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COLECISTITIS
Carlos Marlon Escudero Bouchot
R1 Cirugia General
1.-2000 AC Descripción de vesícula y vía biliar por
babilonios.
2.- 1673 Joenisius describió la primera colecistolitotomia
al extraer litos de una fistula colecistocutanea.
3.-15 julio 1867 John S Bobbs profesor de cirugía del
colegio medico de indiana, primera colecistostomia
electiva de la historia.
4.-William S Halsted, realizo la primera cirugía de vías
biliares sobre su madre séptica secundaria a litiasis.
Describía una masa sobre el abdomen.
Historia
Revista Medicina-Vol 25 #4- Diciembre 2004
5.- 1882 Carl Langebuch con la teoría de que la vesícula
debía ser retirada no por los litos si no por que estaba
enferma, desarrollo la técnica de colecistectomía en
cadáveres.
Historia
Revista Medicina-Vol 25 #4- Diciembre 2004
Realizo la primera
colecistectomía en un
hombre de 46 años.
6.- 1894 Ludwing Rehn Practicaba la primera
colecistectomía con exploración de la vía biliar.
6.- Hans Kher Diseño el tubo en T de caucho, que fue
universalmente aceptada como drenaje de la vía biliar.
7.- Mirizzi en 1931 quien describió por primera ves la
colangiografía intraoperatoria a través de un medio de
contraste.
8.- 12 septiembre 1985 Erich Muhe Practica la primera
colecistectomía laparoscópica.
Historia
Revista Medicina-Vol 25 #4- Diciembre 2004
1.- Vesícula biliar:
 Medidas 7-10 cm de largo, 2.3
ancho.
 Volumen de 30 a 50ml
 Se encuentra en la división del
hígado, esta separada por tejido
conectivo de la capsula de glisson.
Anatomía quirúrgica
 A nivel de 9no arco costal y Angulo con el
recto anterior del abdomen.
 Completamente cubierto por peritoneo.
-Relación con la 2da y 3era
porción del Duodeno.
-Parcialmente unida a
peritoneo.
-Algunas veces unida a
epiplón.
-Se encuentra la
arteria cística en
el tejido
conectivo.
-Valvulas de
heister no deben
confundirse.
- Puede adherirse
por el ligamento
colecistocolico o
colecistodudenal
Skandalakis. Cirugía. Bases de la Anatomía Quirúrgica, Marban, 2021.
Anatomía quirúrgica
2.- Conducto cístico: 2-3cm, puede
aumentar milímetros a su
desembocadura o unión con la vesícula.
También contienen válvulas de heister.
El conducto cístico debe prepararse
correctamente. Debe ligarse evitando
que quede un remanente del conducto
hepático, sin lesionar éste.
Se sugiere ligarlo a 2mm de la unión con
el conducto hepático.
Skandalakis. Cirugía. Bases de la Anatomía Quirúrgica, Marban, 2021.
Anatomía quirúrgica
3.- Vascularización.
La arteria cística nace de la hepática
derecha, pero puede variar, puede nacer
de la hepática izquierda o de la
gastroduodenal.
El ganglio linfático de Calot es generalmente superficial a la arteria en el
triángulo cístico y puede ser una referencia cuando se quiere ligar la
arteria.
Skandalakis. Cirugía. Bases de la Anatomía Quirúrgica, Marban, 2021.
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Anatomía quirúrgica
¿PUEDES INDETIFICAR LAS ESTRUCTURAS?
ALGIERI, R. D.; FERRANTE, M. S; UGARTEMENDÍA, J. S.; BERNADOU, M. M.; PINA, L. & ÁLVAREZ, E. A. Trígono cistohepático: área crítica anatómica para la
seguridad quirúrgica.Int. J. Morphol., 32(3):860-865, 2014.
Anatomía quirúrgica
¿PUEDES INDETIFICAR LAS ESTRUCTURAS?
ALGIERI, R. D.; FERRANTE, M. S; UGARTEMENDÍA, J. S.; BERNADOU, M. M.; PINA, L. & ÁLVAREZ, E. A. Trígono cistohepático: área crítica anatómica para la
seguridad quirúrgica.Int. J. Morphol., 32(3):860-865, 2014.
Fisiología
La secreción diaria total de bilis oscila entre 700-1.200 ml.(1)
Funciones de la bilis(2):
 Unión a los lípidos en el tracto gastrointestinal para ayudar a
la digestión y absorción de la grasa.
 Protección frente a infecciones bacterianas de las vías
biliares y parte alta del intestino, en base a su contenido en
polímeros de inmunoglobulina A.
 Metabolismo hepático, tanto de metabolitos endógenos
(hormonas esteroídicas, bilirrubina), como exógenos
(fármacos).
 Incremento del transporte de calcio a partir del lumen
intestinal.
.
(1)(2) Litiasis biliar. Actualización,Adela-Emilia Gómez Ayalaa Vol. 21. Núm. 10. páginas 48-54 (Noviembre 2007).
Fisiología
Guyton y Hall Tratado de Fisiología Medica, Hall e Jonh, Elsevier, 2021
Principales estímulos en la secreción:
Colecistoquinina(Dep de grasas)
Acetilcolina
Sales biliares:
.
Introducción
(3)(2)Curr Opin Gastroenterol. 2018 March ; 34(2): 71–80. doi:10.1097/MOG.0000000000000423.(4)Tratado de cirugía general, tercera edición, 2017 El
Manual Moderno(5)Vazquez.rs Colecistopias Vargas A, Gastroenterología, 2da edición, McGraw Hill Interamericana, 1998, parte 2.
 La enfermedad de cálculos biliares, es una carga e
pidemiológica y económica importante en todo el
mundo, y la forma más frecuente es la enfermeda
d de cálculos biliares de colesterol.(2)
 Se realizan aproximadamente 700,000
colecistectomías por años, costo de 6,500MDD.(3)
 Prevalencia de 10-15% en los adultos en EUA y
Europa.(4)
 En México la prevalencia global de litiasis biliar es de
14.3% ligeramente mayor.(5)
 Edad promedio 40-50 años 2:1 Femenino
FACTORES DE RIESGO
(3)(2)Curr Opin Gastroenterol. 2018
Sexo
Edad
Multiparidad
Genética
Hábitos dietéticos
Uso de estrógenos.
Obesidad
Perdida de peso manera rápida.
Medicamentos
Esferocitosis
Talasemias
Crohn
PATOGENIA
Se necesita alterar 5 factores para producir litiasis:
1.-Geneticos;
• La expresión ABCB4 Y ABCB11 (Síntesis, transporte y metabolismo
del colesterol).
• ATP G5 Y G8, de la excreción de colesterol hepático.
2.-Composicion de lípidos biliares alterada;
• Precipitación de cristales solidos de colesterol.
• Promueve la formación de cálculos biliares de colesterol al est
imular la actividad de la 3hidroxi3-
metilglutaril coenzima A reductasa. Estasis vesicular y neuropatía
autonómica.
• 3.-Desregulacion de la absorción intestinal de ácidos biliares.
Sobresaturación biliar por dieta alta o pobre absorción.
• 4.- Alteración de la microbiota intestinal. Faecalibacterium spp.,
Lachnospira spp., and Roseburia spp, disminuyen actividad de
3hidroxi metil coA
• 5.- MotilidaCCKReceptor cck1-R. Estudio en ratones , tienen la
porción R desactivada.
An update on the pathogenesis of cholesterol gallstone disease, Agostino Di Ciaulaa, David Q.-H. Wangb, Piero Portincasac, Curr Opin Gastroenterol. 2018 March ;
34(2): 71–80. doi:10.1097/MOG.0000000000000423.
PATOGENIA
Únicos Tratables cuando son
menores a 5mm
FISIOPATOLOGIA
1. Obstrucción por cálculos biliares del cuello de la vesícula
biliar o del conducto cístico
2. Inflamación por lesión química de la mucosa por sales
biliares
3. Producción reactiva de moco, lo que conduce a un
aumento de la presión intraluminal y la distensión
4. Aumento de la distensión luminal que restringe el flujo de
sangre a la pared de la vesícula biliar ( hidropesía de la
vesícula biliar )
5. Aumento del grosor de la pared por edema y cambios
inflamatorios
6. Infección bacteriana secundaria en ~66% de los pacientes
Escherichia coli, Enterobacter, Salmonella typhi, estafilococos negativos a la coagulasa,
Klebsiella pneumoniae y Proteus.
CLINICA
IMAGEN
Técnica de elección : USG
-Murphy Ultrasonográfico
-Sombra acústica posterior
-Aumento de la pared >3mm
-Liquido Peri vesicular
-Lodo biliar>Material hiperecoico
en el interior.
Distensión, lito y liquido peri vesicular
TAC
 Distensión de la vesícula biliar
 Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar
 Hiperrealce mural o mucoso
 Líquido pericolequístico y estrías de grasa inflamatoria.
 Bilis de alta densidad 15
 Realce del parénquima hepático adyacente debido a
hiperemia reactiva
 Signo de fondo de vesícula biliar a tracción
Fondo que sobresale de la pared abdominal anterior
~75 % de sensibilidad y ~95 % de especificidad para la
colecistitis aguda en ausencia de cualquier otra característica
de la TC
RESONANCIA
 La RM es sensible en la detección de colecistitis aguda, con hallazgos similares a los observados en la ecografía y la TC
COLECISTOCOLANGIOGRAFIA
Es posible estudiar su tiempo de eliminación, captación y con contracción en la vesícula, permeabilidad y
contornos de la vía biliar y conducto cístico, así como el tiempo de eliminación al duodeno. Tiene 98% de
sensibilidad para el diagnóstico de colecistitis aguda al no mostrar captación del material radiactivo por la
vesícula; su costo y disponibilidad limitan su uso. ( Se sugiere en cuadro no claro)
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
 Teniendo en cuenta la necesidad de colecistectomía, tan pronto como se haya hecho un diagnóstico, inicie el
tratamiento, con suficiente reemplazo de líquidos, compensación de electrolitos, ayuno y administración de analgésicos
intravenosos y agentes antimicrobianos de dosis completa.
TRATATAMIENTO
TRATATAMIENTO
Diagrama de flujo TG18 para el tratamiento de la colecistitis aguda Grado III. ※, se debe tener en cuenta la realización de un hemocultivo antes de
iniciar la administración de antibióticos; #, factores predictivos negativos: ictericia (TBil ≥2), disfunción neurológica, disfunción respiratoria; Φ, FOSF:
fallo favorable del sistema orgánico = fallo cardiovascular o del sistema orgánico renal que es rápidamente reversible después del ingreso y antes de la
CL temprana en CA; *, en casos de Grado III, CCI (índice de comorbilidad de Charlson) 4 o mayor, ASA-PS 3 o superior son de alto riesgo; †, se debe
realizar un cultivo de bilis durante el drenaje de GB; Ψ, centro avanzado = cuidados intensivos y técnicas laparoscópicas avanzadas disponibles; ▵, en
caso de dificultades operativas graves, deben utilizarse procedimientos de rescate, incluida la conversión. Vesícula biliar GB, colecistectomía
laparoscópica LC, estado funcional de PS
TRATAMIENTO
 La colecistectomía por laparoscopia, continua como técnica de
elección, por menos índice de complicaciones, menos estancia
intrahospitalaria, menos ausencia laboral.
 Tasa de conversión del 3.5% al 50% Caso individualizado.
 Técnica abierta cuando no se dispone de laparoscopia.
Contraindicaciones de Laparoscopia:
• Casos de coagulopatías graves.
• Hepatopatías terminales.
• EPOC grave.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
Tratamiento medico solo para paciente quien no son candidatos a
ninguna intervencio. ACIDO URSO 10-15MG/KG
TRATAMIENTO
1.-Colangiografía transoperatoria se reserva para los siguientes casos:
Si durante la cirugía se dificulta la identificación de la anatomía del
árbol biliar, ya que el riesgo de lesión de la vía biliar es de 0.3 a 0.5%.
2. Sospecha de una lesión de la vía biliar intraoperatoria.
3. Dilatación del colédoco.
4. Paciente con ictericia.
5. PFH elevada en el preoperatorio.
6. La CPRE preoperatoria no puede resolver el problema
de coledocolitiasis.
7. Pancreatitis litiásica no resuelta por CPRE.
PASOS DE COLECISTECOMIA
SEGURA
COLECISTECTOMIA
INCISION SUBCOSTAL DERECHA KOCHER
COLECISTECTOMIA
PINZAMIENTO FONDO
VESICULAR
PREPARACION DEL
CAMPO
RETROGRAD
A
COLECISTECTOMIA
SEPARACION LIGAMENTO HEPATO
DUODENAL
COLECISTECTOMIA
PALPACIÓN DE LA VÍA BILIAR TRACCIÓN DEL BACINETE
COLECISTECTOMIA
DISECCIÓN DEL PERITONEO
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HEPATICO
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  • 1. COLECISTITIS Carlos Marlon Escudero Bouchot R1 Cirugia General
  • 2. 1.-2000 AC Descripción de vesícula y vía biliar por babilonios. 2.- 1673 Joenisius describió la primera colecistolitotomia al extraer litos de una fistula colecistocutanea. 3.-15 julio 1867 John S Bobbs profesor de cirugía del colegio medico de indiana, primera colecistostomia electiva de la historia. 4.-William S Halsted, realizo la primera cirugía de vías biliares sobre su madre séptica secundaria a litiasis. Describía una masa sobre el abdomen. Historia Revista Medicina-Vol 25 #4- Diciembre 2004
  • 3. 5.- 1882 Carl Langebuch con la teoría de que la vesícula debía ser retirada no por los litos si no por que estaba enferma, desarrollo la técnica de colecistectomía en cadáveres. Historia Revista Medicina-Vol 25 #4- Diciembre 2004 Realizo la primera colecistectomía en un hombre de 46 años. 6.- 1894 Ludwing Rehn Practicaba la primera colecistectomía con exploración de la vía biliar.
  • 4. 6.- Hans Kher Diseño el tubo en T de caucho, que fue universalmente aceptada como drenaje de la vía biliar. 7.- Mirizzi en 1931 quien describió por primera ves la colangiografía intraoperatoria a través de un medio de contraste. 8.- 12 septiembre 1985 Erich Muhe Practica la primera colecistectomía laparoscópica. Historia Revista Medicina-Vol 25 #4- Diciembre 2004
  • 5. 1.- Vesícula biliar:  Medidas 7-10 cm de largo, 2.3 ancho.  Volumen de 30 a 50ml  Se encuentra en la división del hígado, esta separada por tejido conectivo de la capsula de glisson. Anatomía quirúrgica  A nivel de 9no arco costal y Angulo con el recto anterior del abdomen.  Completamente cubierto por peritoneo. -Relación con la 2da y 3era porción del Duodeno. -Parcialmente unida a peritoneo. -Algunas veces unida a epiplón. -Se encuentra la arteria cística en el tejido conectivo. -Valvulas de heister no deben confundirse. - Puede adherirse por el ligamento colecistocolico o colecistodudenal Skandalakis. Cirugía. Bases de la Anatomía Quirúrgica, Marban, 2021.
  • 6. Anatomía quirúrgica 2.- Conducto cístico: 2-3cm, puede aumentar milímetros a su desembocadura o unión con la vesícula. También contienen válvulas de heister. El conducto cístico debe prepararse correctamente. Debe ligarse evitando que quede un remanente del conducto hepático, sin lesionar éste. Se sugiere ligarlo a 2mm de la unión con el conducto hepático. Skandalakis. Cirugía. Bases de la Anatomía Quirúrgica, Marban, 2021.
  • 7. Anatomía quirúrgica 3.- Vascularización. La arteria cística nace de la hepática derecha, pero puede variar, puede nacer de la hepática izquierda o de la gastroduodenal. El ganglio linfático de Calot es generalmente superficial a la arteria en el triángulo cístico y puede ser una referencia cuando se quiere ligar la arteria. Skandalakis. Cirugía. Bases de la Anatomía Quirúrgica, Marban, 2021.
  • 8. Skandalakis. Cirugía. Bases de la Anatomía Quirúrgica, Marban, 2021.
  • 9. Anatomía quirúrgica ¿PUEDES INDETIFICAR LAS ESTRUCTURAS? ALGIERI, R. D.; FERRANTE, M. S; UGARTEMENDÍA, J. S.; BERNADOU, M. M.; PINA, L. & ÁLVAREZ, E. A. Trígono cistohepático: área crítica anatómica para la seguridad quirúrgica.Int. J. Morphol., 32(3):860-865, 2014.
  • 10. Anatomía quirúrgica ¿PUEDES INDETIFICAR LAS ESTRUCTURAS? ALGIERI, R. D.; FERRANTE, M. S; UGARTEMENDÍA, J. S.; BERNADOU, M. M.; PINA, L. & ÁLVAREZ, E. A. Trígono cistohepático: área crítica anatómica para la seguridad quirúrgica.Int. J. Morphol., 32(3):860-865, 2014.
  • 11. Fisiología La secreción diaria total de bilis oscila entre 700-1.200 ml.(1) Funciones de la bilis(2):  Unión a los lípidos en el tracto gastrointestinal para ayudar a la digestión y absorción de la grasa.  Protección frente a infecciones bacterianas de las vías biliares y parte alta del intestino, en base a su contenido en polímeros de inmunoglobulina A.  Metabolismo hepático, tanto de metabolitos endógenos (hormonas esteroídicas, bilirrubina), como exógenos (fármacos).  Incremento del transporte de calcio a partir del lumen intestinal. . (1)(2) Litiasis biliar. Actualización,Adela-Emilia Gómez Ayalaa Vol. 21. Núm. 10. páginas 48-54 (Noviembre 2007).
  • 12. Fisiología Guyton y Hall Tratado de Fisiología Medica, Hall e Jonh, Elsevier, 2021 Principales estímulos en la secreción: Colecistoquinina(Dep de grasas) Acetilcolina Sales biliares: .
  • 13. Introducción (3)(2)Curr Opin Gastroenterol. 2018 March ; 34(2): 71–80. doi:10.1097/MOG.0000000000000423.(4)Tratado de cirugía general, tercera edición, 2017 El Manual Moderno(5)Vazquez.rs Colecistopias Vargas A, Gastroenterología, 2da edición, McGraw Hill Interamericana, 1998, parte 2.  La enfermedad de cálculos biliares, es una carga e pidemiológica y económica importante en todo el mundo, y la forma más frecuente es la enfermeda d de cálculos biliares de colesterol.(2)  Se realizan aproximadamente 700,000 colecistectomías por años, costo de 6,500MDD.(3)  Prevalencia de 10-15% en los adultos en EUA y Europa.(4)  En México la prevalencia global de litiasis biliar es de 14.3% ligeramente mayor.(5)  Edad promedio 40-50 años 2:1 Femenino
  • 14. FACTORES DE RIESGO (3)(2)Curr Opin Gastroenterol. 2018 Sexo Edad Multiparidad Genética Hábitos dietéticos Uso de estrógenos. Obesidad Perdida de peso manera rápida. Medicamentos Esferocitosis Talasemias Crohn
  • 15. PATOGENIA Se necesita alterar 5 factores para producir litiasis: 1.-Geneticos; • La expresión ABCB4 Y ABCB11 (Síntesis, transporte y metabolismo del colesterol). • ATP G5 Y G8, de la excreción de colesterol hepático. 2.-Composicion de lípidos biliares alterada; • Precipitación de cristales solidos de colesterol. • Promueve la formación de cálculos biliares de colesterol al est imular la actividad de la 3hidroxi3- metilglutaril coenzima A reductasa. Estasis vesicular y neuropatía autonómica. • 3.-Desregulacion de la absorción intestinal de ácidos biliares. Sobresaturación biliar por dieta alta o pobre absorción. • 4.- Alteración de la microbiota intestinal. Faecalibacterium spp., Lachnospira spp., and Roseburia spp, disminuyen actividad de 3hidroxi metil coA • 5.- MotilidaCCKReceptor cck1-R. Estudio en ratones , tienen la porción R desactivada. An update on the pathogenesis of cholesterol gallstone disease, Agostino Di Ciaulaa, David Q.-H. Wangb, Piero Portincasac, Curr Opin Gastroenterol. 2018 March ; 34(2): 71–80. doi:10.1097/MOG.0000000000000423.
  • 17. FISIOPATOLOGIA 1. Obstrucción por cálculos biliares del cuello de la vesícula biliar o del conducto cístico 2. Inflamación por lesión química de la mucosa por sales biliares 3. Producción reactiva de moco, lo que conduce a un aumento de la presión intraluminal y la distensión 4. Aumento de la distensión luminal que restringe el flujo de sangre a la pared de la vesícula biliar ( hidropesía de la vesícula biliar ) 5. Aumento del grosor de la pared por edema y cambios inflamatorios 6. Infección bacteriana secundaria en ~66% de los pacientes Escherichia coli, Enterobacter, Salmonella typhi, estafilococos negativos a la coagulasa, Klebsiella pneumoniae y Proteus.
  • 19. IMAGEN Técnica de elección : USG -Murphy Ultrasonográfico -Sombra acústica posterior -Aumento de la pared >3mm -Liquido Peri vesicular -Lodo biliar>Material hiperecoico en el interior. Distensión, lito y liquido peri vesicular
  • 20.
  • 21. TAC  Distensión de la vesícula biliar  Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar  Hiperrealce mural o mucoso  Líquido pericolequístico y estrías de grasa inflamatoria.  Bilis de alta densidad 15  Realce del parénquima hepático adyacente debido a hiperemia reactiva  Signo de fondo de vesícula biliar a tracción Fondo que sobresale de la pared abdominal anterior ~75 % de sensibilidad y ~95 % de especificidad para la colecistitis aguda en ausencia de cualquier otra característica de la TC
  • 22.
  • 23. RESONANCIA  La RM es sensible en la detección de colecistitis aguda, con hallazgos similares a los observados en la ecografía y la TC
  • 24. COLECISTOCOLANGIOGRAFIA Es posible estudiar su tiempo de eliminación, captación y con contracción en la vesícula, permeabilidad y contornos de la vía biliar y conducto cístico, así como el tiempo de eliminación al duodeno. Tiene 98% de sensibilidad para el diagnóstico de colecistitis aguda al no mostrar captación del material radiactivo por la vesícula; su costo y disponibilidad limitan su uso. ( Se sugiere en cuadro no claro)
  • 26. TRATAMIENTO  Teniendo en cuenta la necesidad de colecistectomía, tan pronto como se haya hecho un diagnóstico, inicie el tratamiento, con suficiente reemplazo de líquidos, compensación de electrolitos, ayuno y administración de analgésicos intravenosos y agentes antimicrobianos de dosis completa.
  • 29. Diagrama de flujo TG18 para el tratamiento de la colecistitis aguda Grado III. ※, se debe tener en cuenta la realización de un hemocultivo antes de iniciar la administración de antibióticos; #, factores predictivos negativos: ictericia (TBil ≥2), disfunción neurológica, disfunción respiratoria; Φ, FOSF: fallo favorable del sistema orgánico = fallo cardiovascular o del sistema orgánico renal que es rápidamente reversible después del ingreso y antes de la CL temprana en CA; *, en casos de Grado III, CCI (índice de comorbilidad de Charlson) 4 o mayor, ASA-PS 3 o superior son de alto riesgo; †, se debe realizar un cultivo de bilis durante el drenaje de GB; Ψ, centro avanzado = cuidados intensivos y técnicas laparoscópicas avanzadas disponibles; ▵, en caso de dificultades operativas graves, deben utilizarse procedimientos de rescate, incluida la conversión. Vesícula biliar GB, colecistectomía laparoscópica LC, estado funcional de PS
  • 30. TRATAMIENTO  La colecistectomía por laparoscopia, continua como técnica de elección, por menos índice de complicaciones, menos estancia intrahospitalaria, menos ausencia laboral.  Tasa de conversión del 3.5% al 50% Caso individualizado.  Técnica abierta cuando no se dispone de laparoscopia. Contraindicaciones de Laparoscopia: • Casos de coagulopatías graves. • Hepatopatías terminales. • EPOC grave. • Insuficiencia cardiaca congestiva. Tratamiento medico solo para paciente quien no son candidatos a ninguna intervencio. ACIDO URSO 10-15MG/KG
  • 31. TRATAMIENTO 1.-Colangiografía transoperatoria se reserva para los siguientes casos: Si durante la cirugía se dificulta la identificación de la anatomía del árbol biliar, ya que el riesgo de lesión de la vía biliar es de 0.3 a 0.5%. 2. Sospecha de una lesión de la vía biliar intraoperatoria. 3. Dilatación del colédoco. 4. Paciente con ictericia. 5. PFH elevada en el preoperatorio. 6. La CPRE preoperatoria no puede resolver el problema de coledocolitiasis. 7. Pancreatitis litiásica no resuelta por CPRE.
  • 34. INCISION SUBCOSTAL DERECHA KOCHER COLECISTECTOMIA
  • 37. PALPACIÓN DE LA VÍA BILIAR TRACCIÓN DEL BACINETE COLECISTECTOMIA
  • 40. IDENTIFICACION ESTRUCTURAS TRIANGULO CALOT COLECISTECTOMIA

Notas del editor

  1. John bobs hallo de manera incidental, al creer que era un quiste ovarico, incidio y salió liquido y litos del interior. Asi nacio. Haslted opera a su madre en su domicilio, libero pus y piedras de la vesicula , pero mas tarde murió de litiasis residual
  2. -Halsted posteriormente a la muerte de su madre, se quedo con la idea de que el podría sufrir el mismo mal, hizo énfasis en encontrar un método el cual pudiera detectar los litos en la vesícula con tiempo, septiembre de 1919 fue sometido a varias cirugías de via biliar después de 5 años de dolor abdominal, pero después de la cirugía tenia mucho gasto biliar a travez del tubo de coledocotomia, pero muere por lito residual.
  3. Las válvulas de heister durante el proceso inflamaorio pueden confundirse con la arteria cística debido a su dilatación. Estas ayudan a dificultarn el paso de los litos .
  4. Las válvulas de heister durante el proceso inflamaorio pueden confundirse con la arteria cística debido a su dilatación. Estas ayudan a dificultarn el paso de los litos .
  5. La arteria cística nace de la hepática derecha, pero puede variar, puede nacer de la hepática izquierda o de la gastroduodenal.
  6. 1) Arteria cística; 2) Arteria hepática; 3) Rama derecha de la arteria hepática; 4) Rama izquierda de la arteria hepática; 5) Vesícula biliar; 6) Conducto cístico; 7) Conducto hepático; 8) Conducto colédoco; 15) Hígado.
  7. 1) Arteria cística; 2) Arteria hepática; 3) Rama derecha de la arteria hepática; 4) Rama izquierda de la arteria hepática; 5) Vesícula biliar; 6) Conducto cístico; 7) Conducto hepático; 8) Conducto colédoco; 15) Hígado.
  8. 1) Arteria cística; 2) Arteria hepática; 3) Rama derecha de la arteria hepática; 4) Rama izquierda de la arteria hepática; 5) Vesícula biliar; 6) Conducto cístico; 7) Conducto hepático; 8) Conducto colédoco; 15) Hígado.
  9. La vesicula biliar tiene la capacidad de almacenar solo 30-60ml por dia , pero el cuerpo excreta 400ml en 12 horas , lo forma en que lo almacena es concentrando la soluciones, la tabla con flecha amarilla representa los que se reabsorbe para concentrar la bilis.
  10. 3­hidroxi­3­metilglutaril  coenzima Ayuda al la degradación de colesterol.
  11. ISOLECITIINA PRODUCE ACIDO ARAQUIDONICA A US VEZ PROSTANGLANDINAS