El documento describe las características del género Clostridium, incluyendo que son bacilos grampositivos, esporulados y anaerobios que viven en el intestino de mamíferos. Algunas especies como C. tetani y C. perfringens pueden causar enfermedades en humanos mediante la producción de toxinas. El tétanos es causado por C. tetani e involucra contracturas musculares mientras que C. perfringens puede causar gangrena gaseosa u otras infecciones.

1. Éste género está conformado por muchas especies de bacilos grampositivos, esporulados y anaerobios estricto, casi todos los clostridios son perítricos y casi
ninguno tiene cápsula excepto Clostridium perfringens, quien no es perítrico. Además no forman pilis ni fimbrias, y poseen una espora subterminal salvo
del C. tetani. El nicho ecológico natural de estas especies es el intestino de muchos mamíferos, aves y aun del hombre. Las deyecciones de los animales
depositadas en el suelo forman esporas dejándolas viables por muchos años.
El género clostridium se agrupan en función de la patología humana que produce:
a) Los que producen gran infección y gran intoxicación, son especies histológicas, las que producen gangrena gaseosa.
b) Los que provocan mínima infección, pero gran intoxicación, como el agente etiológico de tétanos.
c) Provocan una gran intoxicación, sin producir infección, es el agente etiológico del botulismo.
d) Los enterotóxicos que producen enteritis necrosante.
Entre los clostridios de la gangrena gaseosa debemos mencionar en primer lugar:
Clostridium perfringens agente causal de aproximadamente el 90% de los casos
Clostridium novyi y C. septicum causan 10%
C. histolyticum, C. sordelli y C. fallax causan 1%
Otros clostridios no toxigénicos y de dudosa participación en la patología humana son:
C. bifermentans, C.ramosum, C. sporogenes, C. innocuum, C. paraputrificum, C. buriricum y C. terium.

2. Factores de riesgo
Inoculación de las heridas
Factores de patogenicidad
cuando hay:
Toxinas mayores:
• Contaminación de Toxina α: es una lecitinasa que rompe la
membra celular, lo cual tiene efecto letal y
heridas Necrosis de los tejidos necrosante. Además hidroliza la cefalina y la
• Fracturas expuestas esfingomielina y rompe la membrana del
• Procedimiento Es la forma más grave del eritrocito. Es hemolitica.
padecimiento. Se
inadecuado para presenta inflamación,
Inflamación de los tejidos Toxina β: Solo la produce el Clostridium
inducción a aborto. invasión a tej. sanos, perfringens tipo C, causa necrosis de tejidos o
• Cuando en el intestino La herida es contaminada dolor intenso, secreción enteritis necrosante. El mecanismo aun no esta
las condiciones por clostridios . Se serosa, sanguinolenta o claro.
Infección delos tejidos. de color negruzco y olor
presenta inflamación,
favorecen su fétido. Piel lisa y lustrosa y
secreción purulenta, Toxinas menores
multiplicación e Es un padecimiento Se hayan clostridios color oscuro.
aumento local de
invasión tisular, ej. que se adquiere por presentes, se pueden Ataque al edo. general,
temperatura, Toxina θ: potente hemolitico intravascular que
la contaminación de observar o cultivar . taquicardia y fiebre.
Hernias estranguladas y enrojecimiento local, no puede llegar a producir insuficiencia renal
heridas que poseen hay invasión de tej. sanos, Estado semicomatoso y aguda .
obstrucción intestinal. tej. Necrosado, el Se identifican pero no gran intoxicación.
no hay intoxicación.
cual es un medio hay inflamación. Es de pronostico grave,
Pronóstico benigno, Toxina μ: es una ADNasa, colagenasa,
para germinación de manejo en forma cirugía radical y tiene alta hialuronidasa y enterotoxina, producida sólo
esporas de los Colonización de cepas no mortalidad.
conservadora. por Clostridium perfringens tipo A, provoca
clostridios. toxigénicas.
envenenamiento por alimentos.
Diagnóstico: Tratamiento: Profilaxis
Las manifestaciones clínicas son suficientes. Cirugía conservadora pero con desbridación Se realiza en casos de heridas infectadas con tierra y
En casos de inflamación de tej., se justifica el estudio eficiente. De no ser así lo mejor será conservar la sobre todo en excremento del ganado.
bacterioscópico y el cultivo, ya que debe vida, aun a costa de la función de algún miembro , Haciendo una desbridación del tej. necrosado
Epidemiologia: sospecharse de la presencia de clostridios cuando la y si es necesario, la amputación. Extracción de todo el cuerpo extraño
herida ha sido contaminada por tierra. En celulitis no complicada: Dicloxacilina, Lavar bien la herida con solución salina fisiológica.
Viven como comensales en Estudio de anaerobiosis para buscar clostridios amoxicilina - clavulanato, cefalexina y macrólido. No cerrar bordes de primera intención
El estudio bacterioscópico detecta bacilos En paciente inmunocomprometido: Cefalosporina Dejar la solución de continuidad
el tubo digestivo de los grampositivos y otras bacterias. Aplicar antibióticos. Penicilina, sola, o mejor
y aminoglucósidos + clindamicina/ metronidazol,
mamíferos. Crecimiento de clostridios en Medios agar sangre Cefalosporina de 3ª generación + clindamicina/ combinada con un aminoglucósido.
anaerobio para observar la hemólisis. Y agar yema metronidazol, imipenem y vancomicina
Saprófitas en suelo y agua de huevo con neomicina para estudiar la reacción En la gangrena gaseosa: penicilina G, clindamicina,
de Nagler, que es la opacificación alrededor de la metronidazol, imipenem, meropenem,
contaminados con heces. colonia por producción de la lecitinasa. cloranfenicol
La identificación definitiva es por la producción y
neutralización de las toxinas.

3. Lo produce
Clostridium difficile
Forma parte de la flora comensal que recibe Tx.
antimicrobiano
Toxina A Toxina B
Lo cual hace que la bacteria produzca la toxina.
(Más frecuente cuando se utiliza Ampicilina o
Clindamicina)
• Acción enterotoxica y es • Es de acción citotóxica
responsable de: • Produce efecto citopático en la
• Hipersecreción. A nivel intestinal produce necrosis de la monocapa celular
• Aumento intracelular de • Puede ser inhibida con la
calcio. mucosa intestinal, acumulación de células antitoxina de Clostridium
• Estimulación de la bomba de inflamatorias , lo cual genera la formación sordelii por cruce
cloruros. de pseudomembranas. inmunologico
• Aumento de la presión
osmótica.
C.C. Dx. Tx.
La colitis pseudomembranosa presenta Se basa en: Se basa en:
cuadros de: El cuadro clínico Suspender antibióticos de elección y
Diarrea de leves a severos, puede ser acuosa El antecedente antibioticoterapia administrar vancomicina y metronidazol
o sanguinolenta. Detección de la toxina A Y B en las heces
Cólico abdominal (ELISA) y métodos endoscópicos para
Leucocitosis y fiebre visualizar las lesiones.
Hipovolemia
Sepsis
Perforación intestinal

4. El agente causal del tétanos es el Clostridium tetani.
Familia: Bacillaceae
Características morfológicas y metabólicas: bacilos grampositivos de 2 a 5 micras por 5 micras, pueden estar solos, en pares o en cadenas móviles, poseen
flagelos perítricos. Además producen esporas redondas terminales de mayor espesor que el bacilo, lo cual le da la forma de baqueta de tambor. Son
anaerobios estrictos, crecen a una temperatura de 37°C y a un pH de 7.2 a 7.6. Producen gas y olor desagradable, Licúan lentamente la albúmina coagulada
y la gelatina. Producen acción moderadamente proteolítica. Hemolisna alfa y beta.
Como las demás bacterias de este género, se encuentra en el tracto gastrointestinal de mamíferos y en los suelos. Generalmente proviene del suelo, con la
tierra, el pasto, cuerpos extraños contaminados como espinas, astillas, etc. Gracias a sus esporas sobreviven por mucho tiempo. La infección se presenta
por inoculación directa mediante lesiones percutáneas tales como: heridas punzantes, laceraciones necróticas o infectadas con otros piógenos, por
quemaduras, fracturas expuestas y úlceras cutáneas y por el manejo no estéril de procedimientos para inducir abortos y la labor de parto.
Cuando el tiempo de incubación es menor de una semana, el padecimiento es de mucha gravedad y la tasa de mortalidad es alta. En cambio cuando el
tiempo de incubación es prolongado son más benignos, pues a mayor cantidad de toxina menor tiempo de incubación.
Produce calambres, contracturas de los músculos de la cara, dan lugar a la
risa sardónica y el trismus, característicos del padecimiento, Irritabilidad,
salivación, transpiración excesiva. Las contracturas se van generalizando
hasta involucrar a todos los músculos voluntarios. También hay opistótonos
o pleurostótonos, aparecen arritmias cardiacas, fluctuaciones en la T/A,
Generalizado
sudoraciones profusas y deshidratación. Todas estas contracturas se inicial o
se exacerban al menor estímulo: luz, ruido, o contacto. Y en casos graves, se
vuelven intensas, de mayor duración y más frecuentes. El espasmo de los
músculos respiratorios, puede conducir a la muerte, además se genera una
acidosis terminal.
Tétanos Es poco frecuente
Localizado
Contracción muscular limitándose a los músculos circundantes al sitio
primario de infección.
Cefálico Resulta como consecuencia de una infección en la cabeza.
Neonatal Surge por la contaminación del cordón umbilical durante el parto.

5. Factores de patogenicidad
La toxina tetánico o tetanoespasmina, es el único factor importante. Su control genético está en un plásmido.
La toxina está formada por una cadena ligera y una pesada unidos por un puente de disulfuro.
La cadena pesada es el medio de unión a los receptores de membrana y la cadena ligera es la fracción que previene la
liberación de los inhibidores de la neurotransmisión motora.
Patogenia
Las esporas que contaminan una herida germinan en condiciones de anaerobiosis. Durante la multiplicación de la bacteria
se libera la neurotoxina.
Esta toxina se divide en 2 cadenas mediante proteasas: subunidad A y B. La B se une a los gangleósidos sobre las
membranas neuronales y la A es introducida al citoplasma, y se disemina de los nervios periféricos terminales al SNC, por
transporte axonal de tipo retrógrado y con menor frecuencia, por vía hemática.
Se disemina de forma inversa al influjo neuromotor, para llegar a los ganglios y fijarse a la membrana de los
sinaptosomas.
De ahí se transporta a sus sitios de actividad, en las sinapsis neuronales o en la placa mioneuronal.
Una vez liberada de las dentritas postsinápticas atraviesa la vesícula sináptica y se localiza dentro de las vesículas en los
nervios terminales presinápticos.
La tetanoespasmina bloquea la liberación de neurotransmisores ( GABA o la glicina) e inhibe la sinapsis, al degradar la
sinaptobrevina, que es una proteína que funciona como muelle en las vesículas de los neurotransmisores de la
membrana presináptica. Lo anterior impide que la actividad de exítación postsináptica sea regulada.
Este fenómeno se distingue en 4 fases:
a) Unión a los receptores de membrana
b) El transporte al interior de la célula
c) La conducción al sitio de actividad
d) El bloqueo a la liberación de los inhibidores de la neurotransmisión
Transcurrido esto, el influjo neuromotor viaja de la corteza cerebral hasta los músculos voluntarios y provoca las
contracturas. La muerte se produce por incapacidad para respirar.
Diagnóstico:
El cuadro clínico se establece por antecedentes como: una herida contaminada con tierra, un parto atendido en
condiciones donde se sospecha que el material está contaminado con tierra o estiércol que infectan el útero, un recién
nacido que se contamina el cordón umbilical, una pinchadura ocurrida en un establo, una fractura expuesta corrompida,
etc. Son suficientes datos para hacer un diagnóstico sin recurrir a los estudios de laboratorio.

6. Diagnóstico:
C. tetani crece en medios de rutina del laboratorio, siempre y cuando se incube en anaerobiosis. Las colonias en agar
sangre anaerobio, a las 48 o 72hrs. son de menos de 1mm. de diámetro, de bordes irregulares de color grisáceo mate,
extendidas en forma de red con finos filamentos , y rodeadas de una zona de hemólisis.
Tratamiento:
Administración de globulina antitetánica hiperinmune humana
Aplicación inmediata después de establecerse el dx. de tétanos
Dosis: 3,000 a 6,000 U.
Vía: Intramuscular
Vida media: de 3 a 4 semanas, lo que confiere una mejor protección.
En caso de no disponer de la globulina humana y únicamente en este caso
Se administra: Antitoxina equina
Dosis de 100, 000 U., repartidas en 50, 000 por vía IV y las otras 50,000 por vía muscular
Antes de la aplicación debe investigarse si el paciente está sensibilizado a las protínas equinas. En estos casos, el
paciente siempre quedará sensibilizado al suero equino, y además, la vida media de los anticuerpos contra la toxina es
de 1 a 2 semanas.
Actualmente se está utilizando la aplicación de F(ab) humano por vía intratecal con resultados alentadores.
La antitoxina no neutraliza la toxina ya fijada en los tejidos, sólo neutraliza a la toxina, que se encuentra afuera de las
células.
Una vez aplicada la antitoxina, se debe hacer una desbridación de la herida contaminada para extraer cuerpos extraños
y extraer el tej. Necrosado, así como dejar la herida totalmente libre de impurezas, para asegurarnos de eliminar las
formas vegetativas, la cirugía debe ser muy conservadora enfocada exclusivamente al foco productor de toxina.
Terapia de sostén, sobretodo la respiratoria, para contrarrestar sintomáticamente todos los efectos tóxicos, hasta la
restauración de la transmisión sináptica.
Profilaxis:
Vacunación masiva con la vacuna DPT a toda la población infantil desde los 2 meses de edad, deben completar su
esquema de vacunación y posteriormente tomar una dosis de toxoide cada 10 años. Esta media es suficiente para
prevenir la gran mayoría de los casos, También se previene el padecimiento si se hace un buen tratamiento de una
herida contaminada con tierra o estiércol. No suturar de primera intensión. Y cuando el paciente ser recupera de la
enfermedad debe ser inmunizado con varias dosis de toxoide tetánico

7. Factores de riesgo
Ingestión de productos
Factores de patogenicidad
alimenticios enlatados,
Ya sean carnes o verduras,
en donde se encuentran Producción de una potente toxina
las esporas del Clostridium
Botulismo clásico Estimulada por un bacteriófago.
botulinum No se libera al medio ambiente, sino sólo
Germinan si la después de la lisis bacteriana. Es una proteína
Causa:
esterilización se hizo en inactiva dentro de la bacteria que se activa por
forma incorrecta, puede Botulismo en recién degradación, al quedar fuera de la célula.
nacidos Náusea
suceder en envases de Vómito Su actividad se ejerce en la unión mioneural,
vidrio o plástico que se Diplopía donde inhibe la liberación de acetilcolina, y
Puede ser por
encuentren Disfagia afecta ambos grupos de transmisión colinérgica
ingestión de algún en el SNA: los ganglios sinápticos y las
herméticamente sellados. Disfonía
Botulismo en heridas producto envasado Pupilas Dilatadas terminaciones motoras parasimpáticas.
Tiempo de que contiene esporas Lengua seca y saburral El efecto final es parálisis flácida total.
incubación: Se ha reportado en o toxinas del bacilo, Constipación
contaminación de las cuales germinan Debilidad Hay 8 tipos diferentes de toxina, el hombre es
12 a 36 hrs. heridas en ambiente en el intestino. Flacidez muscular susceptible al efecto de las toxinas A,B, E y F, las
(Hrs. A días) de anaerobiosis, pero Parálisis total cuales son termolábiles, la ebullición las inactiva
Puede conducir al
Depende de la es muy raro. Paro respiratorio en pocos minutos., sensibles a los alcalis y son
Síndrome de muerte resistentes a los ácidos.
dosis ingerida. súbita Muerte
Descripción morfológica:
.Bacilos grampositivos Tratamiento: Profilaxis:
Diagnóstico:
Anaerobio estricto
Perítrico Debe sospecharse por las manifestaciones clínicas Al observar los primeras manifestaciones Cuidados en la preparación de los envasados,
No forma cápsula, pilis de la enfermedad, sobre todo si existe ingestión de clínicas, debe administrarse la antitoxina utilización del nitrito de sodio como
ni fimbrias. alimentos envasados. En estos casos debe actuarse botulínica polivalente preservativo, el cual reacciona con proteínas
de inmediato. Por vía: IV que contienen hierro y azufre, como la
Produce espora en
Protege contra los tipos A, B y E ferredoxina, que es esencial en el transporte de
posición subterminal No deben esperarse datos de laboratorio.
Debe investigarse si el paciente es alérgico al electrones en la bacteria anaerobia. Esto impide
Son útiles solo para prevenir nuevos casos, no para
decidir la conducta del paciente. En caso de ser
suero de caballo con una muestra de la el metabolismo y reproducción de la bacteria.
posible solo se investiga la presencia de la toxina. propia antitoxina. Ebullición de los alimentos enlatados
sospechosos de estar contaminados.
La identificación se hace por pruebas bioquimicas. Inmunización con el toxicoide pentavalente, sólo
en personas de alto riesgo, es decir en
trabajadores que trabajan en la preparación de
toxoides o de antitoxinas.