cole

1. COLECISTITIS
AGUDA
INTERNOS: ALEJANDRA GOYTIA GUEVARA
ERICK VARGAS VARGAS
TUTOR: DR. STEPHANY FLORES SAAVEDRA
ROTACIÓN: CIRUGÍA

2. ANATOMÍA
 Víscera hueca, pequeña, con forma de pera o bombilla.
 DIMENSIONES:
1. Longitud: 7-10 cm
2. Ancho: 3-4 cm
3. Pared: 4 mm
4. Contenido: 30-60 ml

3.  HITOLÓGICAMENTE:
1. Epitelio cilíndrico simple.
2. Lamina propia.
3. Capa muscular externa
4. Adventicia (tejido adiposo, red
linfática, nervios y vasos
sanguíneos).
5. Serosa.
PARTES:
Cuello
Infundíbulo
Cuerpo
Fondo

4. CONDUCTO CÍSTICO
 Longitud: 3-4 cm
 Diámetro: 3 mm
• Longitud: 5-15 cm
• Diámetro: 5-8 mm
• Partes:
• 1. Supraduodenal
• 2. Retroduodenal
• 3. Pancreática
• 4. lntramural
CONDUCTO COLÉDOCO

5. TRIÁNGULOS DE LA VESICULA BILIAR

6. IRRIGACIÓN
 Arteria Cística
 COLÉDOCO:
 Arteria hepática derecha
 Arteria Cística
 Arteria Gastroduodednal
 Arteria Pancreatoduodenal posterosuperior

7. Drenaje Venoso
 Venas Císticas pequeñas
 Vena cística grande
Drenaje Linfático
• Nódulos linfáticos hepáticos.
• Nódulos linfáticos císticos, localizados
cerca del cuello de la vesícula biliar

8. INERVACIÓN
 Plexo nervioso celíaco (fibras simpáticas)
 Nervio vago (parasimpático)
 Nervio frénico derecho (fibras aferentes somáticas)

9. FISIOLOGÍA
 La secreción biliar procedente del hepatocito tiene 2 funciones principales:
 El transporte de bilis permite la excreción de toxinas y de los metabolitos celulares .
 Las sales biliares tienen un papel esencial en la absorción de la mayor parte de los lípidos
 250 a 1000 ml al día
 El 95% de la bilis secretada se recicla, y solo se pierde el 5% en las heces.

10. BILIS
 La bilis se acumula en la vesícula biliar, que actúa como lugar extrahepático de depósito
de la secreción biliar.
 Tres factores regulan el flujo biliar:
-Secreción hepática
-Contracción vesicular
-Resistencia del esfínter de Oddi
• Funciones:
a) Acción detergente para la fragmentación de las grasas. (Función
emulsificadora)
b) Absorción de: ácidos grasos, monoglicéridos, colesterol y lípidos
c) En ausencia de las sales biliares en el intestino, se excretarían con las
heces hasta 40% de los lípidos ingeridos.

12. MECANISMO DE FORMACIÓN DE LITOS
1. Hipersecreción biliar de colesterol producida por
ingestión de estrógenos (anovulatorios), hipocoles-
teronémicos (clofibrato gemfibrozid), o disminución de sales
biliares en el íleon (enfermedad de Crohn, ancianos).
 2. Formación de micelios defectuosos. Aumenta el
colesterol libre y su cristalización.
 3. Formación de núcleos de monohidrato de
colesterol con agregación posterior de moco y
solutos.
4. Presencia de barro biliar, sustancia densa rica en
microcristales (de lecitina y colesterol), producidos por
desequilibrio en la secreción y absorción de moco.

13. TIPOS DE LITOS
 COLESTEROL (80%)
 PIGMENTARIOS (20%)
 MIXTOS (0-2%)

14. COLECISTITIS
 Corresponde a la inflamación de la vesícula
biliar
 Ocurre en la mayoría de las veces (90-95%) por
una obstrucción del conducto cístico por un
cálculo biliar.
 En un 5-10% se presenta de manera alitiásica

15. FACTORES DE RIESGO
 Female (3:1)
 Fertile
 Fat
 Forty
 Embarazo
 Terapia hormonal
 Raza nativo americano o hispano
 Diabetes Mellitus
 Pérdida rápida de peso

16. FISIOPATOLOGÍA
Bloqueo por cálculos
Contracciones
bruscas
Dolor cólico
Infección
Inflamación
Edema de pared vascular

17. OBSTRUCCIÓN DEL
CÍSTICO
POR UN CÁLCULO
ESTASIS DE BILIS
DISTENSIÓN DE LA
VÉSICULA
ISQUEMIA EDEMA DE LAS PAREDES
VESICULARES
OBSTRUCCIÓN
LINFÁTICAYVENOSA
NECROSIS PERFORACION

18. CLASIFICACIÓN
1.-Colecistitis edematosa: 1 etapa (2–4 días)
 Presencia de liquido intersticial mas capilares y linfáticos
dilatados.
2.-Colecistitis necrotizante: 2 etapa ( 3 a 5
días)
 Cambios edematosos con áreas de hemorragia y
necrosis

19. 3.-Colecistitis supurada: 3 etapa (7 a 10 días)
 Existen áreas de necrosis y supuración. Se evidencia
inflamatorio de reparación
4.-Colecistitis crónica : 4 etapa
 Ocurre luego de múltiples colecistitis leves. Existe atrofia de
la mucosa y fibrosis de la pared de la vesícula

20. FORMAS ESPECIALES DE COLECISTITIS
1. COLECISTITIS ACALCULOSA
 Frecuentemente coexiste con otras entidades (Septicemia,
Sarcoidosis, LES, SIDA)
 Se puede presentar como complicación de trauma,
quemaduras o intervenciones.
 Se relaciona con administración de Nutrición parenteral
2. COLECISTITIS ENFISEMATOSA
 Aire que aparece en la pared de la vesícula biliar
 Generalmente por C. perfringens, E. coli o Klebsiella
 Incrementa la posibilidad de gangrena, perforación y
septicemia

21.  HIDROCOLECISTO
 Vesícula llena de material mucoide, la cual se distiende.
 Palpable y dolorosa.
 GANGRENOSA
 Disminución de la perfusión sanguínea en la pared de la
vesícula.
 Presencia de gas en la pared.
 Frecuente en pacientes con DM.

22. CLINICA/SINTOMATOLOGIA
Dolor súbito tipo cólico que
persiste de horas a días
Inicio en epigástrio, se localiza
en hipocondrio derecho
(Murphy +), se irradia a la
región dorsal y escapular
derecha. (72-95%)
Se acompaña de náusea y
vómito
Otros: Ictericia (15%),
deshidratación. distensión
abdominal, meteorismo.

23.  PACIENTE FEBRIL  TAQUICARDIA  ICTERICIA (?)
 DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO
SIGNO DE MURPHY A PALPACIÓN
Y ULTRASONOGRÁFICO
LA SENSIBILIDAD DE ESTA MANIO
BRA ES MENOR EN ANCIANOS.
COLECISTITIS

24.  Clínica
 Exploración Física:
– Palpación de la vesícula
inflamada.
– Signo de Murphy
– VB Palpable y dolorosa
– Técnica de Chiray en pacientes
obesos
DIAGNOSTICO

25.  LABORATORIO
 Hemograma
 Leucocitosis (+ 10,000/ul) + PCR
>3mg/dl + alteraciones PFH
 PFH:  TGO,  TGP
,  FA,  GGTP
>4mg/dl
 ULTRASONIDO S:50-88% E:80-88%
(PRIMERO EN SOLICITAR)
Si existe duda: realizar colecistografía oral y
colangiografía con radioisótopos.
MURPHY USG + PCR ELEVADO S: 95% E: 76% VPP: 96%

26. Diagnostico
 Ecografía (Gold estándar)
Principios de Cirugía Schwartz 9º Ed. Pag. 1147
CRITERIOS ECOGRAFICOS DE
COLECISTITIS AGUDA

27. COLECISTITIS
SU BAJA INVASIVIDAD, AMPLIA DISPONIBILIDAD, FACILIDAD DE USO Y COSTE-EFICACIA SE RECOMIENDA COMO EL MÉTODO DE
IMAGEN DE PRIMERA ELECCIÓN PARA EL DIAGNÓSTICO MORFOLÓGICO DE COLECISTITIS AGUDA.
¿LA ULTRASONOGRAFÍA (US) ESTÁ RECOMENDADA PARA EL
DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS AGUDA?
FIGURA 2. Imágenes de ultrasonido típicosde
colecistitis aguda.
A líquido pericolecístico se demuestra en el lado
izquierdo de la vesícula biliar. Los cálculos biliaresy
los desechos también se observan en la vesícula
biliar.
B una solapa intraluminal visto en colecistitis
gangrenosa. Una línea ecogénica lineal que
representa la solapa intraluminal sedemuestra

28. LOS HALLAZGOS DE IMAGEN GENERALMENTE
ACEPTADAS DE LA COLECISTITIS AGUDA SON:
COLECISTITIS
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
CÁLCULOS BILIARES O RETENIDOS, LA
ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO ALREDEDOR DE LA
VESÍCULA BILIAR,
ENGROSAMIENTO DE LA PARED DE LA VESÍCULA
BILIAR (≥4 MM),
LA AMPLIACIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR (EJE
LARGO ≥8 CM, EJE CORTO ≥4 CM),
Y SOMBRAS LINEALES EN EL TEJIDO GRASO QUE
RODEA LA VESÍCULA BILIAR.

29. SOSPECHA DIAGNÓSTICA
DIAGNÓSTICODEFINITIVO
1 ítem 1 ítem B
1 ítem
A
A 1 ítem 1 ítem
B C
TG 2007 Sensibilidad (92,1%)
Especificidad (93,3%)
TG 2013 Sensibilidad (91,2%)
Especificidad (96,9%)
COLECISTITIS
1, CRITERIOS DIAGNOTICOS BASADO EN TG18
A SIGNOS LOCALES DE INFLAMACIÓN
(1) El signo de Murphy,
(2) la masa CSD / dolor / sensibilidad
B SIGNOS SISTÉMICOS DE INFLAMACIÓN.
(1) Fiebre
(2) PCR elevado
(3) Elevado recuento de WBC
C IMAGEN
Los hallazgos de imagen característicos de la colecistitis
TG 2018
CRITERIOSDE TOKIO
-DIAGNOSTICA
-EVALUA GRAVEDAD
-GUIA EL MANEJO

30. GRADO III (GRAVE)COLECISTITISAGUDA: se asocia con disfunciónde cualquiera de los órganos / sistemas siguientes:
1. DISFUNCIÓNCARDIOVASCULAR: hipotensión que requiere tto con dopamina ≥5 mg / kg x min o cualquier dosis denorepinefrina
2. DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA: disminución del nivel deconciencia
3. DISFUNCIÓN RESPIRATORIA: PaO 2 / FiO 2 ratio de <300
4. DISFUNCIÓN RENAL : oliguria, creatinina> 2,0 mg /dl
5. DISFUNCIÓN HEPÁTICA: PT-INR>1,5
6. DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA: recuento de plaquetas <100.000 / mm3
GRADO II (MODERADO)COLECISTITISAGUDA: se asocia con cualquiera de las siguientes condiciones:
1. Recuento de GB elevado (> 18.000 / mm 3)
2. Masa palpable en el cuadrante abdominal superiorderecho
3. Duración de las quejas> 72 h
4. Marcada inflamación local (colecistitis gangrenosa y/o enfisematosa; absceso pericolecístico y/o hepático, peritonitisbiliar)
GRADO I (LEVE) COLECISTITISAGUDA
No cumple los criterios de “Grado III” o “Grado II” colecistitisaguda.
También se puede definir como la colecistitis aguda en un paciente sano sin disfunción de órganos y cambios inflama
torios leves en la vesícula biliar, lo que hace la colecistectomía un procedimiento operativo de bajo riesgoseguro.
COLECISTITIS
CRITERIOS DE GRAVEDAD BASADO EN TG18

31. COLECISTITIS
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA
POR RESONANCIA MAGNÉTICA
(CPRM)
FIGURA 4. Formación de imágenes típica (MRI)
de la colecistitis aguda comparando la (CT) con
contraste. Hombre en los 40 con colecistitis
aguda debido a cálculos biliares. Se muestra
dinámica con contraste MRI y CT. Fase
temprana (a) y la fase venosa portal ( b ) de la
RM de contraste mejorado. Fase temprana (c) y
la fase venosa portal ( d ) de CT de contraste
mejorado. Numerosos vacíos de señal son
visibles en la vesícula biliar (a), punta de flecha
que indica los cálculos biliares). Mejora de
contraste clara de la pared de la vesícula biliar
es evidente (b, flechas). Este aumento del
contraste de la pared está más claramente
visualizada en la RM en comparación con CT de
contraste mejorado, y la visualización de
cálculos biliares es también mejor en la RMque
en CT. Para identificar cálculos biliares
MRCP
TAC CONTRASTADA

32. COLECISTITIS
FIGURA 5. Formación de imágenes típica (MRI) y (CPRM) de colecistitis aguda. Hombre en los años 70 con colecistitis aguda debido a
cálculos biliares. RM T2 imagen ponderada (a), la difusión de la imagen ponderada (b), y la CPRM (c). (a) un cálculo biliar (a, punta de flecha)
es visible en la vesícula biliar. La vesícula biliar se agranda, con engrosamiento de la pared (a, flecha). En difusión ponderada imagen de MRI
(b), el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar (b, flechas) es claramente evidente. Los residuos se visualizan como una
hiperintensidad (b,*) en el cuello de la vesícula biliar. Imagen2D MRCP (40 mm espesor de corte) (En c), el conducto hepático posterior
aberrante (c, flecha) se visualizar claramente. El asterisco indica cuello de vesícula biliar
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA (CPRM)

33. PUNTUACIÓN CONDICIONES
1
INFARTO DE MIOCARDIO
INSUFICIENCIACARDÍACACONGESTIVA
ENFERMEDADVASCULAR PERIFÉRICA
ENFERMEDADCEREBROVASCULAR
DEMENCIA
ENFERMEDAD PULMONARCRÓNICA
ENFERMEDAD DELTEJIDOCONECTIVO
ENFERMEDAD DE ÚLCERA PÉPTICA
ENFERMEDAD HEPÁTICALEVE
DIABETES MELLITUS (SINCOMPLICACIONES)
2
HEMIPLEJÍA
ENFERMEDAD RENALCRÓNICA MODERADAO GRAVE
DIABETES MELLITUSCON LESIÓN DE ÓRGANOSDIANA
CUALQUIERTUMORSÓLIDO
LEUCEMIA
LINFOMAMALIGNO
3 ENFERMEDADHEPÁTICAMODERADAOGRAVE
6 TUMOR SÓLIDOMETASTÁSICO
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIAADQUIRIDA
COLECISTITIS
ÍNDICE DE COMORBILIDAD DE CHARLSON

34. Tratamiento quirúrgico
 Colecistectomía laparoscópica

35. Colecistectomía laparoscópica

37. Colocación de los trocares

38. E
x
p
o
s
i
c
i
ó
n r
e
g
i
ó
ni
n
f
r
a
h
e
p
á
t
i
c
a
.

44. COLECISTECTOMÍA
ABIERTA

45. Abordaje
• Depende de morfología paciente
• Debe permitir buen control
pedículo hepático
Kocher
• Buen acceso
a vesícula y
Vias biliares
• Ampliación a
izquierda o a
dorsal
LMSU
• Rápido acceso,
• Buena
exposición
• Ampliación

50. Complicaciones
 Perforación
 Hidropesía
 Fistulas
 Empiema
 gangrena