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COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
            DISEMINADA
Diagnóstico
 Marcadores de laboratorio
 - Tiempo de Protrombina
 - Plaquetas
 - Tiempo Parcial de Tromboplastina Activado
 - Prod. Degradación Fibrina (Dimeros D)
 - Fibrinógeno
 - Proteína C
 - Antitrombina
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
             DISEMINADA
Diagnóstico
Trombocitopenia
 - Es un marcador relevante de CID
 - Sin embargo podría ser tardío
 - Es necesario hacer diagnóstico diferencial
 - Su monitoreo es útil junto con otras pruebas
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
            DISEMINADA
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Trombocitopenia

1.- Descenso en la producción de plaquetas
    (supresión de médula ósea)

   Ejem: Infecciones virales, medicamentos y
   toxinas, deficiencias nutricionales, desordenes
   hematopoyéticos congénitos o
   adquiridos, enfermedades hepáticas.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
            DISEMINADA
 Diagnóstico
Trombocitopenia

2.- Aumento en la destrucción por causas inmunes
    y no inmunes.
   Ejem: Idiopática, mediada por medicamentos
   (heparina, quinina, Ac. Valproico), infecciones
   VEB,VCM,VIH, dengue hemorrágico, destrucción
   aloinmune(transfusión), CID, SD urémico
   hemolítico, destrucción física (hemangiomas, injertos
   artificiales)
Coagulación Intravascular Diseminada
Diagnóstico
 Trombocitopenia
3.- Dilucional o Distribución
  - Perdida masiva sanguínea y relacionada con
  transfusión, secuestro esplénico
4.-    Trombocitopenia Falsa
  - Fenómeno EDTA, insuficiente anticoagulante en Pathophysi
                                                  el
                                                          ol
  tubo de prueba                                   Haemost
                                                         Thromb
                                                      2003/2004;
                                                         33:413-
                                                             416
Coagulación Intravascular Diseminada
Diagnóstico
Dímero D
Producto de degradación de la fibrina
de ALTA ESPECIFICIDAD y BAJA
SENSIBILIDAD para el Dx. de CID.
Coagulación Intravascular Diseminada
Diagnóstico (ISTH)

1.-   Tiene el paciente una enfermedad que se
      puede asociar con CID evidente.

2.-   Ordenar pruebas globales de Coagulación
      (plaquetas, TP, Fibrinogeno, PDF ó PDf )
Coagulación Intravascular Diseminada
 Diagnóstico
3.-   Marcador según resultados de la prueba
      * Plaquetas (>100=0 <100=1 <50=2)
      * PDf (no aumentadas=0 : moderado
      incremento=2 : severo incremento=3 )

      * TP prolongado (<3’’=0 >3’’-<6’’ =1 >6’’=2)
      * Fibrinogeno (>1gr/L=0 <1gr/L=1)
4.-   Calcular el marcador.
Coagulación Intravascular Diseminada
Diagnóstico
5.- Si es mayor de 5 = COMPATIBLE
    CID

    Si es menor de 5 = SUGIERE (NO
    AFIRMA) PARA CID. No evidente.
                                     Crit Care
                                    Med 2004
                                    Vol 32, No
                                            12
Coagulación Intravascular Diseminada
Coagulación Intravascular Diseminada
 Tratamiento
 - Tratamiento agresivo de la enfermedad causal
 - Soporte multiorgánico
      a) Resucitación circulatoria o agentes
            inotrópicos
      b) Ventilación
      c) Hemodiálisis
 - Productos sanguíneos si hay sangrado o riesgo
 del mismo ( pre-operatorio o post-operatorio)
Coagulación Intravascular Diseminada
 Tratamiento
 - Concentrados plaquetarios o aféresis
      *Si hay trombocitopenia por abajo de 50,000
 - Plasma Fresco Congelado
      *Si los tiempos de coagulación están
             prolongados
 - Crioprecipitados para mantener Fibrinógeno
      arriba de 1gr/L.
 - Proteína C recombinante humana activada.
                                                     BMJ
                                               2003;321:9
                                                  74-977
Otras diapos
DIAGNÓSTICO
Los criterios clínicos mínimos para el dx son:

 Evidencia clínica de hemorragia, trombosis o
  ambas, y
 Cuadro clínico conocido que predispone a CID.
DIAGNÓSTICO
Laboratorio:

Rto plaquetario: disminución rápida y progresiva.
Quick y KPTT: prolongados.
PDF positivos: dímero D > 500 μg/L.
Fibrinógeno disminuído. (VN: 400 mg%)
Proteína C disminuída.
ATIII disminuída (clave para el diágn. y seguim.)
Equistocitos en frotis (hemólisis intravascular)
DIAGNÓSTICO
              CID Aguda   CID Crónica


                          Bajas-normales-
Plaquetas     Bajas
                             elevadas

Fibrinógeno   Bajo        Bajo-normal-elevado

PDF           elevado     elevado

Factor V      bajo        bajo-normal-elevado


Factor VIII   bajo        bajo-normal-elevado
TRATAMIENTO
La CID es una emergencia médica y debe ser diagnosticada
y tratada sin postergar

 Paciente en cuidados intensivos.
 ABC.
 Eliminar el factor desencadenante.
 ATB (en caso de sepsis).
 Heparina (si hay evidencia clínica de
  trombosis), empezar con dosis bajas (5-10
  U/kg/hora), para reducir el riesgo de hemorragia.
 Concentrados de ATIII (reciente)
 Expansores plasmáticos.
 Transfusion de sangre, plaquetas, plasma.
EVALUACIÓN CLÍNICA Y DE
LABORATORIO
 Los signos vitales deben registrarse cada 4 horas, incluyendo
 las observaciones de hemorragia o trombosis. Los exámenes
        de laboratorio deben repetirse cada 4 - 6 horas.

 Debe tenerse siempre presente este fenómeno al enfrentar
  patologías obstétricas capaces de producirlo, especialmente
 en pacientes con gran compromiso sistémico, las sometidas a
    procedimientos quirúrgicos, las que evolucionen con su
   enfermedad en el tiempo y, obviamente, las que presenten
            manifestaciones trombohemorrágicas.
 Otras diapos
DIAGNÓSTICO

DATOS DE VALORACIÓN
DIAGNÓSTICO

 Indicadores directos:
    Hrr profusa genital.
    Signos de anemia severa-shock
    Sangramiento sitios punción.
    Petequias-equimosis.
    Hematuria-hemoptisis-gingivorragia.
    Hemoperitoneo-hrr interna.
DIAGNÓSTICO

  Indicadores LAB:
    Rcto. Plaquetas.
    Sist. Coagulación.
    Fibrinógeno.
    Productos degradación fibrinógeno.
  Pruebas de rápida interpretación:
    Tiempo de coagulación o Pba. Formación del
     coágulo.
    Lisis del coágulo.
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO



 Trombocitopenia <150.000/mm3
 Hipofibrinogenemia <150 mg/dl
 PDF >2 microgamas/ml    y/o     Dimeros D-D
  1000 nanogamas/ml
 TTPA >20 segs


  Se requieren al menos 3 para establecer
                diagnóstico.
INDICADORES LAB


 Plaquetas:
    Rcto <150.000
    Tiempo de sangría
 Sist. Coagulación: ALARGADOS
    TTPA
    Tiempo de Protrombina
    Tiempo de Trombina
INDICADORES LAB


 Concentración Fibrinógeno   
    Cifra límite 100mgrs%
    Normal: 400-650 mgrs/100ml (3º trim.)


 PDF 
PRUEBAS DE RÁPIDA INTERPRETACIÓN


 Pbas. De formación del coágulo o tiempo de
  coagulación.
 Nivel Fibrinógeno
  Coágulo firme (5-12min)    300 mgrs%
  Parcialmente fragmentado 150 mgrs%
  Frágil (Hipofibrinogenemia) 100 mgrs%
  Ausencia (Afibrinogenemia) <= 60 mgrs%
PRUEBAS DE RÁPIDA INTERPRETACIÓN



 Lisis del coágulo: normal = >20 min


 Act fibrinolítica
    0 a 10 min   
                        muy aumentada
   10 a 20 min        aumentada
   20 a 40 min           moderada
PROBLEMAS REALES Y POTENCIALES
 Falla en el mecanismo de coagulación sanguínea
  r/c consumo exagerado de plaquetas por daño
  endotelial.
 Perdida de factores de coagulación por
  traumatismo, hemorragias.
 Potencial falla hemodinámica por hemorragia
  incoercible.
 Falla en la perfusión tisular:
  cerebral, hepática, pulmonar r/c depósito de
  fibrina en los vasos
PILARES DEL TRATAMIENTO CID



  Eliminar causa: RESOLVER PARTO
  Vía del parto: VAGINAL
  NO! Anestesia de conducción
  Terapia de reemplazo: SANGRE FRESCA
  Plasma fresco congelado.
  Crioprecipitado- Plaquetas
  Uso Heparina:  excesiva generación trombina
LA TERAPIA CON HEPARINA

•Heparina de bajo peso molecular
•Cuando existe evidencia clínica de trombosis,
• La dosis óptima no está establecida, pero se recomienda empezar      con dosis bajas
(5-10 U/kg/hora), para reducir el riesgo de hemorragia.

Su uso está sujeto a un monitoreo estricto de los factores de coagulación.
•Se suspende en período cercano al Parto , o en caso de hemorragia
ACCIONES DEL CUIDADO

 Tto. Del Shock y corrección del estado gral.
   Reposición de volumen
   Evitar pérdidas sanguíneas
   Evaluación exámenes lab.
   Balance hidroelectrolítico
   Administración fármacos sg indicación médica.
   Evaluación respuesta de la paciente
PREVENCIÓN


 Investigar antec. de hmorragias, enf.
  Renales, hepáticas.
 Tto. Oportuno de patologías obstétricas asociadas
  al riesgo.
 Evitar maniobras obstétricas bruscas y
  traumatizantes.
 Referencia oportuna en toda situación de
 sospecha.
Coagulación Intravascular
Diseminada

 Pronóstico
   Varía dependiendo del trastorno subyacente, y la
    extensión de la intravascular trombosis (coagulación).
   El pronóstico para las personas con coagulación
    intravascular diseminada, independientemente de la
    causa, a menudo es desalentadora:.
Coagulación Intravascular
Diseminada

 Pronóstico

   Entre el 10% y 50% de los pacientes van a
   morir DIC con sepsis . (infección) tiene
   una tasa significativamente mayor de
   muerte que la CID asociada con el trauma

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  • 1. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA Diagnóstico  Marcadores de laboratorio - Tiempo de Protrombina - Plaquetas - Tiempo Parcial de Tromboplastina Activado - Prod. Degradación Fibrina (Dimeros D) - Fibrinógeno - Proteína C - Antitrombina
  • 2. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA Diagnóstico Trombocitopenia - Es un marcador relevante de CID - Sin embargo podría ser tardío - Es necesario hacer diagnóstico diferencial - Su monitoreo es útil junto con otras pruebas
  • 3. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA  Diagnóstico Trombocitopenia 1.- Descenso en la producción de plaquetas (supresión de médula ósea) Ejem: Infecciones virales, medicamentos y toxinas, deficiencias nutricionales, desordenes hematopoyéticos congénitos o adquiridos, enfermedades hepáticas.
  • 4. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA  Diagnóstico Trombocitopenia 2.- Aumento en la destrucción por causas inmunes y no inmunes. Ejem: Idiopática, mediada por medicamentos (heparina, quinina, Ac. Valproico), infecciones VEB,VCM,VIH, dengue hemorrágico, destrucción aloinmune(transfusión), CID, SD urémico hemolítico, destrucción física (hemangiomas, injertos artificiales)
  • 5. Coagulación Intravascular Diseminada Diagnóstico Trombocitopenia 3.- Dilucional o Distribución - Perdida masiva sanguínea y relacionada con transfusión, secuestro esplénico 4.- Trombocitopenia Falsa - Fenómeno EDTA, insuficiente anticoagulante en Pathophysi el ol tubo de prueba Haemost Thromb 2003/2004; 33:413- 416
  • 6. Coagulación Intravascular Diseminada Diagnóstico Dímero D Producto de degradación de la fibrina de ALTA ESPECIFICIDAD y BAJA SENSIBILIDAD para el Dx. de CID.
  • 7.
  • 8. Coagulación Intravascular Diseminada Diagnóstico (ISTH) 1.- Tiene el paciente una enfermedad que se puede asociar con CID evidente. 2.- Ordenar pruebas globales de Coagulación (plaquetas, TP, Fibrinogeno, PDF ó PDf )
  • 9. Coagulación Intravascular Diseminada  Diagnóstico 3.- Marcador según resultados de la prueba * Plaquetas (>100=0 <100=1 <50=2) * PDf (no aumentadas=0 : moderado incremento=2 : severo incremento=3 ) * TP prolongado (<3’’=0 >3’’-<6’’ =1 >6’’=2) * Fibrinogeno (>1gr/L=0 <1gr/L=1) 4.- Calcular el marcador.
  • 10. Coagulación Intravascular Diseminada Diagnóstico 5.- Si es mayor de 5 = COMPATIBLE CID Si es menor de 5 = SUGIERE (NO AFIRMA) PARA CID. No evidente. Crit Care Med 2004 Vol 32, No 12
  • 12. Coagulación Intravascular Diseminada  Tratamiento - Tratamiento agresivo de la enfermedad causal - Soporte multiorgánico a) Resucitación circulatoria o agentes inotrópicos b) Ventilación c) Hemodiálisis - Productos sanguíneos si hay sangrado o riesgo del mismo ( pre-operatorio o post-operatorio)
  • 13. Coagulación Intravascular Diseminada  Tratamiento - Concentrados plaquetarios o aféresis *Si hay trombocitopenia por abajo de 50,000 - Plasma Fresco Congelado *Si los tiempos de coagulación están prolongados - Crioprecipitados para mantener Fibrinógeno arriba de 1gr/L. - Proteína C recombinante humana activada. BMJ 2003;321:9 74-977
  • 15. DIAGNÓSTICO Los criterios clínicos mínimos para el dx son:  Evidencia clínica de hemorragia, trombosis o ambas, y  Cuadro clínico conocido que predispone a CID.
  • 16. DIAGNÓSTICO Laboratorio: Rto plaquetario: disminución rápida y progresiva. Quick y KPTT: prolongados. PDF positivos: dímero D > 500 μg/L. Fibrinógeno disminuído. (VN: 400 mg%) Proteína C disminuída. ATIII disminuída (clave para el diágn. y seguim.) Equistocitos en frotis (hemólisis intravascular)
  • 17.
  • 18. DIAGNÓSTICO CID Aguda CID Crónica Bajas-normales- Plaquetas Bajas elevadas Fibrinógeno Bajo Bajo-normal-elevado PDF elevado elevado Factor V bajo bajo-normal-elevado Factor VIII bajo bajo-normal-elevado
  • 19. TRATAMIENTO La CID es una emergencia médica y debe ser diagnosticada y tratada sin postergar  Paciente en cuidados intensivos.  ABC.  Eliminar el factor desencadenante.  ATB (en caso de sepsis).  Heparina (si hay evidencia clínica de trombosis), empezar con dosis bajas (5-10 U/kg/hora), para reducir el riesgo de hemorragia.  Concentrados de ATIII (reciente)  Expansores plasmáticos.  Transfusion de sangre, plaquetas, plasma.
  • 20. EVALUACIÓN CLÍNICA Y DE LABORATORIO Los signos vitales deben registrarse cada 4 horas, incluyendo las observaciones de hemorragia o trombosis. Los exámenes de laboratorio deben repetirse cada 4 - 6 horas. Debe tenerse siempre presente este fenómeno al enfrentar patologías obstétricas capaces de producirlo, especialmente en pacientes con gran compromiso sistémico, las sometidas a procedimientos quirúrgicos, las que evolucionen con su enfermedad en el tiempo y, obviamente, las que presenten manifestaciones trombohemorrágicas.
  • 23. DIAGNÓSTICO  Indicadores directos:  Hrr profusa genital.  Signos de anemia severa-shock  Sangramiento sitios punción.  Petequias-equimosis.  Hematuria-hemoptisis-gingivorragia.  Hemoperitoneo-hrr interna.
  • 24. DIAGNÓSTICO  Indicadores LAB:  Rcto. Plaquetas.  Sist. Coagulación.  Fibrinógeno.  Productos degradación fibrinógeno.  Pruebas de rápida interpretación:  Tiempo de coagulación o Pba. Formación del coágulo.  Lisis del coágulo.
  • 25. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO  Trombocitopenia <150.000/mm3  Hipofibrinogenemia <150 mg/dl  PDF >2 microgamas/ml y/o Dimeros D-D 1000 nanogamas/ml  TTPA >20 segs Se requieren al menos 3 para establecer diagnóstico.
  • 26. INDICADORES LAB  Plaquetas:  Rcto <150.000  Tiempo de sangría  Sist. Coagulación: ALARGADOS  TTPA  Tiempo de Protrombina  Tiempo de Trombina
  • 27. INDICADORES LAB  Concentración Fibrinógeno     Cifra límite 100mgrs%  Normal: 400-650 mgrs/100ml (3º trim.)  PDF 
  • 28. PRUEBAS DE RÁPIDA INTERPRETACIÓN  Pbas. De formación del coágulo o tiempo de coagulación.  Nivel Fibrinógeno Coágulo firme (5-12min) 300 mgrs% Parcialmente fragmentado 150 mgrs% Frágil (Hipofibrinogenemia) 100 mgrs% Ausencia (Afibrinogenemia) <= 60 mgrs%
  • 29. PRUEBAS DE RÁPIDA INTERPRETACIÓN  Lisis del coágulo: normal = >20 min  Act fibrinolítica 0 a 10 min   muy aumentada 10 a 20 min  aumentada 20 a 40 min moderada
  • 30. PROBLEMAS REALES Y POTENCIALES  Falla en el mecanismo de coagulación sanguínea r/c consumo exagerado de plaquetas por daño endotelial.  Perdida de factores de coagulación por traumatismo, hemorragias.  Potencial falla hemodinámica por hemorragia incoercible.  Falla en la perfusión tisular: cerebral, hepática, pulmonar r/c depósito de fibrina en los vasos
  • 31. PILARES DEL TRATAMIENTO CID  Eliminar causa: RESOLVER PARTO  Vía del parto: VAGINAL  NO! Anestesia de conducción  Terapia de reemplazo: SANGRE FRESCA  Plasma fresco congelado.  Crioprecipitado- Plaquetas  Uso Heparina:  excesiva generación trombina
  • 32. LA TERAPIA CON HEPARINA •Heparina de bajo peso molecular •Cuando existe evidencia clínica de trombosis, • La dosis óptima no está establecida, pero se recomienda empezar con dosis bajas (5-10 U/kg/hora), para reducir el riesgo de hemorragia. Su uso está sujeto a un monitoreo estricto de los factores de coagulación. •Se suspende en período cercano al Parto , o en caso de hemorragia
  • 33. ACCIONES DEL CUIDADO  Tto. Del Shock y corrección del estado gral.  Reposición de volumen  Evitar pérdidas sanguíneas  Evaluación exámenes lab.  Balance hidroelectrolítico  Administración fármacos sg indicación médica.  Evaluación respuesta de la paciente
  • 34. PREVENCIÓN  Investigar antec. de hmorragias, enf. Renales, hepáticas.  Tto. Oportuno de patologías obstétricas asociadas al riesgo.  Evitar maniobras obstétricas bruscas y traumatizantes.  Referencia oportuna en toda situación de sospecha.
  • 35. Coagulación Intravascular Diseminada  Pronóstico  Varía dependiendo del trastorno subyacente, y la extensión de la intravascular trombosis (coagulación).  El pronóstico para las personas con coagulación intravascular diseminada, independientemente de la causa, a menudo es desalentadora:.
  • 36. Coagulación Intravascular Diseminada  Pronóstico  Entre el 10% y 50% de los pacientes van a morir DIC con sepsis . (infección) tiene una tasa significativamente mayor de muerte que la CID asociada con el trauma