Resumen Clostridium tetani y Clostridium perfringens - Microbiología

Resumen “Clostridium Tetani (Tétanos), Clostridium Perfringens y Mionecrosis (Gangrena Gaseosa)”. ENFERMEDADES INFECCIOSAS
PRINCIPIOS Y PRÁCTICA. Mandell, Douglas y Bennett. Séptima edición, 2012 Elsevier España, S.L. Realizado por Gustavo Delgado López,
Universidad de Caldas. 2016.
Clostridium Tetani (Tétanos)
Del griego “Teinein” que significa espasmos. Es
frecuente en climas y estaciones cálidas.
Desde la antigüedad, hace más de 3.000 años se sabe
que existe, que es una enfermedad del SNC debido a la
relación entre heridas y espasmos musculares o
convulsiones que conducían generalmente a la muerte
del afectado. Es una enfermedad que aumenta su
incidencia luego de desastres naturales.
Factores de riesgo:
 Disminución de la inmunidad
 Cambios migratorios (disminuyen el número de personas sin inmunizar o mal inmunizadas)
 Drogadictos intravenosos
 Procedimientos quirúrgicos no estériles
 Heridas con elementos que puedan estar contaminados
 Quemaduras expuestas a las esporas
Características de la bacteria:
 Gram + en cultivos resientes (pero con tinción variable en cultivos envejecidos o muestras
de tejido)
 Anaerobio estricto
 Tiene aspecto de palillo de tambor
 No fermenta CHOS
 No ha generado resistencia.
 Presenta flagelos en etapa inmadura (en crecimiento)
 Muy sensible al O2 lo que dificulta su cultivo
 Productora de toxinas: (tetanolisina y tetanoespasmina)
 Madura produce esporas que están en tierra, heces de animales y humanos
En la etapa de crecimiento la bacteria produce flagelos
abundantes. Y 2 toxinas:
Toxina tetánica (tetanoespasmina); codificada en un
plásmido presente en todas las cepas toxígenas,
 Neurotoxina termolábil
 Codificada por un plásmido pE88
 Se produce cuando esta inmadura
 Responsable de SÍNTOMAS
 Principal factor de virulencia
 Tiene cadena A (ligera) y B (pesada)
Reino: Bacteria
División: Firmicutes
Clase: Clostridia
Orden: Clostridiales
Familia: Clostridiaceae
Género: Clostridium
Especia: C. tetani

Tétanolisian; (importancia desconocida en la patogenia del tétano)
 Hemolisina lábil al O2
 Se inhibe por colesterol sérico
 Asociada serólogicamente a estreptolisina O
Las bacterias maduran, pierden los flagelos y desarrollan una espora terminal adquiriendo una
forma de Raqueta de Squash. Estas esporas son muy estables en el ambiente y tienen la
capacidad de germinar y producir enfermedad indefinidamente. (soportan la exposición a etanol,
fenol y formol, pero pierden la infectividad con yodo, glutaraldehido y peróxido de hidrogeno).
Patogenia
La tetanoespasmina se libera cuando la célula se lisa, tiene 150kDa que fuera de la célula se
escinde por una proteasa bacteriana, conformada por dos cadenas: una cadena A o subunidad
ligera de 50kDa (ocasiona la inhibición pre sináptica de la liberación del neurotransmisor y que
produce el tétanos clínico) y otra cadena B y C o subunidad pesada de 100kDa que es una
“endopeptidasa o metaloproteinasa” dependiente de zinc encargada de la unión a receptores de
A. siálico (como un polisialogangliósido o gangliosidos que son glucolípidos con oligosacáridos y
residuos de a. siálico o de a. N-acetilneuramínico) o receptores de superficie celular. Ambas
cadenas unidas por un puente disulfuro.
Esa molécula intacta de toxina entra al SNC principalmente por las terminaciones pre sinápticas
de la motoneurona inferior (donde puede causar una alteración local de la trasmisión
neuromuscular) se internaliza en vesículas endosómicas (por medio de una unión irreversible)
donde aprovechan el transporte retrógrado axonal para ir del axón al soma ubicado en la médula
espinal o tronco encefálico (donde expresa su acción patógena principal), ahí el endosoma se
acidifca lo que lleva a un cambio conformacional en extremo N-terminal de la cadena pesada, su
inserción en la membrana endosómica y el paso de la cadena ligera al citoplasma celular.
Ya ahí. la toxina degrada la sinaptobrevina (proteína necesaria para el acoplamiento de las
vesículas neurotrasmisoras que liberan su contenido en la membrana pre sináptica), son proteínas
de membrana asociadas a vesículas VAMP de las terminaciones de las neuronas inhibitorias
(GABAergicas y las interneuronas gliciergicas locales) impidiendo así la liberación de
neurotransmisores inhibitorios en la sinapsis que se realizan con motoneuronas. Lo que produce
los espasmos y la rigidez.
También puede afectar la liberación de neurotransmisores excitadores en la médula espinal. Así
mismo puede interferir con la liberación de neurotransmisor en la sinapsis con motoneuronas alfa
y provocar una alteración local con parálisis fláccida similar a la del botulismo.
De igual forma puede alterar el SNA provocado por la incapacidad de impedir la liberación de
catecolaminas por las suprarrenales llevando a episodios de taquicardia, hipertensión y sudoración
es decir un predominio del Simpático. Esta es la principal causa de muerte, pues los paros
respiratorios desde las UCI se han controlado mucho más con los años y se ven a la semana de
iniciar los síntomas musculares.

Manifestaciones Clínicas: el tétano se divide clásicamente en 4 formas clínicas, estas
clasificaciones están determinadas por factores del huésped y del lugar de inoculación que las
diferencias en la acción de la toxina.
 Generalizado; 81%
 Localizado; 17% (Buen pronóstico)
 Cefálico; 2% (Mal pronóstico)
 Neonatal.
Tétanos generalizado: (forma más reconocida) suele empezar con risa sardónica (aumento de
tono del musculo orbicular de los labios) y Trismo (cierre mandibular; rigidez de los maseteros),
también encontramos espasmo generalizado que es un Opistótonos (Espasmos persistentes de la
espalda por contracción de los músculos paravertebrales), el paciente no pierde la conciencia y
sufre dolor intenso durante cada espasmo. Durante estos espasmos pueden obstruirse las vías
aéreas altas, o el diafragma participa en el espasmo y esto puede conllevar a la muerte.
La enfermedad puede evolucionar en 2 semanas, la gravedad de la enfermedad es menor en caso
de inmunidad previa. (puede haber una recidiva del tétanos si el paciente no se vacuna).
Tétanos localizado: hay rigidez de los músculos asociados con el lugar de inoculación de la espora,
puede ser leve mantenido y con frecuencia se soluciona espontáneamente. (esta forma crónica de
la enfermedad probablemente se deba a una inmunidad parcial a la tetanoespasmina), sin
embargo, esta forma del tétano es con más frecuencia un pródromo del generalizado.
Tétano Cefálico: (forma especial de la localizada), afecta a los músculos dependientes de los pares
craneales, casi siempre después de una herida evidente en la cabeza, (en ocasiones hay afectación
de los músculos extra oculares).
Bacteria se lisa y libera
tetanoespasmina
La toxina entra al SNC principalmente por
las terminaciones pre sinápticas de la
motoneurona inferior,(donde puede
causar una alteración local de la
trasmisión neuromuscular)
A través de vesículas
endosómicas llega al soma
(donde expreza su accion
patogena principal)
la toxina degrada la
sinaptobrevina,
impide la liberación
de inhibidores
Parcial desinervación funcional
de las motoneuronas
inferiores, (Lo que produce los
espasmos y la rigidez)

Tétanos Neonatal: (se debe a la infección del cordón
umbilical), casi siempre porque no se siguen unas
técnicas de asépticas en madres sin inmunización
adecuada. Se manifiesta en forma de debilidad
generalizada e imposibilidad para alimentarse, los
espasmos y la rigidez aparece más tarde. (la
mortalidad es superior al 90% y entre los
supervivientes es frecuente el retraso del desarrollo)
Diagnostico:
(el tétanos se diagnostica por la clínica y tiene un diagnóstico diferencial limitado), las pruebas de
laboratorio no pueden confirmar o excluir la enfermedad, en la mayor parte de los pacientes con
tétanos no se detectan anticuerpos antitetánicos, pero muchas comunicaciones documentan la
enfermedad en los pacientes con concentraciones de anticuerpos más altas que las consideradas
“protectoras” de 0,01 UI/l51. Algunos pacientes desarrollan anticuerpos no protectores.
Cultivos positivos en 30% de los pacientes con tétanos.
Los intentos de cultivar C. tetania partir de la herida no son útiles para el diagnóstico, porque:
1. Incluso los cultivos realizados con más minuciosidad suelen ser negativos
2. Un cultivo positivo, no indica si la bacteria contiene el plásmido productor de toxinas
3. Puede haber un cultivo positivo sin enfermedad en los pacientes con inmunidad adecuada
Vacuna Anti – Tetánica (profilaxis)
El tétanos puede prevenirse en casi todos los pacientes, lo que lleva a su descripción como
“enfermedad imperdonable”. El toxoide tetánico (TT) es una toxina inactivada por calor que se
desarrolló en 1924. La vacuna se usó inicialmente en el personal militar de la Segunda Guerra
Mundial.
Las vacunas contra el tétanos se basan en el toxoide tetánico, una neurotoxina modificada que
induce antitoxina de protección. El Toxoide tetánico está disponible como toxoide único (TT),
combinado con el toxoide diftérico (DT) o el toxoide difteria en dosis bajas (dT) y en combinación
con la difteria y la tos ferina vacunas (DTwP, DTaP, DTaP o DTaP). Además, varias combinaciones
nuevas que contienen DTP / DTaP se han comercializado, incluyendo las vacunas contra la
hepatitis B, Haemophilus influenzae tipo por poliomielitis (polio).
Tres dosis de DTP en la infancia darán protección 3-5 años, una dosis adicional o de refuerzo (por
ejemplo, en la primera infancia) proveerá protección a la adolescencia, y 1 o 2 más booster (s)
induzcan inmunidad así hasta la edad adulta, con una duración de 20-30 años ha sido sugerido.
Inmunización Pasiva Tetanea
1. Antitoxina Tetanea: Dosis 1500 Ul/ml
2. Inmunoglobulina antitetánica de origen equino avalada por el INVIMA en 2001
3. Administración intramuscular tan pronto como sea posible en sujetos NO inmunizados, y
en personas que hayan recibido su última dosis hace más de 10 años.

Aspecto (Tétanos Accidental) Descripción
Agente etiológico Clostridium tetani es un bacilo anaerobio
grampositivo que puede desarrollar una espora
terminal. El microorganismo es sensible al calor y
no puede sobrevivir en presencia de oxígeno. Las
esporas, no obstante, son muy resistentes al calor
y a los antisépticos de uso corriente como el
fenol. Pueden sobrevivir en autoclave a 121 °C
durante 10 a 15 minutos. El tétanos accidental es
una toxiinfección causada por la exotoxina
producida por la forma vegetativa del bacilo
Modo de transmisión Su transmisión ocurre por la introducción de las
esporas tetánicas en el organismo a través de
heridas (manifiesta o inaparente), desgarros,
quemaduras, traumas de piel, aplicación de
inyecciones contaminadas y lesiones con
elementos contaminados. También se han
comunicado casos posteriores a operaciones
quirúrgicas, extracciones dentales, otitis medias,
mordeduras
Período de incubación Oscila entre 3 y 21 días, generalmente es de unos 8
a 10 días. Cuanto más alejado del sistema nervioso
central se encuentra el punto de entrada de las
esporas, más largo es este período. La mortalidad
es directamente proporcional a la duración de la
incubación, y los lapsos más cortos se asocian con
mayor mortalidad
Período de transmisibilidad No se transmite directamente de persona a
persona
Susceptibilidad La inmunización activa universal con toxoide
tetánico absorbido genera protección durable por
lo menos durante 10 años; después de completar
la serie básica inicial, las dosis aisladas de refuerzo
originan niveles altos de inmunidad
Reservorio Las esporas tetánicas están diseminadas
ampliamente en el entorno y pueden contaminar
heridas de todos los tipos. Se hallan en el polvo y
en la tierra, en las aguas fangosas y estancadas, en
las espinas, en los metales oxidados, en los
instrumentos de trabajo de campo. Estos
organismos pueden habitar normalmente e en el
intestino humano, en el de caballos, vacas, ovejas,
gatos y otros animales, siendo inocuo. El suelo
contaminado con excrementos de estos animales o
tratado con abonos a base de estiércol contiene
gran cantidad de esporas. En las zonas agrícolas y
ganaderas, las personas adultas también pueden
hospedar las esporas en el aparato digestivo. Las
esporas se han encontrado asimismo en la piel y
como contaminantes de la heroína.

Aspecto (Tétanos Neonatal) Descripción
Agente etiológico El Clostridium tetani es un microorganismo
anaerobio, grampositivo, que se multiplica
rápidamente en los tejidos en descomposición y
cuya forma vegetativa produce una exotoxina. La
forma vegetativa es sensible al calor y a varios
antibióticos y no sobrevive en presencia de
oxígeno. Las esporas pueden sobrevivir de 10 a 15
minutos en autoclave a 121° C y germinan sólo en
medios anaerobios; pueden persistir en el suelo
durante varios meses e incluso años.
Modo de transmisión La infección ocurre como consecuencia de
prácticas de atención del parto no estériles, como
cuando se corta el cordón umbilical en condiciones
antihigiénicas o cuando el muñón umbilical se
manipula incorrectamente con sustancias
contaminadas que pueden contener esporas
tetánicas (por ejemplo, cuando se “cura” o se
colocan “apósitos” o “emplastos” contaminados
con estiércol o excrementos de animales, aceite,
hierbas, cortezas de árbol).
Período de incubación Va desde el comienzo de la infección hasta la
aparición del primer síntoma (el trismo). En los
neonatos, la infección se produce poco después del
nacimiento. Generalmente es de seis días, pero
puede ir desde los 3 a 28 días del nacimiento
Período de transmisibilidad No se transmite directamente de persona a
persona
Susceptibilidad Los neonatos de madres inmunes adquieren una
inmunidad transitoria durante los primeros cinco
meses de vida. Sin embargo, si un niño nace antes
de que hayan pasado 15 días desde que la madre
recibió la segunda dosis o una dosis subsiguiente,
no estará protegido porque la vacuna no habrá
tenido tiempo para estimular la producción de
anticuerpos. Se puede lograr un grado considerable
de inmunidad con dos dosis de toxoide tetánico
administradas con un intervalo de cuatro semanas
como mínimo. Se cree que con tres dosis de
toxoide tetánico la inmunidad dura por lo menos
cinco años, en tanto que cinco dosis confieren
inmunidad de por vida.
Reservorio Los bacilos están muy dispersos en el medio
ambiente y en las heces de ciertos animales como
los caballos, vacas, ovejas, perros, ratas, gallinas y
de los seres humanos. El suelo fertilizado con
abono puede ser muy infeccioso. También pueden
encontrarse esporas en el polvo de la calle y en la
superficie de la piel.

Clostridium Perfringens y Mionecrosis por
clostridios (Gangrena Gaseosa)
La mionecrosis por clostridios se debe en la mayoría
de los casos a una herida traumática que se
contamina con esporas de clostridios de especies
que causan mionecrosis, sobre todo por C.
perfringens. A lo largo de la historia, los casos de
gangrena gaseosa han aumentado durante las
épocas de guerra, debido al número de heridas
traumáticas provocadas durante los conflictos
violentos.
Características de la bacteria:
 Bacilo grampositivo anaerobio
 Rectangular
 Tamaño (0,6- 2,4) (1.3-19 µm)
 Forma esporas
 Inmóviles
 hemolítico y activo metabólicamente
 Subdivide en 5 tipos (A -E)
 Produce toxinas letales (alfa, beta, épsilon, iota)
 Alto grado de intercambio genético
 Crecimiento rápido
Factores de virulencia:
 Toxina Alfa
 Toxina Beta
 Toxina Épsilon
 Toxina Iota
 Toxina Beta 2
 Toxina Net B3
 Enterotoxina (súper Ag) codificada por el gen CPE
 Otras (hemolisinas, colagenasas, hialuronidasas, ADNasa y neuraminidasa)
C. perfringens puede aislarse a partir de muestras del suelo y de sedimentos de cualquier región
geográfica. También es una de las especies de clostridios más frecuentes de las que se aíslan en el
tubo digestivo del ser humano. La capacidad de esta bacteria de causar mionecrosis se debe a la
producción de diversas toxinas proteicas. Dado que las cepas de C. perfringens varían en función
de su capacidad de producir alguna de las principales toxinas, esta característica permite
diferenciar la especie en distintos tipos de cepas.
C. perfringens tipo A es más frecuente en las heces humanas, mientras que los otros tipos
se asocian con más frecuencia a intoxicación por pescado y a otras
enfermedades enterotoxígenas.
Reino: Bacteria
División: Firmicutes
Clase: Clostridia
Orden: Clostridiales
Familia: Clostridiaceae
Género: Clostridium
Especia: C. Perfringens
La gangrena gaseosa se asocia sobre todo a
C. perfringens, pero puede deberse a otras
especies, como C. septicum, C. sordellii, C.
novyi, C. bifermentans y C. histolyticum
(producen exotoxinas, sobre todo lecitinasa)

Patogenia: Todas las cepas de C. perfringes producen α-toxina (una lecitina que lesionan las
membranas celulares), durante la sepsis grave provocada por esta bacteria puede producirse una
anemia hemolítica grave secundaria a hemolisis provocada por esta toxina, la cual se considera la
principal toxina letal producida por C. perfringes durante la gangrena gaseosa. Esta gangrena
aparece después de lesiones traumáticas que causan una disminución de la presión de oxígeno,
(como aplastamiento o heridas penetrantes), o la presencia de cuerpos extraños, como tierra o
fragmentos del objeto traumático y las infecciones de microorganismos que reducen la
concentración del O2. (las mionecrosis por clostridios también pueden producirse después de la
cirugía, sobre todo del tubo digestivo o las vías biliares, así como tras abortos séptico)
(Las quemaduras y los procesos neoplásicos subyacentes, también puede contribuir a la
aparición de gangrena gaseosa). Toxinas producidas por C. perfringens
Toxina α (Alfa)
(Es el principal factor de virulencia de la gangrena gaseosa en humanos), principal toxina letal
producida por C. perfringens durante la gangrena gaseosa.
 Es una lecitinasa: Fosfolipasa C, Esfingomielinasa (enzima
que hidroliza los esteres de las lecitinas y cefalinas)
 Es hemolítica y dermonecrotica
 La estructura de la toxina posee 2 dominios
1. Animo terminal (actividad FLC)
2. Carboxi terminal (de unión dependiente de calcio)
 Toxina alfa se asocia con enfermedades como:
1. Gangrena gaseosa
2. Enteritis necrótica
3. Muerte súbita del lactante
La lecitinasa, desvitaliza los tejidos y favorecen la enfermedad
invasiva y la mionecrosis.

Toxina β (Beta)
(Necrotoxina, necrosis intestinal)
 Codificada por las cepas B y C de C. perfringens
 Toxina formadora de pororós
 Genera constricción arterial
 Sensible a la degradación por tripsina
 Cuando se produce por C. perfrigens tipo B genera infección enterotoxemica (Enteritis,
hemorragia profusa y ulceración del intestino)
 Cuando se produce por C. perfrigens tipo C genera Enterocolis necrotica (ingesta de carne
de cerdo y batata)
 Sintomatología: dolor abdominal, vómitos y diarrea sanguinolenta
 Obstrucción intestinal por necrosis del intestinal
Toxina ε (Épsilon)
(letal, hemorrágica)
 Codificada por las cepas B y D de C. perfringens
 Producida por una prototoxina
 Induce inflamación
 Producida por una prototoxina
 La acción citotoxica se correlaciona con formación de un gran complejo de membrana
 Su principal actividad:
1. generación de edema, toxina letal, dermonecrotica
2. NO es hemolítica
3. Eleva presión sanguínea, incrementa permeabilidad vascular e intestinal y causa
daño renal.
 Genera daños en: (pulmón, corazón, riñón y cerebro)
Toxina α (Alfa)
Complejos
lipoproteicso
con (lecitina)
Alteracion de la
Membrana
Super Ag
Mecanismo de
accion
Alteración de la membrana; (Leucocitos,
eritrocitos, plaquetas, células endoteliales)
1. Destrucción tisular
2. Disfunción miocárdica
3. Edema
4. Lisis celular
5. Toxicidad hepática

 Tiene la capacidad de atravesar barrera hematoencefalica
Toxina Ι (Iota)
(ribosíladora de ADP; letal)
 Codificada por la cepa E de C. perfringens
 Es dermonecrotica, citotoxica, enterotoxica.
 Formada por
1. péptido de unión (lb)
2. péptido enzimático (la)
 La toxina iota requiere remoción de fragmento propeptidico
 La activación de esta toxina se da por efecto de proteasas del tracto intestinal
 Toxina iota es de importancia ya que podría utilizarse como transportadoras e
internalizadoras de drogas en células procariotas
Diagnóstico y características de la gangrena gaseosa
1. En la tinción de Gram del exudado suele mostrar los típicos bacilos grampositivos en forma de
furgón, característicos de C. perfringens. No suelen observarse neutrófilos en la tinción de
Gram debido a que la alfa-toxina es letal para estas células polimorfonucleares.
2. En las lesiones traumáticas que atraviesan la piel suele observarse eritema en la zona de la
herida, seguido de una discoloración parduzca o violácea, Pueden aparecer ampollas
hemorrágicas, junto con un exudado serosanguinolento y un olor típico, que suele describirse
como “a ratones”, lo que le diferencia del olor pútrido (por anaerobios gramnegativos).
3. La gangrena gaseosa provoca una intensa isquemia debido a la obstrucción de la
microcirculación por la agregación intravascular de plaquetas y el depósito de fibrina, por eso
(las lesiones debidas a la mionecrosis por clostridios no sangran con facilidad)
4. Las esporas no se visualizan en las tinciones de Gram de las muestras clínicas. C. perfringens
crece con rapidez en placas de agar sangre, con detección de las colonias a menudo en un
plazo de 12-16 horas tras la inoculación.
Manifestaciones clínicas causadas por C.
perfringens
 Mionecrosis o gangrena gaseosa
 Infecciones uterinas
 Contaminación simple de heridas
 Septicemia por clostridios
 Celulitis, fascitis y otras infecciones de
partes blandas
 Intoxicación alimentaria
 Enteritis necrotizante
Intoxicación alimentaria causada por
clostridium sp.
C. perfringens de tipo A provoca casi todos los casos de intoxicación alimentaria por clostridios en
todo el mundo.
Las esporas de C. perfringens se
forman en condiciones ambientales
adversas y pueden sobrevivir por
periodos de tiempo prolongados

Los alimentos contaminados no cocinados o mal almacenados permiten la proliferación de
grandes cantidades de células vegetativas de la bacteria. Una vez consumida las bacterias ellas
esporulan en el intestino delgado liberando una enterotoxina que produce los síntomas de esta
intoxicacion. Esta toxina parece ser una citotóxina (causa una lesión dermoestable), esta
intoxicacion se genera por la ingestión de al menos 10 a las 8 células viables productoras de
enterotoxina y se produce en la mayoría de las ocasiones después de consumir alimentos mal
cocinados y almacenados (más frecuentemente Carnicos).
El período de incubación de la intoxicación alimentaria por C. perfringens es corto, por lo general
de 7-15 horas, con un rango de 6-24 horas. Los síntomas consisten en (diarrea acuosa, dolor
abdominal de tipo cólico, vómitos y fiebre). Los casos se resuelven de forma espontánea en 24-48
horas.
Diagnostico intoxicación A.
Si se sospecha de intoxicación A. se recomienda cultivar el alimento sospechoso o las heces de los
afectados, la determinación cuantitativa del número de C. perfringens sirve de indicador
diagnóstico de sospecha. También se puede utilizar aglutacion el latex o ELISA para detectar la
enterotoxina.
Enterotoxina
(toxina responsable de intoxicación alimentaria)
 Codificada por el gen CPE (útil para detección de cepas patógenas)
 Toxina termolábil
 Sensible a la pronasa
 Se produce durante la fase de transición desde célula vegetativa hasta esporas. (se liberan
durante el proceso de esporulación)
 Enfermedades no asociadas con alimentos (dañados o putrefactos) pero si contaminados
con la bacteria.
 Tiene actividad: letal, citotoxica y enterotoxica
 El mecanismo de muerte celular depende de:
1. la concentración de la toxina y de los iones extracelulares como calcio
2. La enterotoxina actúa como SUPERANTIGENO

Patogenia de la Intoxicación alimentaria por C. perfringens
Intestino
delgado
Esporulación
Liberación de la
enterotoxina
Union a receptores
de membrana del
borde en cepillo
Alteracion de la
permeabilidad del
calcio dependiente
Perdida de iones
y metabolitos
Alteracion de la
función metaboólica
intracelular
Daño
morfológico y lisis
Consumo de
alimentos
contaminados

Resumen Clostridium tetani y Clostridium perfringens - Microbiología

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Resumen Clostridium tetani y Clostridium perfringens - Microbiología

Similar a Resumen Clostridium tetani y Clostridium perfringens - Microbiología (20)

Más de Gustavo Delgado Lopez

Más de Gustavo Delgado Lopez (20)

Último

Último (20)

Resumen Clostridium tetani y Clostridium perfringens - Microbiología