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Universidad Nacional Experimental ¨Rómulo Gallego¨
Área: Ciencia de la Salud (Medicina)
CRH: Hospital General Dr. Victorino Santaella Ruiz
Clínica Medica II
Los Teques - Abril 2019
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
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DEFINICION
Es un síndrome adquirido caracterizado por activación intravascular de la
coagulación. Puede originarse por daño en la micro-vasculatura y afectar a la
misma, que es lo suficientemente grave para causar disfunción orgánica”.
subcomité científico sobre DIC del Scientific and Standardization Committee de la International Society of Thrombosis and
Haemostasis (SSC/ISTH)
Es un trastorno agudo o crónico que se produce como una complicación de una
gran variedad de enfermedades. Se debe a la activación sistémica de las vías de
coagulación, dando lugar a la formación de micro trombos por toda la circulación
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
VASCULARES
OBSTETRICOS
TRAUMATISMOS
MALIGNIDAD
SEPSIS
80-100%
50-70%
30-50 %
25%
15%
ETIOLOGIA
COMPLICACIONES
OBSTÉTRICAS
NEOPLASIAS
LESIÓN TISULAR
MASIVA
INFECCIONES
OTROS
SHOCK
CID
CASCADA DE COAGULACION
LESION VASCULAR
Factor tisular
Factor III
plaquetas
GPIB
COLAGENO
FVW
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ADP+CA+
PROTROMBINA
TROMBINA
ACTUA
FIBRINOGENO
FIBRINA
F: III + F: VII F: X activado
FOSFOLIPIDOS
+ Factor V ACTIVADOR DE
PROTROMBINA
VIA EXTRINSECA
Ca+
Ca+
F: X
activado
CASCADA DE COAGULACION
VIA INTRINSECA
TRAUMATISMO DE LA SANGRE O EN
CONTACTO CON EL COLAGENO
Factor XII + COLAGENO
Factor XII activado
fosfolípidos
Factor 3 plaquetario
Factor XI
FACTOR IX
F: IX +F: VIII
+Fosfolipidos + F3
PLTS
Factor X
FOSFOLIPIDOS
+ Factor V
Factor tisular
Factor III
Activador de
Protrombina
FIBRINOLISIS
ENDOTELIO
VASCULAR
Inhibidor del
factor tisular
Heparan
sulfato
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trombina Proteína C y S
Inhibiendo
los factores
VIII y factor
V
Activador
tisular de
plasminogeno
Plasmina
Dimero D
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
MECANISMOS FISIOPATOLOGIA
1. AUMENTO EN LA GENERACION DE
TROMBINA
MEDIADA POR LA VIA EXTRINSECA
2. FIBRINOLISIS ALTERADA HIPERFIBRINOLISIS INICIAL
SUPRESION RAPIDA POR INCREMENTO DEL
PAI-1
3. DISMINUCION DE ANTICOAGULANTES
NATURALES
CONSUMO AUMENTADO: DEGRADACION
ENZIMATICA, DISMINUCION DE LA SINTESIS
HEPATICA
FALLA ORGANICA
SEPSIS
CITOQUINAS
PROINFLAMATORIAS
ENDOTELIO
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anticoagulantes
Factor tisular
Vía extrínseca
Fibrina
PAI-1
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Activador tisular
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CID POR SEPSIS
CID POR COMPLICACIONES OBSTETRICAS
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OBSTETRICAS
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AMNIÓTICO
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ENDOTELIAL
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CLASIFICACION CLINICA DE LA CID
CID-AGUDA- 75-85% de los casos
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CID-CRONICA: (estado compensado)
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PLAN DIAGNOSTICO
CLINICO
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• Glicemia
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• Colocar oxigenoterapia
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• Colocar Sonda de foley
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• Administrar Antibioticoterapia ( solo
en sepsis)
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• Instalar catéter venoso central ?
ABORDAJE INMEDIATO
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PLAN TERAPEUTICO
 Concentrados de Proteína C: 24ug/kg/hora
 Concentrado Plaquetario: está indicado en
pacientes con trombocitopenia, hemorragia activa o
plaquetas <50.000
 Concentrado Globular: se administra cuando hay
niveles disminuidos de Hg para mejorar la perfusión
tisular
 Crioprecipitado para corregir: FACTOR VIII,
FIBRINOGENO, VON WILLEBRAND Y FACTOR XIII
 Inhibidor de la fibrinólisis: Ácido Trenaxemico
• Mantener a paciente en unidad de
cuidados intensivos
• ABCDE
• HP: 1000CC DE Solución Ringer Lactato
para reponer Volemia
• Eliminar el factor desencadenante
• Heparina Sódica (si hay evidencia clínica
de trombosis) 5-10UI/kg/H. PARA REALIZAR
PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS, EXERESIS
DE TUMOR O EXTRACCION DE FETO MUERTO
RETENIDO.
• Antibioticoterapia en caso de sepsis
HEMOCOMPONENTES
Sangre total
Concentrado globular
Concentrado de
plaquetas
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congelado
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SANGRE TOTAL (ST)
HEMOCOMPONENTES
• COMPOSICIÓN 430cc de sangre
70cc de anticoagulante
• VOL TOTAL
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• CONSERVACIÓN 2º a 6ºC)
• INDICACIONES
• DOSIS
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plasma.
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• Factores de coagulación
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volumen 250 cc
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• COMPOSICIÓN
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• DOSIS
5.5x10 plaquetas
10
• Volumen: 30 a 50 cc
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<50.000
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CRIOPRECIPITADOS
• COMPOSICIÓN
• CONSERVACIÓN
• INDICACIONES
• DOSIS
 Factor I (150 a 300 mg de
fibrinogeno/uds)
 Factor Von Wilebrand (40-70%)
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< -25 ºC x 2 años
• Hemofilia A
• Enfermedad de Von Willebrand
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• Hipofibrinogenemia ( fibrinógeno <
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CRIOPRECIPITADOS
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Fibrinógeno = (fd-fp) v.p
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Fibrinógeno = 150 mg/
crioprecipitado
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Cid

  • 1. Universidad Nacional Experimental ¨Rómulo Gallego¨ Área: Ciencia de la Salud (Medicina) CRH: Hospital General Dr. Victorino Santaella Ruiz Clínica Medica II Los Teques - Abril 2019 COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
  • 2. DEFINICION Es un síndrome adquirido caracterizado por activación intravascular de la coagulación. Puede originarse por daño en la micro-vasculatura y afectar a la misma, que es lo suficientemente grave para causar disfunción orgánica”. subcomité científico sobre DIC del Scientific and Standardization Committee de la International Society of Thrombosis and Haemostasis (SSC/ISTH) Es un trastorno agudo o crónico que se produce como una complicación de una gran variedad de enfermedades. Se debe a la activación sistémica de las vías de coagulación, dando lugar a la formación de micro trombos por toda la circulación
  • 6. CASCADA DE COAGULACION LESION VASCULAR Factor tisular Factor III plaquetas GPIB COLAGENO FVW Vasoconstricción ADP+CA+ PROTROMBINA TROMBINA ACTUA FIBRINOGENO FIBRINA F: III + F: VII F: X activado FOSFOLIPIDOS + Factor V ACTIVADOR DE PROTROMBINA VIA EXTRINSECA Ca+ Ca+ F: X activado
  • 7. CASCADA DE COAGULACION VIA INTRINSECA TRAUMATISMO DE LA SANGRE O EN CONTACTO CON EL COLAGENO Factor XII + COLAGENO Factor XII activado fosfolípidos Factor 3 plaquetario Factor XI FACTOR IX F: IX +F: VIII +Fosfolipidos + F3 PLTS Factor X FOSFOLIPIDOS + Factor V Factor tisular Factor III Activador de Protrombina
  • 8. FIBRINOLISIS ENDOTELIO VASCULAR Inhibidor del factor tisular Heparan sulfato trombomodulina Oxido nítricoprostaciclina trombina Proteína C y S Inhibiendo los factores VIII y factor V Activador tisular de plasminogeno Plasmina Dimero D
  • 9. MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS MECANISMOS FISIOPATOLOGIA 1. AUMENTO EN LA GENERACION DE TROMBINA MEDIADA POR LA VIA EXTRINSECA 2. FIBRINOLISIS ALTERADA HIPERFIBRINOLISIS INICIAL SUPRESION RAPIDA POR INCREMENTO DEL PAI-1 3. DISMINUCION DE ANTICOAGULANTES NATURALES CONSUMO AUMENTADO: DEGRADACION ENZIMATICA, DISMINUCION DE LA SINTESIS HEPATICA FALLA ORGANICA
  • 11. CID POR COMPLICACIONES OBSTETRICAS COMPLICACIONES OBSTETRICAS EMBOLIA DEL LIQUIDO AMNIÓTICO FETO MUERTO RETENIDO ABORTO SÉPTICO LESIÓN ENDOTELIAL DIFUSA TROMBINA PLASMINA CID
  • 12. CLASIFICACION CLINICA DE LA CID CID-AGUDA- 75-85% de los casos Se caracteriza por : Hemorragias y trombosis => isquemia y necrosis CID-CRONICA: (estado compensado) • la sangre se expone a pequeñas cantidades de FT • Los mecanismos compensatorios se mantienen • Cuadro hemorrágico poco significativo • Causas: neoplasias , aneurisma aórtico
  • 13. PLAN DIAGNOSTICO CLINICO LABORATORIOS SIGNOS Y SINTOMAS ENFERMEDAD SUBYACENTE • Glicemia • UREA • CREATININA • TGO • TGP • Bilirrubina total y fraccionada • Uroanalisis • Tipiaje sanguíneo PT PTT FIBRINOGENO HEMATOLOGIA COMPLETA FROTIS DE SANGRE PERIFERICA DIMERO D PROTEINA C y S ATTIII OTROS
  • 14. PLAN DIAGNOSTICO FROTI DE SANGRE PERIFERICA
  • 15. • Colocar oxigenoterapia • Establecer vías periféricas • Colocar Sonda de foley • Tomar muestras de laboratorios • Administrar Antibioticoterapia ( solo en sepsis) • Monitorio de signos vitales • Instalar catéter venoso central ? ABORDAJE INMEDIATO A-B-C-D-E
  • 16. PLAN TERAPEUTICO  Concentrados de Proteína C: 24ug/kg/hora  Concentrado Plaquetario: está indicado en pacientes con trombocitopenia, hemorragia activa o plaquetas <50.000  Concentrado Globular: se administra cuando hay niveles disminuidos de Hg para mejorar la perfusión tisular  Crioprecipitado para corregir: FACTOR VIII, FIBRINOGENO, VON WILLEBRAND Y FACTOR XIII  Inhibidor de la fibrinólisis: Ácido Trenaxemico • Mantener a paciente en unidad de cuidados intensivos • ABCDE • HP: 1000CC DE Solución Ringer Lactato para reponer Volemia • Eliminar el factor desencadenante • Heparina Sódica (si hay evidencia clínica de trombosis) 5-10UI/kg/H. PARA REALIZAR PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS, EXERESIS DE TUMOR O EXTRACCION DE FETO MUERTO RETENIDO. • Antibioticoterapia en caso de sepsis
  • 17. HEMOCOMPONENTES Sangre total Concentrado globular Concentrado de plaquetas Plasma fresco congelado Crioprecipitados
  • 18. SANGRE TOTAL (ST) HEMOCOMPONENTES • COMPOSICIÓN 430cc de sangre 70cc de anticoagulante • VOL TOTAL 500 cc • CONSERVACIÓN 2º a 6ºC) • INDICACIONES • DOSIS Shock hipovolémico severo hipovolemia por sangrado agudo Adultos: 8 ml/kpc. 1 unidad 3 a 4 % HTO 1 unidad 1g de HGB Puede ser usada hasta los 42 días de ser extraída
  • 19. HEMOCOMPONENTES CONCENTRADO GLOBULAR Son preparados a partir de una unidad de sangre total tras la extracción de unos 200 a 250 Ml de plasma. • COMPOSICIÓN • 60-70% de HTO • 50-60 gr HGB • 250mg de HIERRO • CONSERVACIÓN 2º a 6ºC) • INDICACIONES ANEMIAS AGUDAS Y CRONICAS • DOSIS En Adultos : 3 ml/kpc velocidad de infusión: 30 a 60 gt/min. tiempo de infusión: < 4hr. por unidad
  • 20. HEMOCOMPONENTES Plasma fresco congelado • COMPOSICIÓN • Agua • 7% de proteínas • 2% de carbohidratos y lípidos • 1mg de fibrinógeno x cada ml de plasma • Factores de coagulación • CONSERVACIÓN < -30 ºC • INDICACIONES • DOSIS 10-20 ml /kg c/12h volumen 250 cc Duración 12 meses
  • 21. HEMOCOMPONENTES Concentrado de plaquetas • COMPOSICIÓN • CONSERVACIÓN • INDICACIONES • DOSIS 5.5x10 plaquetas 10 • Volumen: 30 a 50 cc Plaquetas <50.000 Temperatura ambiente 0,1 /kg peso
  • 22. HEMOCOMPONENTES CRIOPRECIPITADOS • COMPOSICIÓN • CONSERVACIÓN • INDICACIONES • DOSIS  Factor I (150 a 300 mg de fibrinogeno/uds)  Factor Von Wilebrand (40-70%)  Factor VIII( 80 a 120 U/uds  Factor XIII (20 al 30%) < -25 ºC x 2 años • Hemofilia A • Enfermedad de Von Willebrand • Deficiencia de factor XIII • Hipofibrinogenemia ( fibrinógeno < 100mg/dl) 0,1 unidad x c /10 kpc
  • 23. CRIOPRECIPITADOS HEMOCOMPONENTES HIPOFIBRINOGENEMIA Fibrinógeno = (fd-fp) v.p 100 Fibrinógeno = 150 mg/ crioprecipitado FD: Fibrinógeno deseado FP: fibrinógeno paciente VP: Volumen plasmático (ml) = 4% del peso corporal