La miocarditis es la inflamación del músculo cardíaco que puede ser causada por infecciones virales, bacterianas o por protozoarios. Presenta cuadros clínicos variables desde asintomáticos hasta insuficiencia cardíaca grave e incluye arritmias y trastornos de la conducción. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, electrocardiograma y pruebas para identificar la etiología subyacente.

1. MIOCARDITIS
Valeria Patricia Sosa
Hernández

2. Inflamación local o difusa del
tejido miocárdico con signos de
necrosis tisular y/o degeneración
de las cels miocárdicas
adyacentes.
No es consecutiva a isquemia
miocárdica.
Puede originarse por infeccionas
bacterianas o virales,
infestaciones parasitarias,
reacciones alérgicas o
autoinmunes o causadas por
efectos tóxicos de agentes
externos como substancias
químicas o radiaciones que
pueden afectar la miofibrilla en si
al intersticio y/o a sus
componentes vasculares.
MIOCARDITIS
• La miocarditis viral es la forma mas común.
• En centroamerica y sudamerica la enfermedad de
chagas es el principal causante.

3. ETIOLOGÍA
Que aparezca semanas después
de una infección x rinitis,
odinofagia, tos mialgias, atralgias
y malestar general sugiere que:
El daño miocárdico se produce x
un mecanismo inmunológico.
Particularmente peligrosa en
mujeres embarazadas y
lactantes.
Los virus Coxsaqckie tipo B son
los que con mayor frecuencia
causan miocarditis de origen
viral.
Miocarditis viral:
La mayoría son autolimitadas y
subclínicas.
Sin embarco en algunos casos
puede ocurrir cardiomegalia,
insuficiencia cardiaca y
pericartditis.
Desde el punto de vsita
anatomopatologico: infiltrados
inflamatorios mononucleares con
necrosis difusa o focal similar a la
de infarto de miocardio.
Otros virus que lo pueden
causar: Echovirus, Coxackie A,
Adenovirus, Citomegalovirus,
virus del SIDA, poliomielitis, etc.

4. Cuando hay una
miocarditis viral
aguda:
Aparece infección
de las células
miocárdicas con
replicación viral y
lisis celular.
Los virus son
inactivados y
removidos x
macrófagos y
anticuerpos (sujeto
sano).
El virus es
abortado y puede
no quedar daño
miocárdico.
ETIOPATOGENIA

5. Si el paciente es
susceptible a la infección
viral.
Producirá inflamación de
las miofibrillas e infiltración
miocárdica por células
inflamatorias y se producen
anticuerpos anticorazon,
citotoxicos, antireceptores
B, antimiosina.
De esta manera se da la
inflamación y daño
miocárdico que termina en
necrosis celular.

6. La preponderancia x
Coxackie y
Adenovirus se debe a
que se ha encontrado
un receptor especifico
para ambos virus.
Este receptor favorece
la internalización de
virus en la célula
miocárdica
Cuando los virus
infectan el miocardio
desencadenan una
respuesta inmune que
es mucho mas intensa
que la propia infección
primaria.
FASES DE MIOCARDITIS
VIRAL
Fase 1: Infección Viral

7. La respuesta inmune
atenúa la proliferación viral
pero favorece la entrada
del virus al tejido
miocárdico.
Idealmente la respuesta
inmune reduce la
proliferación viral hasta ser
controlada, la
perpetuación de este
mecanismo inicia la fase 2.
Los linfocitos T toman
como “blanco” el propio
tejido miocárdico mediante
la activación de citokinas
Fase 2: Autoinmunidad
FASES DE MIOCARDITIS
VIRAL

8. Desde el punto de vista
clínico..Cuando la respuesta inmune
a la infección es intensa y temprana
(mayor IgG circulante), menos daño
sobre la función ventricular, menor
posibilidad de congestión pulmonar,
menor grado de cardiomegalia,
tolerancia al esfuerzo.
En px en los que la respuesta
inmune se presenta tardíamente,
con mayor probabilidad generan una
respuesta autoinmune (mayores
niveles de linfocitos T circulantes);
ellos, con mas frecuencia pasan a la
fase 3 su sobrevida es
significantemente mas corta.

9. Proceso que genera la
remodelación negativa de la
infección viral
Se ha encontrado de los virus
Coxackie producen una
proteasa que modifica al
miocito; ello es seguido de
dilatación ventricular, poco
despes que aparece la
infección viral.
La infección viral persistente
genera apoptosis y finalmente
, el proceso autoinmunre
genera citokinas que activan
metaloproteinasas que
degradan la matriz de la
proteínas contráctiles.
FASES DE MIOCARDITIS
VIRAL
Fase 3: Miocardiopatía Dilatada

10. Es rara debido
principalmente a
que la localización
anatómica del
corazón lo protege
en contra del
contacto directo
con el exterior y
por ende con las
bacterias
comunes del
medio ambiente.
La forma mas
frecuente es a la
que complica a la
endocarditis
infecciosa.
La miocarditis
difterica se
encuentra
prácticamente
erradicada, la
salmonella ya
cuenta con
fármacos
latamente
selectivos.
La infección x
neumococo y
clostridia solo
causa miocarditis
en px desnutridos
o diabéticos en
estadios
terminaless
MIOCARDITIS
BACTERIANA

11. La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas, es causada x un protozoario
llamado Trypanosoma cruzi cuya prevalencia se encunetra en edos. De la republica
mexicana
Oaxaca, Guuerrero, Zacatecas, Yucatan, Tabasco, Veracruz, Campeche, Chiapas, Morelos y
Sonora.
El vector es un insecto hematófago (triatoma).
Vive en reservorios de perros, gatos, tlacuaches etc
MIOCARDITIS POR
PROTOZOARIOS

12. Se multiplica y
disemina x todo el
organismo
Con predilección se
aloja en las fibras
miocárdicas
Afecta desde el
endocardio con la
formación de trombos
murales, hasta el
epicardio con
pericarditis
secundaria.
Es debida en gran
parte a lisis
inmunológica x los
anticuerpos
específicos en contra
de los antígenos
liberados por las
células infectadas del
trypanososma cruzy.
MIOCARDITIS POR
PROTOZOARIOS
Trypanosomiasis Aguda

13. Clínicamente el
cuadro se
caracteriza:
Ataque al edo.
general
Hepatomegalia. Esplenomegalia. Cardiomegalia.
Insuficiencia
cardiaca.

14. Fase latente:
Después de la fase aguda,
pasa a la asintomática.
Puede durar ente 10-
30años.
Donde los parásitos se
reproducen lentamente
dentro delos órganos del px.
30% desarrolla fase crónica
a la enfermedad.

15. Fase crónica:
Los parásitos
invaden al corazón,
nervios, ganglios
simpáticos y
parasim.
Destrucción de
las miofibrillas
del tejido
causando
dilatación e
insuficiencia.
Tejido Miocárdico esp.
(bloqueo de rama
derecha asociado a
bloqueo de la
subdivisión anterior de
la rama izquierda,
extrasistolia, fibrilación
auricular y ventricular).
Destrucción de plexos
nerviosos y ganglios
autonómicos que
causan mega esófago,
megacolon, dilatación
en estomago o
bronquios.

16. FASE CRÓNICA CUADRO
CLÍNICO
Cardiomegalia a
expensas de
cavidades
derechas.
Insuficiencia
cardiaca
congestiva con
insuficiencia
tricuspidea
En ocasiones
con insuficiencia
mitral
acompañado
con un bloqueo
de rama
derecha y
subdivisión
anterior de rama
izq.
Arritmias
ventriculares.
Dx diferencial infarto de miocardio x oclusión coronaria

17. Conocer el
habitad del
sujeto en
cuestión.
Si convive con
animales que
puedan ser
reservorios del
parasito
Si el px conoce
el insecto
(nombres de la
región “chinche
hocicona”
“besucona”
“vinchuca”
Si el paciente
presento signos
sugestivos de
primoinfeccion
(Sx de
Romañana o
chagonoma)
MIOCARDITIS POR
PROTOZOARIOS
DIAGNOSTICO

18. Prueba de Guerreiro-
Manchado. Prueba de
fijación del complemento
(sensibilidad de 90% y
especificidad del 99%.
Prueba ELISA: Prueba
indirecta de anticuerpos
inmunofluorecentes
Xenodiagnostico: Se pone
en contacto al triatoma no
infestado es alimentado x
el parasito con el paciente
si este esta infectado, de
encontrara al parasito en
el intestinp del insecto.

19. Puede ser producida
x fármacos (alfametil
dopa, penicilina, sulfa,
fenilbutazona, etc).
O efectos toxicos por
parasitos (triquinosis,
cisticercosis,
equinococis,
larvamigrans, etc.)
Reacciones
autoinmunes (carditis
reumática o
miocarditis lúpica).
MIOCARDITIS POR OTRAS
ETIOLOGÍAS

20. FISIOPATOLOGÍA:
Inflamación miocárdica
Aguda
Crónica
Localizada
Difusa
Leve
Muy grave
Inadvertida…
Muerte
El ataque del
miocardio inespecífico
produce inflamación
con miocitolisis y
necrosis miocárdica
Infiltrados de
mononucleares con
una reaccion
inflamatoria intersticial
Dilatación del corazón
o insuficiencia
cardiaca.
El ataque específico acarrea alteraciones en la
conducción del estimulo eléctrico (bloqueo AV, de
rama, o fasciculares) o arritmias activas
(extrasistolia, taquicardia, fibrilación auricular o
ventricular)

21. CUADRO CLÍNICO:
•Depende del proceso etiológico o de los síntomas propiamente dichos:
•En el primero, LES predominan sus propios síntomas específicos.

22. En el segundo caso puede:
Pasar inadvertido.
Pasa inadvertido y se sospecha
cuando tiempo después se
aprecia existencia de:
cardiomegalia, trastorno de la
conducción o del ritmo sin razón
aparente.
Cuando se acompaña
de pericarditis aguda.
Puede ser precedida o
acompañarse de malestar
general, fatigabilidad, astenia,
taquicardia sinusal que se hace
evidente con el sueño o que no
guarda relación con la fiebre.

23. En los casos mas graves:
 Puede haber postración, cardiomegalia, ruidos cardiacos apagados, ritmo de galope. Puede ser
reversible cuando desaparece espontáneamente o con Tx médico.
 Puede llegar a insuficiencia cardiaca grave acompañado de arritmias activas  muerte.

24. ETIOPATOGENIA:Miocarditis linfocítica.
Inflamación miocárdica e
infiltración predominante de
linfocitos.
Manifestaciones variables:
leves de falla ventricular, o
un cuadro grave de
insuficiencia cardiaca
(clase funcional IV).
El 40% tiene recuperación
espontanea. Aparece en M.
viral y M. post-partum.

25. Miocarditis de cel
gigantes.
Infiltración del
miocardio por cel
gigantes y
multinucleadas.
Es
extraordinariamente
grave, causa M.
fulminante.
Pronostico malo,
mortalidad temprana
y tardía.
En M. viral,
geneticamente
predispuestos.
Enfermedades
autoinmunes:
tiroiditis.

26. Miocarditis eosinofílica.
 Origen alérgico.
 Eosinofilia en sangre periférica.
Miocarditis en E autoinmunes.
 Afectan el miocardio y producen miocarditis
dependiendo de la gravedad del ataque sistémico.
 Remisión espontanea o por Tx.
 Mejor pronostico y mejor respuesta terapéutica.
Miocarditis bacteriana.
 Infiltrado de leucositos, PMN, como cel

27. DIAGNOSTICO:
Cuadro clínico.
 Miocarditis viral, se antecede de un cuadro catarral: fiebre,
artralgias, ardor faringeo; seguido de cardiomegalia, arritmias
insuficiencia cardiaca.

28.  Diagnostico.
● Miocarditis infecciosa, se sospecha en el curso de un
cuadro de septicemia o endocarditis infecciosa.
● Aparece o incrementa la cardiomegalia.
● Se hace evidente el ritmo de galope.
● Aparecen trastornos de la conducción (bloqueo AV o
de rama).
● Arritmias activas (extrasistolia o taquicardia
ventricular).
● Si todo esto se acompaña de LES, FR.
● La enfermedad de Chagas se sospecha por el sitio
endémico o algún signo de primo infección.

29. Electro cardiograma.
Miocarditis aguda:
Bloqueo AV de primer grado (carditis reumáticas).
Bloqueo AV de segundo grado o completo (miocarditis
Bloqueos tronculares o fasciculares de alguna de las ramas
Haz de His (E de Chagas: bloqueo de rama der asociada a
bloqueo de la subdivision de la rama izq).

30. Electro cardiograma.
 Presencia de arritmias auriculares (extrasistolia o
fibrilación)
 Arritmias ventriculares (extrasistolia, taquicardia o
fibrilacion)
 Signos sugestivos de infarto del miocardio en evolución
con ondas Q anormales y zona de lesión subepícardica.