Explica la fisiopatología, que involucra el eje renina-angiotensin-aldosterona y factores neuronales. También describe los riesgos asociados a la hipertensión como enfermedades cardiovasculares y renales. Finalmente, cubre el diagnóstico, tratamiento no farmacológico y farmacológico de la hipertensión.

1. Hipertensión arterial
Erica Uribe Pardo
Universidad de la Sabana
Farmacología Clínica

2. Hipertensión arterial
• Elevación persistente de la presión sanguínea
• Mayor 140/90 mmHg
• Puede ser primaria o secundaria
• Primaria : esencial, hereditaria, excreción de
NO, aldosterona, angiotensinogeno.
• Secundaria: 10%, enfermedad renovascular,
medicamentos,

4. Fisiopatología
•Múltiples
•Mal funcionamiento en:
•ERAA
•Mec. Vasopresores Todos o algunos llevan a la
•Mec neuronales anormales alteración del ERAA que es el
•Alt en Na, Ca y hor. regulador de la tensión arterial.
natriuretica

5. Fisiopatología

6. Fisiopatología
• Riesgo cardiovascular y TA:
– ACV
– IAM
– Angina
– Falla cardiaca
– Falla renal
• Ojo con la TAS:
– Predictor fuerte de riesgo de ACV
– Mas 140mmhg se relaciona con cambios en la vasculatura
por envejecimiento.

7. Eje renina angiotensina aldosterona
• Sistema endógeno que envuelve y regula los
componentes de la TA.
• Activación y regulación por el riñón, regula Na, K y
volumen sanguíneo.
• Influye en tono vascular, actividad del sistema
nervioso simpático y en regulación homeostática de
la TA.

8. RENINA : enzima que se encuentra en las cells yuxtaglomerulares, en las
arteriolas aferentes del riñón.
n Modulado por
f unció
Fact intrarenales: Fact extrarenales:
baroreceptores
•Pr de perfusión •Sodio
renal •Cloro
Bajan la Pr art renal
•Catecolaminas •potasio
y flujo sanguíneo
•Angiotensina II
Y las cells van a
estimular la También hay cells Cuando hay
secreción de renina en la macula densa disminución de
en el tubulo distal Na y Cl también
Catecolaminas: aumentan lib de
renina por estimulación simpática a
Se libera RENINA
las art aferentes

9. RENINA CONVERSIÓN
Angiotensinogeno a angiotensina I
receptores
Angiotensina II
(por enzima convertidora
de angiotensina)
AT1 AT2
Localizados: Localizados:
•Cerebro • cells de la medula
•Riñón de la gland
•Miocardio adrenales
•Vasos periféricos •Útero
•Gland adrenales •cerebro

10. Angiotensina II
Presión:
Circulando ejerce muchos
•Vasoconstricción
efectos a través de presión y
•Estimulación de catecolaminas
volumen
•Aumenta act de SN simpático
•Estimula síntesis de aldosterona
de la corteza adrenal.
Aldosterona •Aumento de volumen
•Aumento tensión vascular
Imp en falla cardiaca, periférica
IAM, falla renal •Posterior: aumento de TA
Promueve:
•Remodelación tisular
Cualquier activación del eje RAA lleva a hipertensión
crónica.

11. Corazón y cerebro tienen receptores locales RAA
Acá la angiotensina II
es generada por
Angiotensina II
angiotensina convertasa
(esta no es bloqueada por
los IECAS)
Modula producción y liberación
Al activarse
de hor. Hipotalámicas y en la
hipófisis
•Aumenta
contractibilidad cardiaca
•Estimula hipertrofia
•Aumento de flujo en
cardiaca
bulbo raquídeo
•Activación de SN
simpático

12. Hormona natriuretica Resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia
Inhibe Na/K ATPasa
•Aumento insulina:
Interfiere con el transporte de Na
•Esto lleva:
a través de las membranas
•Aumento retención de Na
•Act. SN simpático
Defectos hereditarios en el riñón •Lo que lleva a HIPERTENSIÓN
para eliminar el Na, lleva un aumento
de volumen. •Insulina tiene crecimiento similar a
las hormonas lo que lleva a:
•Hipertrofia de cells del musculo
Circula en Bloquea el transporte
liso de vasos.
sangre y activo de Na de las
•Aumento de TA y de Ca
aumentar cells de mus. Liso de
art y aumenta el Na intracell que lleva:
excreción
intracell llevando a Aumento en la resistencia
de Na y
aumento de tono vascular
agua
vascular y TA

14. Regulación neuronal
• SNC y SNA: hay receptores que puede aumentar o
inhibir la liberación de noradrenalina que se
encuentran en las sup presinapticas de las terminales
simpáticas.
• Receptores alfa y beta: imp en la retroalimentación
(+) y (-) en las vesículas que contiene norepinefrina.
• Alfa 2: inhibe liberación de norepinefrina
• Beta: facilita liberación de norepinefrina

15. Receptores ALFA Y BETA
Alfa 1: Estimula arteriolas y
vénulas
B1 B2
Llevando a
vasoconstricción En corazón: Arteriolas y
•Aumenta FC vénulas causa
•Aumenta vasodilatación
contractibilidad
•Ambos se encuentran en SN simpático
•Depende el tipo predominan en ciertos tejidos

16. Componentes autoreguladores
1. Riñón mantiene TA normal con mecanismos adaptativos.
2. Regulación de O2: vasoconstricción o vasodilatación.
3. Mecanismos vasculares endoteliales
4. Electrolitos :
1. Exceso de sodio
2. Calcio
3. Potasio

17. Clínica
• Matador silencioso
• Siempre en la consulta toma de tensión (screening)
• Tener en cuenta tecnica
• Pueden estar sanos o tener riesgos cardiovasculares
• Riesgos:
– diabetes
– Dislipidemia
– Microalbuminuria
– Obesidad
– Historia fliar de enf cardiovasculares
– Sedentarismo
– tabaquismo

18. Clínica
• Síntomas: usualmente no sienten nada
• Signos: pre hipertensión o clasificarlo en alguna categoría de
estas.
• Laboratorios: BUN/creat, perfil lipidico, glucemia, electrolitos,
PO, electrocardiograma, filtración glomerular.
• HTA relacionada con algún daño que haya causado en un
órgano.
• Daño en órgano: cerebro, retinopatía, corazón, riñón, enf.
Vascular periférica.
• Tener en cuenta que el único hallazgo puede ser la TA
elevada. Realizar buen interrogatorio para buscar una causa.

19. Causas secundarias
historia de cefaleas, sudoración, taquicardia,
Feocromocitoma palpitaciones.
Alguno episodios de hipotensión ortostatica.
Hiperaldosteronismo Hipokalemia, calambres y debilidad muscular.
primario
Ganancia de peso, poliuria, edema, irregularidades
Síndrome de cushing menstruales, debilidad muscular, acne.
Caracteristicas de la enfermedad, cara de luna, joroba de
bufalo, hirsutismo.
TA elevada en brazos y disminuida en piernas, ausencia
Coartación de la aorta o disminución de pulsos femorales.
Estenosis de la arteria Soplo abdominal sistólico /diastólico.
renal

20. Tratamiento
• Objetivo:
– Reducir morbilidad y mortalidad
– Prevenir los riesgos (enf CV, ACV, falla cardiaca,
enf renal ).
– Saber en que valor se debe tener la tensión
arterial según los riesgos que tenga cada paciente
– Cambiar estilos de vida

21. Tratamiento

22. Tratamiento

23. Tratamiento

24. Estilo de vida

25. Tratamiento

26. Tratamiento

27. Tratamiento

28. Tratamiento

29. Alternativas

30. Según enfermedad
•IECAS: disminuyen morbimortalidad, empezar con do. Bajas.
•Diurético: controlar síntomas. Si esta compensada y sin daño
renal, se puede usar tiazidas
Falla cardiaca sistólica •B.bloqueador : disminuye morbimotalidad, do. Mas bajas que
para TA.
•Espironolactona: en disfunción severa.
•ARAS: si no toleran los IECAS.
•B-bloqueador: disminuyen la estimulación adrenérgica cardiaca, y
Post infarto del disminuyen el riesgo de volver a tener un infarto.
miocardio •IECAS: remodelación cardiaca.
•B-bloqueador: disminuyen morbimortalidad y ayudan a controlar
Enfermedad coronaria TA.
•BBC No dihidropiridinas
•B-bloqueador +IECAS: sx coronario agudo.
•IECAS y ARAS: siempre darlos, nefroprotección.
Diabetes mellitus •Tiazidas: disminuyen riesgo cardiovascular, segunda línea.
•

31. Según enfermedad
•IECAS Y ARAS: reducen presión intraglomerular
Enfermedad renal
• en ACV isquémico.
Profilaxis en ACV •IECAS y ARAS: disminuyen riesgo de recurrencia de ACV isquémico.
recurrente

32. Diuréticos
• Tiazidas, diuréticos de asa, ahorradores de potasio y
antagonistas de la aldosterona.
• Tiazidas: 1era elección. Movilizan Na y agua desde las paredes
de las arteriolas, disminuye el liquido en el lumen y así baja la
RVP.
– EA: hipokalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia,
hiperuricemia, hiperglicemia, dislipidemia y disfucnión
sexual. g/mente se dan a alktas dosis.
• Diuréticos de asa: mas para diuresis y manejo de los edemas.
Con ERC con TFG: menor de 30.
• Ahorradores de potasio: hiperkalemia.

33. IECAS
• Primera línea
• Inhiben la conversión de angiotensina I a angotensina II.
– Angiotensina II es vasoconstrictor y productor de aldosterona,
llevando a reabsorción de sodio y agua con perdida de potasio.
• IECAS: bloquean esta conversión llevando a vasodilatación y
disminución de secreción de aldosterona.
• Reducen morbimortalidad y disminuyen progresión de
enfermedad renal.
• Puede hacer hiperkalemia, tener monitorizado al pcte con uso
de espironolactona junto a IECA.

34. IECAS
• Falla renal aguda: raro 1%, puede darse en
pacientes que dependan de la
vasoconstricción de la arteriola eferente del
riñón. (monorrenos, ERC).
• Angioedema

35. ARAS
• Bloquean angiotensina II (tipo AT1).
• No bloqueo de bradikinina: lleva a
vasodilatación, regresión de hipertrofia y
fibrosis del miocito.
• No tos
• No angioedema

36. Bloqueadores de canales de Ca
• Ind: enfermedad coronaria y diabetes.
– Musculo cardiaco es estimulado lo que lleva a la apertura de los
canales de calcio en la membrana y que el calcio entre. El calcio
intracelular activa la miosina y la actina lo que lleva a la contracción
muscular.
• Los BCC actúan inhibiendo el influjo de Ca a través de
la membrana celular, bloqueando solo los canales de
alto voltaje (tipo L), que llevan a vasodilatación
coronaria y periférica.

37. Dihidropiridinas
• Amlodipino, nifedipino.
• Control de TA en raza negra.
• Disminuye riesgo de ACV en raza negra y mujeres.
• Adecuado en pctes mayores con TA sistólica elevada.
• EA: flushing, mareo, cefalea, hiperplasia gingival, edema
periferico, efectos GI. Nifedipino de acción corta, puede llevar
a estimulacion simpatica refleja con aumento de FC,
intensidad de angina asociado a hipotension aguda.

38. No dihidropiridinas
• Verapamilo, diltiazem
• Siempre bajas dosis, puede causar bradicardia y bloqueo
atrioventricular.
• EA: anorexia, nauseas, edema periférico e hipotensión.
• Ojo interacciones: med que se metabolizan en citocromo
p450, 3A4. al inhibirlo incrementa las concentraciones de
otras drogas. Ej: ciclosporinas, digoxina, lovastatina,
simvastatina, teofilina, tacrolimus.

39. B-bloqueadores
• 1er linea solo: postIAM, enfermedad coronaria y adicionarlos
en falla cardiaca derecha y diabetes.
• Receptor B1 : en corazón y riñón
– aumenta FC, contractibilidad, liberación de renina.
• Receptor B2: en pulmones, páncreas, mus. Liso de art.
– Vasodilatación y broncodilatación.
– Hiperglicemia: median secreción de insulina y
glucogenolisis.
• EA: bradicardia, alt en la conduccion atrioventricular.
• Sx de raynaud en B2

40. GRACIAS