La coagulación intravascular diseminada (CID) es un síndrome caracterizado por la activación de la cascada de coagulación y la fibrinólisis que causa la formación de microtrombos en el lecho vascular. Se activa principalmente la vía extrínseca de la coagulación. El diagnóstico requiere hallazgos clínicos compatibles y anormalidades en los estudios de laboratorio de la coagulación. El tratamiento se centra en el manejo de la enfermedad subyacente y la terapia de reemplazo con plaquetas, plasma fres
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
3. Definición
Coagulación Intravascular Diseminada
Síndrome caracterizado por la activación de la
cascada de coagulación y la fibrinólisis, que
ocasiona la formación de trombos y la embolización
de los mismos en el lecho microvascular.
Sin localización específica.
7. ¿Cuál es la vía de la coagulación que se
activa en primer lugar en la CID?
8. Mecanismos Fisiopatología
1. Aumento de la
generación de trombina.
Mediada por la vía extrínseca (Factor Tisular +
FVII)
2. Disminución de
anticoagulantes naturales
(ATIII, Proteína
C/Proteína S).
Consumo aumentado; degradación enzimática;
disminución síntesis hepática; fuga capilar.
3. Fibrinólisis alterada. Hiperfibrinólisis inicial.
Supresión rápida por incremento del PAI-1
4. Activación de la
inflamación.
Estimulación de la cascada inflamatoria.
Endotelio sintetiza citocinas proinflamatorias.
9.
10. Manifestaciones clínicas
• Insuficiencia renal prerrenal.
• Síndrome de dificultad
respiratoria.
• Disfunción hepática.
• Alteraciones neurológicas.
• Necrosis de la piel, médula
ósea y huesos.
HEMORRAGIA
Signo más común
- Petequias o
púrpura cutánea
severa.
Insuficiencia
orgánica debido a
la disminución del
flujo sanguíneo a
tejidos.
CID es síntoma
que advierte de
la presencia de
una patología
subyacente
SEPSIS:
Pirexia.
Neutrofilia.
Alteraciones del
ritmo cardíaco.
TROMBOSIS
Síntoma más
precoz
- Explica la falla
multiorgánica.
ISQUEMIA CLÍNICA En piel.
Dedos de manos y pies, nariz y
orejas, rodillas, mamas, muslos
y extremidades a fin de
identificar tempranamente el
inicio de áreas de
hipoperfusión, de acrocianosis
o de púrpura necrotizante.
¿Qué es la acrocianosis?
11. Complicación - MODS
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE
(MODS)
Surge especialmente en pacientes con alto riesgo de muerte.
Afectación de dos o más sistemas orgánicos que no estaba
presente al momento de ingreso a UCI que puede ser
reversible o no. DEBIDO A LA ISQUEMIA.
- Presentación puede ser asintomática, siendo los
hallazgos de laboratorio los que sugieren CID.
- Desarrollo de tromboembolismo arterial o venoso o
endocarditis no infecciosa deben ser tenidos en cuenta
en el cuadro clínico.
12. Hallazgos de laboratorio
Son consecuencia de los
diferentes procesos que se
produce:
Formación de
microtrombos.
Consumo de plaquetas y
factores de coagulación.
Aumento de la fibrinólisis.
<150 de fibrinógeno.
Plaquetopenia < 100,000 / mm3
Tiempo de protrombina (TP) Prolongado.
Tiempo de tromboplastina parcial
activado (TTPa)
Alargado.
Productos de la degradación de
plasmina de fibrinógeno y fibrina.
Elevados.
Dímero D. Elevado.
Anticoagulantes endógenos:
antitrombina y proteína C y S.
Disminuidos.
Niveles de complejo de plasmina y
plasmina-antiplasmina (PAP)
Elevados.
13. Diagnóstico
No existe ningún parámetro de
laboratorio ni prueba
complementaria que permita por sí
sólo el dignóstico de CID.
Es necesario la combinación de
clínica compatible, alteraciones de
laboratorio y enfermedad
subyacente relacionada.
1. Para diagnosticarla, primero pensarla.
2. Situación clínica (causa probable).
3. Aparición de plaquetopenia no
explicable, púrpura o hemorragia
(sangrado por 3 o más sitios
anatómicamente no relacionados:
babeo por heridas o sitios de punción,
equimosis en napa, bullas
hemorrágicas, hematomas en el tejido
celular subcutáneo).
4. Evidencia de trombosis microvascular:
cianosis o isquemia acral (dedos,
nariz, orejas), áreas parcheadas de
cianosis/lividez en muslos, mamas y
rodillas, púrpura necrótica, púrpura
fulminans.
5. Laboratorio compatible.
14.
15. Bases del tratamiento siguen siendo
el manejo de la enfermedad
subyacente y la terapia de
reemplazo de los componentes
sanguíneos.
Tratamiento
16. TRATAMIENTO
PRINCIPAL PILAR SEGUNDO PILAR
Tratamiento de la causa subyacente,
eliminando los factores
desencadenantes implicados en el
proceso.
Terapia de reemplazo de la CID.
Transfusión de plaquetas si <
50,000 /mm3. No se recomienda
tranfusión de plaquetas profiláctica
en pacientes sin clínica hemorrágica.
Plasma fresco congelado si tiempo
de protrombina o TTPa es > 1.5
veces en rango superior de la
normalidad asociado a clínica
hemorrágica. Se suele realizar una
transfusión a 10-20 ml/kg.
17. TRATAMIENTO
ANTICOAGULACIÓN ANTROMBINA PROTEÍNA C FACTOR VII ACTIVADO
Pacientes con clínica
predominante de trombosis y sin
sangrado significativo.
CID por la excesiva formación de
trombina disminuyen los
niveles de antitrombina.
Se han utilizado los concentrados
de antitrombina con la intención
de disminuir la microtrombosis.
Niveles de Proteína C
descienden en la sepsis grave y
en la CID.
Factor VII activado recombinante
podría estar indicado en
sangrado grave, que amenace la
vida, refractario a otras medidas.
Se haría con heparina no
fraccionada (UHF), en infusión
continua a dosis menores de 5-10
UI/kg/hora.
Limitar la formación de trombina
por inactivación de los factores
Va y VIIIa; así, inhibe la
coagulación por
retroalimentación negativa.
Mejora el control de la
hemorragia, pero no ha
demostrado disminuir la
mortalidad.
Contraindicada en pacientes con
lesión del sistema nervioso
central (SNC) o insuficiencia
hepática.
¿Cuál es el pilar del tratamiento de la CID?
18. CASO CLÍNICO
Paciente masculino, de 74 años de edad, raza negra, trabajador agrícola, ingresó en planta
el día anterior por cuadro fiebre de 40º C, acompañado de mialgias en miembros
inferiores, cefalea, escalofríos y malestar general de dos días de evolución.
Se transfirió a UCI por presentar cuadro de hematuria, ictericia y retención de azoados. Se
administró penicilina cristalina y medidas generales por sospecha de leptospirosis,
diagnóstico que se comprobó mediante ELISA, que mostró títulos elevados de IgM
frente a leptospira.
Al cuarto día de su estancia aparecieron lesiones de color violáceo en extremidades
inferiores y en tercer y cuarto dedos de la mano izquierda con marcada cianosis y
frialdad.
Se realizaron los siguientes estudios analíticos de la coagulación: a) conteo de plaquetas:
90, 000 µL, b) tiempo de protrombina: 34 seg., control 12 seg., c) fibrinógeno: 170
mg/dl, d) presencia de productos de degradación del fibrinógeno y de dímeros D
(cualitativo).
Ante la posibilidad diagnóstica de coagulación intravascular diseminada (CID) en el curso
de la sepsis se realizó biopsia de piel y se impuso tratamiento con heparina
endovenosa. Evolutivamente se evidenció mejoría clínica con resolución de las
alteraciones de la función hepática, renal y hematológica. El paciente fue egresado
sin otras intercurrencias de interés. La biopsia de piel mostró vasculitis con infiltrado
a predominio polimorfonuclear en la pared de pequeños y medianos vasos de tipo
venocapilar de dermis media y profunda, trombosis oclusiva de vasos medianos con
hemorragia y necrosis parcial de dermis y epidermis.
¿Cuál sería la función
de la heparina en la
CID?
19. Bibliografía
- Bartolomé, S. & Martín, G. Coagulación Intravascular Diseminada. México: Manual
de la Sociedad Latinoamericana de Cuidados Intensivos Pediátricos.
- Fondevila, C. (2018). Coagulación Intravascular Diseminada. HEMATOLOGÍA •
Volumen 22 Número Extraordinario • XIII Congreso del Grupo CAHT: 37-43, 2018.
Disponible: en:
https://www.sah.org.ar/revistasah/numeros/vol22/sup/09_Coagulacion_intravascular_
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aspectos relevantes para su diagnóstico. Med Int Méx. 2018 septiembre-
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- Águila, H. & otros. (2006). Vasculitis séptica con leptospirosis ictero-hemorrágica.
Disponible en: https://remi.uninet.edu/2006/12/REMIC017.htm
- Zarate. C. [Telesalud Oaxaca] (2015). Coagulación Intravascular Diseminada CID
[Video]. YouTube: https://www.youtube.com/watch?v=722JnxKk-BE
Notas del editor
FIBRINÓLISIS: es un proceso corporal normal que impide que los coágulos sanguíneos que ocurren en forma natural crezcan y causen problemas. La fibrinólisis primaria se refiere a la descomposición normal de los coágulos.
EMBOLIZACIÓN: ocurre cuando el coágulo sanguíneo de un sitio se desprende, viaja por el torrente sanguíneo, y se aloja en otro sitio resultando en un bloqueo más adelante en ese vaso.
Hay diversas causas que provocan
SDRA síndrome de dificultad respiratoria.
La CID se produce por un desequilibrio entre la actividad de la trombina, que genera trombos microvasculares, consumo de plaquetas y de factores de la coagulación, y la de la plasmina, que degrada estos coágulos. Inicialmente, la CID es un trastorno con trombosis microvascular, que produce clínica hemorrágica, cuando el consumo de plaquetas y de factores de coagulación supera la capacidad de reemplazar estos elementos. En función del desbalance entre los dos procesos se producirán las manifestaciones clínicas. Además, el proceso inflamatorio que activa el sistema de coagulación, así como los depósitos de fibrina en la microcirculación, genera daño en diferentes órganos, con síndrome de disfunción multiorgánico, que en muchos casos condiciona la evolución del paciente.
proteínas que controlan la cascada de coagulación, como la proteína C, proteína S y la antitrombina se agotan
Factor desencadenante como la sepsis va a provocar un daño tisular y se libera el factor tisular por parte de células endoteliales y mononucleares con el factor VII provoca su unión FT-FVIIa y lo que significa la activación de la vía extrínseca de la coagulación. Esta activación de la vía extrínseca de la coagulación origina:
Activación del factor X y transformación de protrombina (factor II) a trombina (forma activa). Se produce formación y depósito de fibrina dentro de la microcirculación.
Activación de los factores VIII, V, XI y XIII y activación de la vía intrínseca.
Activación de la agregación plaquetaria (TROMBINA LA ESTIMULA).
Trombina, no solo forma el coágulo, sino que también participa en la estabilización del coágulo.
Promueve la inflamación mediada por los leucocitos.
Consumo de los anticoagulantes endógenos (antitrombina, Proteína C, Proteína S), la inhibición de la trombomodulina y la actividad del inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) para promover la trombosis.
Inhibición de la trombomodulina significa que ya no se inhibe la capacidad de la trombina de convertir enzimáticamente el fibrinógeno en fibrina fibrinógeno sí se convierte en fibrina.
La fibrina intravascular puede generar rotura mecánica de los hematíes y anemia hemolítica microangiopática (hematíes se deterioran o fragmentan como consecuencia de la interacción con los microtrombos y la red de fibrina en los vasos pequeños).
Anemia hemolítica es una afección sanguínea que ocurre cuando los glóbulos rojos se destruyen más rápido de lo que se pueden reemplazar.
Afección por la que hay una cantidad más alta que lo normal de metahemoglobina en la sangre. La metahemoglobina es una forma de hemoglobina que no puede transportar oxígeno, de manera que no llega suficiente oxígeno a los tejidos.
Si los glóbulos rojos se descomponen en los vasos sanguíneos, las partes se mueven libremente en el torrente sanguíneo. Si el nivel de hemoglobina en la sangre se eleva demasiado, entonces dicha hemoglobina comienza a aparecer en la orina
La fibrinólisis invariablemente acompaña a la formación de trombina en la CID, con la liberación del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI1), la transformación del plasminógeno en plasmina que rompe el fibrinógeno y los coágulos de fibrina a medida que se forman, generando productos de degradación de fibrina (PDF). La plasmina también inactiva varios factores de coagulación activados y los PDF interfieren con la polimerización de fibrina y deterioran la agregación plaquetaria.
SEPSIS.
Lo primero que hace es producir citocinas proinflamatorias (IL-6, IL-2, TNF) van a activar al endotelio y a los monocitos. La activación del endotelio va a alterar los mecanismos anticoagulantes, el monocito y las micropartículas del endotelio van a expresar el factor tisular que como ya había mencionado el FT es el que participa en la vía extrínseca y quien va a desencadenar la hemostasia y la expresión del FT + los mecanismos anticoagulantes van a contribuir al depósito de fibrina.
Por otro lado, el PAI-1 (Inhibidor de la fibrinolisis) si bloque la fibrinolisis la consecuencia clínica va a ser la trombosis, entonces también incrementa el depósito de fibrina.
Al final de todo esto, el resultado va a ser el depósito de los microtrombos dentro de la vasculatura (vasos de pequeño y grande calibre).
Factor tisular que produce el endotelio se une al factor VII, su unión va a activar al factor Xa y este FXa junto con el Factor V y fosfolípidos de la plaqueta van a activar al factor II que es protrombina y se convierte en trombina que luego convierte fibrinógeno en fibrina.
Anticoagulantes naturales se consumen, se degradan y además en el hígado hay disminución de síntesis hepática, estas situaciones producen la disminución de los anticoagulantes naturales y por lo tanto el depósito de fibrina en la microcirculación se incremente.
Fibrinolisis es el primer mecanismo de regulación, inicialmente está aumentada, es decir, plasmina está destruyendo a fibrina, pero al continuar la CID se incrementa el inhibidor de la activación del plasminógeno que es el PAI-1 y ese inhibidor suprime a la fibrinolisis y hay un bloqueo de fibrinolisis con un aumento del depósito de fibrina.
Si se bloquea la fibrinolisis la consecuencia clínica va a ser la trombosis.
TNF, Ils propia activación de la inflamación esta activando por sí misma al sistema de la hemostasia y hay un ciclo vicioso.
Acrocianosis: cuadro clínico caracterizado por una coloración azul violácea persistente y simétrica de zonas acras, principalmente manos y pies, que no está precedida por episodios de palidez previos
TP prolongado o aumentado indica que la sangre tarda demasiado tiempo en formar un coágulo sanguíneo. Esto puede ser debido a una enfermedad hepática, a un déficit de vitamina K o a un déficit de alguno de los factores de la coagulación.
HEPARINA: La fisiopatología muestra que la heparina inhibiría la activación de la coagulación, al menos parcialmente. Sin embargo, la evidencia de la eficacia de la heparina proviene de estudios de casos. Su seguridad es cuestionable en pacientes con riesgo hemorrágico alto.
Proteína C ayuda a controlar la coagulación de la sangre. Una falta de esta proteína o un problema con su funcionamiento puede hacer que se formen coágulos de sangre en las venas.
Trombomodulina funciona como un cofactor de alta afinidad de la trombina, y el resultado de esta unión es el aumento de la tasa de activación de la proteína C.
TP prolongado o aumentado indica que la sangre tarda demasiado tiempo en formar un coágulo sanguíneo. Esto puede ser debido a una enfermedad hepática, a un déficit de vitamina K o a un déficit de alguno de los factores de la coagulación.
Vasculitis séptica en leptospirosis ictero-hemorrágica.
