Este documento describe las características del género bacteriano Clostridium. Clostridium incluye bacterias anaerobias grampositivas que forman esporas y causan enfermedades como tétanos, botulismo y gangrena gaseosa. Algunas especies como C. difficile y C. perfringens pueden causar diarrea e infecciones intestinales.

2. • Clasificación científica
• Dominio: Bacteria
• Filo: Firmicutes
• Clase: Clostridia
• Orden: Clostridiales
• Familia: Clostridiaceae
• Género: Clostridium
Guadalupe Arcos Domínguez 4º A

3. • Bacilos anaerobios • Flora normal del aparato digestivo
• Forman esporas • Saprofitos inocuos:
• 4 rasgos importantes: • Provocan:
– Infecciones de la piel
1. Presencia de endosporas – Tejidos blandos
2. Metabolismo anaerobio estricto – Intoxicaciones alimentarias
– Diarrea
3. Incapaces de reducir sulfato  sulfito – Colitis
4. Pared celular gram + – Sobreviven formando esporas
• Rapido creciemiento en ambiente
• Detectados por cromatografia gaseosa enriquecido, privado de oxígeno
• Secuenciacion genetica
• 191 especias • Sintetizan:
• Ubicuos en suelo, agua y aguas residuales – toxinas histoliticas
– Enterotoxinas
– neurotoxinas
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4. • C. botulinum (palabra botulus, salchicha) productor de una toxina alimenticia causante
debotulismo, desorden neurológico agudo potencialmente letal.
• C. difficile (dificultad para ser aislado y cultivado) puede sobrepoblar la flora saprófita intestinal
durante terapias con antibióticos, causando colitis seudomembranosa.
• C. perfringens (perfringens, "que atraviesa", necrosis invasiva) causa desde intoxicación
alimentaria hasta gangrena gaseosa.
• C. tetani (de tetani, rigidez) causante de tétano (trismo), rigidez muscular excesiva.
• C. septicum (palabra septicum, "putrefactor") agente etiológico de la septicemia y mortalidad.
• C. sordellii, en honor al bacteriólogo Sordelli quien lo aisló por primera vez.
• C. tertium, (tercero); tercer anaerobio aislado con frecuencia mayor en eridas de guerra.
Guadalupe Arcos Domínguez 4º A

5. Patologías causadas por Clostridium
Cuadro clínico Agente etiológico
Tétanos C. tetani
Botulismo C. botulinum, C. baratii, C.butyricum
Gangrena gaseosa C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. histolyticum
Diarrea C. perfringens, C. difficile
Colitis C. perfringens, C. difficile
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6. – Se multiplica rapido en cultivos y pacientes
– Toxinas y enzimas que lisan celuas eritrociticas/ tejidos
– Sepsis abrumadoras/ hemolisis masivas/ necrosis
muscular
– Enterotoxina termolábil  epitelio del intestino delgado
 pérdida de líquidos e iones
 diarrea acuosa
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7. • Localizados en:
Tierra
Agua
Tracto intestinal de humanos y animales
• Tipo A  mayoría de infecciones humanas
• Infecciones de tejidos blandos contaminación de heridas o
traumatismos localizados
• Intoxicaciones alimentarias  productos cárnicos contaminados
 60ºC
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8. • Muestras tisuares teñidas con Gram
 Bacilos grandes positivos
• Crecen rapidamente en cultivo
• Infecciones graves  desbridamiento quirurgico
 dosis elevadas de penicilina
• Tratamiento de intoxicaciones alimentarias  sintomatico
• Cuidado adecuado de eridas Profilaxis antibiotica
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9. • Sensibe al oxigeno
• Factor de virulencia  tetanoespasmina
neurotoxina termolábil,
 bloquea lirberacion de
neurotransmisores
• Provoca:  espasmos musculares
 afectacion del SNA
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10. • Ubicuo  esporas en el suelo
 tracto digestivo de humanos y animales
• Exposicion de esporas frecuentes  desarrollo de
enfermedad infrecuente
• Cuidados medicos inadecuados
• Riesgo mayor  personas imunodeprimidas
 vacunacion inadecuada
• Enfermedad  no induce inmunidad
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11. • Presentacion clinica  no en laboratorios
• microscopia y cultivo con sensibiidad baja
– No se detecta toxina ni anticuerpos
• Desbridamiento
• Terapia antibiotica (metronidazol)
• Inmunizacion pasiva con antitoxina
• Vacunacion en 3 dosis  toxoide tetanico
 2 dosis cada 10 años
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12. • 7 toxinas botulinicas  A – G
• Enfermedad  tipos A y B
 tipos E y F
• Toxina impide la liberaciondel neurotransmisor acetilcolina
• Bloquea la transmision en sinapsis colinergicas perifericas
 parálisis flácida
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13. • Esporas  suelo de todo el mundo
• Prevalencia en paises en vias de desarrollo
• Botulismo del lactante  forma más común
• Botulismo alimentario  actividad de la toxina en alimentos, suero, heces,
jugo gástrico
• Botuismo del lactante  toxina en heces, suero del lactante
• Botulismo de las heridas  toxina en suero o heridas del paciente
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14. • Administracion
 metronidazol o penicilina
 antitoxina botulínica trivalente
 ventilación asistida
• Evitar germinacion de esporas manteniendo alimentos
 pH acido
 alto contenido en azúcar
 almacenamiento a 4ºC
• Toxina destruida  calentar alimentos x 10 min a 60º - 100ºC
• Botuismo del lactante  evitar alimentos contaminados (miel)
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15. • 2 toxinas:
– Enterotoxina  atrae neutrófilos
 estimula liberación de citocinas
– Citotoxina  aumenta permeabilidad de pared intestinal
 ocasiona diarrea
• Formacion de esporas  resistir en hospitales
• Resistencia a antibioticos
 cefalosporinas y fluoroquinlonas  sobrepoblar flora intestinal
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16. • Detección de la citotoxina o enterotoxina  heces
• Antibioticos implicados se deben suspender
• Administracion en enfermedad grave  metronidazol y vancomicina
• Recidiva frecuente  esporas no afectadas por antibióticos
– Segundo ciclo de tratamiento con mismo antibiotico
– Necesarios ciclos multiples
• Limpiar a fondo el lecho del paciente
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