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Traumatismo craneoencefálico
Dra. Yene Sánchez
Neurocirujana
Trauma craneoencefálico
Lesión de las estructuras de la cabeza producida por fuerzas
mecánicas. Por lo tanto, el concepto de TCE hace referencia a una
gran variedad de patologías según las estructuras dañadas, bien sea el
continente y/o el contenido.
Epidemiología
• Casi el 90% de las muertes relacionadas con el trauma prehospitalario implican
lesión cerebral.
• Aproximadamente el 75% de los pacientes con lesiones cerebrales que reciben
atención médica puede ser categorizado como teniendo lesiones leves.
• El 15% como moderado.
• El 10% como grave.
Los datos más recientes de los Estados Unidos estiman 1.700.000 lesiones
cerebrales traumáticas (LCT) se registran cada año, incluyendo 275.000
hospitalizaciones y 52.000 muertes.
Fisiopatología
Lesiones primarias en el TCE
Consiste en las lesiones producidas por el propio traumatismo y/o
por las fuerzas de aceleración y desaceleración. Dichas lesiones son
escasamente modificables por la intervención terapéutica, siendo la
prevención un aspecto fundamental. Las lesiones vendrán
determinadas por el lugar del impacto, la dirección de la fuerza, la
intensidad y la resistencia tisular.
Lesiones primarias en el TCE
Lesiones secundarias en el TCE
Consiste en las lesiones producidas por distintos factores: isquemia (hipotensión,
hipoxia, alteración del flujo cerebral), alteraciones de la función celular
(afectación de la permeabilidad de la membrana celular) y alteraciones de las
cascadas del metabolismo.
Este daño cerebral secundario se desarrolla en las horas siguientes al
traumatismo y a diferencia del daño cerebral primario, se puede prevenir con un
buen manejo terapéutico.
Manifestaciones clínicas
• Alteración del nivel de conciencia
• Amnesia postraumática
• Convulsiones
• Vómitos
• Cefalea
• Anisocoria
• Déficit motor
Diagnóstico
•Clínico
•Imagenológico
Diagnóstico Clínico
•Historia de la Enfermedad Actual
•Edad.
•Mecanismo del traumatismo.
•Síntomas asociados.
•Localización del traumatismo y tiempo transcurrido desde el mismo.
Exploración física
ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Diagnóstico Imagenológico
Radiografía simple de cráneo
TAC de Cráneo
•
Resonancia magnética
Ecografía transfontanela
CLASIFICACIONES
• El TCE engloba una gran variedad de manifestaciones clínicas, por lo
que, para su correcto manejo terapéutico, todos los pacientes que lo
necesiten deben ser estabilizados para asegurar una buena
oxigenación y perfusión del tejido cerebral. Además, es necesario
establecer una clasificación.
Clasificación según la escala del Glasgow
Leve 15-14 Puntos
Moderado 13-9 Puntos
Severo -8 Puntos
• Lesiones De Tejidos Epicraneales
• Fracturas Craneales
• Hematomas Epidurales
• Hematomas Subdurales
• Hsa Postraumatica
• Contusiones Cerebrales
• Hemorragia Intraventricular
Clasificación Topográfica
Pilares del tratamiento del traumatismo craneoencefálico
Manejo del TCE grave
• Uci
• Medida de PIC
• Cirugia si hay LOE.
• Colocacion de linea arterial
• Catecter venoso central
• Monitoreo de PIC
Algoritmo del manejo tce grave
Etapa 1
• 1- Adecuada resucitación
• 2- Euvolemia
• 3- Inotrópicos y vasopresores sos
• 4- Fowler 30
• 5- Saturación de oxigeno >94%
• 6- PCO2 33-37 mmHg.
• 7- PPC 60-70mmhg.
• 8- Hb > 7gr
• 9- Glucosa 4.5-9.9mmol/L
• 10-Temp 37grado /paracetamol
• 11- Sedación, analgesia y relajación
(propofol, fentanil y atracurio)
• 12 -Anticonvulsivante
• 13- Repetir TAC
Manejo de tce grave
HIC >20mmHg
• Etapa 2
• Drenar LCR.
• Clorosodio hipertonico 5%, 2ml/kg
durante 15-30min repetir hasta
sodio >160mmol/L Y la
Osmolaridad 320mOsm/kg.
• Repetir tac y evacuar si aparecen
lesiones
• Etapa 3
• PPC >70mmHG
• Sedación con Midazolam
Si PIC >25mmHG
Etapa 4
• Sedacion con midazolam y
Propofol.
Etapa 5
• + Propofol
• PPC Y PIC mejoran iniciar
Tiopental.
• Etapa 6
• Craniectomia descompresiva
Metas en el tratamiento del TCE
Parámetros de laboratorio:
• Glucosa 80-180mg/dL
• Hemoglobina ≥7g/dL
• INR ≤ 1.4
• Na 135-145mEq/dL
• PaO₂ ≥ 100mmHg
• PaCo₂ 35-45mmHg
• pH 7.35-7.45
• Plaquetas ≥75*10³/mm³
Parámetros clínicos:
• Presion sistolica ≥ 100mmHg
• Temperatura 36-38°C.
Parámetros de monitoreo
• PPC ≥60mmHg
• PIC 5-15mmHg
• Oximetría de pulso ≥95%
Complicaciones del Traumatismo Craneoencefálico
Tempranas:
1.- Hipoxia cerebral
2.- Isquemia cerebral
3.- Edema cerebral
4.- Hematomas intracraneales agudos o
subagudos
5.- Hidrocefalia postraumática
6.- Convulsiones
7.- Hemorragia subaracnoidea
postraumática
8.- Oclusión vascular
9.- Infecciones
10.- Fístula de LCR
11.- Neumoencéfalo traumático
Complicaciones tardias:
1.- Hematoma subdural crónico
2.- Hidrocefalia comunicante
3.- Absceso cerebral
4.- Osteomielitis
5.- Síndrome postcontusional o postraumático
6.- Epilepsia postraumática
•GRACIAS
“Un hombre valiente no es aquel que
siente miedo, si no aquel que
lo conquista.”
Nelson Mandela.
GRACIAS

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  • 2. Trauma craneoencefálico Lesión de las estructuras de la cabeza producida por fuerzas mecánicas. Por lo tanto, el concepto de TCE hace referencia a una gran variedad de patologías según las estructuras dañadas, bien sea el continente y/o el contenido.
  • 3. Epidemiología • Casi el 90% de las muertes relacionadas con el trauma prehospitalario implican lesión cerebral. • Aproximadamente el 75% de los pacientes con lesiones cerebrales que reciben atención médica puede ser categorizado como teniendo lesiones leves. • El 15% como moderado. • El 10% como grave. Los datos más recientes de los Estados Unidos estiman 1.700.000 lesiones cerebrales traumáticas (LCT) se registran cada año, incluyendo 275.000 hospitalizaciones y 52.000 muertes.
  • 5. Lesiones primarias en el TCE Consiste en las lesiones producidas por el propio traumatismo y/o por las fuerzas de aceleración y desaceleración. Dichas lesiones son escasamente modificables por la intervención terapéutica, siendo la prevención un aspecto fundamental. Las lesiones vendrán determinadas por el lugar del impacto, la dirección de la fuerza, la intensidad y la resistencia tisular.
  • 7. Lesiones secundarias en el TCE Consiste en las lesiones producidas por distintos factores: isquemia (hipotensión, hipoxia, alteración del flujo cerebral), alteraciones de la función celular (afectación de la permeabilidad de la membrana celular) y alteraciones de las cascadas del metabolismo. Este daño cerebral secundario se desarrolla en las horas siguientes al traumatismo y a diferencia del daño cerebral primario, se puede prevenir con un buen manejo terapéutico.
  • 8. Manifestaciones clínicas • Alteración del nivel de conciencia • Amnesia postraumática • Convulsiones • Vómitos • Cefalea • Anisocoria • Déficit motor
  • 10. Diagnóstico Clínico •Historia de la Enfermedad Actual •Edad. •Mecanismo del traumatismo. •Síntomas asociados. •Localización del traumatismo y tiempo transcurrido desde el mismo. Exploración física
  • 11. ESCALA DE COMA DE GLASGOW
  • 12.
  • 15.
  • 17.
  • 19. CLASIFICACIONES • El TCE engloba una gran variedad de manifestaciones clínicas, por lo que, para su correcto manejo terapéutico, todos los pacientes que lo necesiten deben ser estabilizados para asegurar una buena oxigenación y perfusión del tejido cerebral. Además, es necesario establecer una clasificación.
  • 20. Clasificación según la escala del Glasgow Leve 15-14 Puntos Moderado 13-9 Puntos Severo -8 Puntos
  • 21. • Lesiones De Tejidos Epicraneales • Fracturas Craneales • Hematomas Epidurales • Hematomas Subdurales • Hsa Postraumatica • Contusiones Cerebrales • Hemorragia Intraventricular Clasificación Topográfica
  • 22.
  • 23.
  • 24. Pilares del tratamiento del traumatismo craneoencefálico
  • 25. Manejo del TCE grave • Uci • Medida de PIC • Cirugia si hay LOE. • Colocacion de linea arterial • Catecter venoso central • Monitoreo de PIC
  • 26. Algoritmo del manejo tce grave Etapa 1 • 1- Adecuada resucitación • 2- Euvolemia • 3- Inotrópicos y vasopresores sos • 4- Fowler 30 • 5- Saturación de oxigeno >94% • 6- PCO2 33-37 mmHg. • 7- PPC 60-70mmhg. • 8- Hb > 7gr • 9- Glucosa 4.5-9.9mmol/L • 10-Temp 37grado /paracetamol • 11- Sedación, analgesia y relajación (propofol, fentanil y atracurio) • 12 -Anticonvulsivante • 13- Repetir TAC
  • 27. Manejo de tce grave HIC >20mmHg • Etapa 2 • Drenar LCR. • Clorosodio hipertonico 5%, 2ml/kg durante 15-30min repetir hasta sodio >160mmol/L Y la Osmolaridad 320mOsm/kg. • Repetir tac y evacuar si aparecen lesiones • Etapa 3 • PPC >70mmHG • Sedación con Midazolam
  • 28. Si PIC >25mmHG Etapa 4 • Sedacion con midazolam y Propofol. Etapa 5 • + Propofol • PPC Y PIC mejoran iniciar Tiopental. • Etapa 6 • Craniectomia descompresiva
  • 29. Metas en el tratamiento del TCE Parámetros de laboratorio: • Glucosa 80-180mg/dL • Hemoglobina ≥7g/dL • INR ≤ 1.4 • Na 135-145mEq/dL • PaO₂ ≥ 100mmHg • PaCo₂ 35-45mmHg • pH 7.35-7.45 • Plaquetas ≥75*10³/mm³ Parámetros clínicos: • Presion sistolica ≥ 100mmHg • Temperatura 36-38°C. Parámetros de monitoreo • PPC ≥60mmHg • PIC 5-15mmHg • Oximetría de pulso ≥95%
  • 30. Complicaciones del Traumatismo Craneoencefálico Tempranas: 1.- Hipoxia cerebral 2.- Isquemia cerebral 3.- Edema cerebral 4.- Hematomas intracraneales agudos o subagudos 5.- Hidrocefalia postraumática 6.- Convulsiones 7.- Hemorragia subaracnoidea postraumática 8.- Oclusión vascular 9.- Infecciones 10.- Fístula de LCR 11.- Neumoencéfalo traumático
  • 31. Complicaciones tardias: 1.- Hematoma subdural crónico 2.- Hidrocefalia comunicante 3.- Absceso cerebral 4.- Osteomielitis 5.- Síndrome postcontusional o postraumático 6.- Epilepsia postraumática
  • 32. •GRACIAS “Un hombre valiente no es aquel que siente miedo, si no aquel que lo conquista.” Nelson Mandela. GRACIAS

Notas del editor

  1. Dependiendo del mecanismo de producción y del momento de aparición, se han descrito dos tipos de lesiones desde el punto de vista patogénico.
  2. Aceleración lineal laterolateral: predominan lesiones extraaxiales (hematoma epidural y subdural y hemorragia subaracnoidea) y lesiones golpe/contragolpe pueden producir las fracturas y las contuciones. • Aceleración lineal fronto-occipital u occipito-frontal: produce principalmente contusiones. Aceleracion rotacional por lo regular pueden producir lesiones de estructuras profundas, el denominado daño axonal difuso.
  3. Las manifestaciones clínicas del tce pueden ir desde la ausencia de síntomas o signos exploratorios que es lo mas frecuente, hasta la aparición de síntomas guía que orientan hacia la posible existencia de lesión intracraneal.