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Colecistitis aguda
Docente: Dr. Adalberto Gómez Herrera.
Jesús Alejandro López Ramos.
¿Qué es la colecistitis ?
• Es la inflamación aguda de la pared vesicular
suele presentarse tras obstrucción del
conducto cístico por un cálculo o lodo biliar.
También existen otros factores como:
1.-isquemia,
2.- trastornos de motilidad,
3.- daño químico directo,
4.- infecciones,
5.- alteraciones de la colágena
6.- reacciones alérgicas pueden provocarla.
Etiología
• La mayor parte por obstrucción del conducto cístico
(90-95%).
• La alitiásica corresponde del 3.7-14% de las
colecistitis agudas.
• Es tres veces mas frecuente en mujeres <40 años,
fertilidad y obesidad.
• La obesidad es asociada a mayor incidencia de
colecistitis aguda (IMC>34 en mujeres; IMC>38 en
hombres.
• Dietas hiperlipídicas, fármacos y embarazo.
• En pacientes con SIDA la infección por CMV y
criptosporidium suele ser la etiología.
Fisiopatología
Bloqueo por
cálculos
Contracciones
bruscas
Cólico biliar
Inflamación • El cólico biliar es el principal de la litiasis
vesicular, se presenta cuando un cálculo
obstruye el conducto cístico.
• Tres factores para la respuesta inflamatoria:
1) Inflamación mecánica.
2) Inflamación química.
3) Inflamación bacteriana (50-85%)
Microorganismos frecuentes:
E. colli, Klebsiella, streptococcus y clostridium.
1.- Impactación del cálculo en el cuello vesicular, obstrucción del drenaje
biliar por el conducto cístico, causando colestasis de la bilis almacenada
dentro de la VB que no puede drenar.
2.- Hay inflamación química de la mucosa biliar por las sales biliares, hay una producción reactiva de
moco que se acumula en la luz y genera una sobredistención de la vesícula, aumento de la presión
intraluminal vesicular, lo cual cuando esta presión supera la presión de perfusión arterial y de la presión de
drenaje venoso y linfático restringe el flujo sanguíneo en la pared vesicular.
3.- Generando aumento del grosor de la pared por edema, llevando a
hipoperfusión que lleva a isquemia, lo cual desencadena el proceso
inflamatorio
4.- Luego puede darse la infección de la bilis por colestasis.
Cuando la infección se circunscribe a la bilis y no se expande al árbol biliar
se da el piocolecisto.
Fisiopatología
Colecistitis alitiásica
• Dos mecanismos:
1. Hipoperfusión generalizada (vasodilatación o hipovolemia) se da en
pacientes críticos donde existe una isquemia generalizada
incluyendo la vesícula biliar la cual inicia su fisiopatología
directamente en la isquemia.
2. Colestasis se presenta en pacientes con nutrición parenteral total
(NPT) porque la vesícula no se contrae (no hay estímulo) llevando a
un proceso colestásico que lleva a sobredistención y todo el proceso
de la colecistitis.
Cuadro clínico
1. Cólico biliar (por 30 minutos)
2. Irradiación interescapular,
escapula y hombro.
3. Anorexia.
4. Nauseas.
5. Vómitos.
6. Fiebre.
Exploración física.
• Palpación en cuadrante superior derecho
dolorosa. (Maniobra de Pront)
• Si duele, Signo de Murphy +
• Rebote en cuadrante superior derecho.
• Distención abdominal.
• Disminución de ruidos intestinales.
Criterios Diagnósticos
A) Signos locales de inflamación.
1. Signo de Murphy +, en maniobra de Pront.
2. La masa CSD/dolor/sensibilidad
B) Signos sistemáticos de inflamación.
1. Fiebre.
2. PCR elevado.
3. Elevado recuento de WBC (conteo de glóbulos blancos)
C) Imagen
Los hallazgos de imagen característicos de la colecistitis. (Ultrasonografía, colangio)
Sospecha diagnóstica 1 de A + 1 de B Diagnóstico definitivo 1 de A + 1 de B + 1 de C
Diagnóstico diferencial
1. Úlcera péptica
perforada
2. Apendicitis aguda.
3. Obstrucción intestinal.
4. Pancreatitis aguda.
5. Cólico renal o biliar.
6. Colangitis aguda
bacteriana.
7. Pielonefritis.
8. Hepatitis aguda.
9. Hígado congestivo.
10. Angina de pecho.
11. Infarto al miocardio.
12. Rotura de aneurisma
aórtico
13. Tumores o abscesos
hepáticos.
14. Herpes zóster.
15. Síndrome de Fitz-Hugh-
Curtis (Hepatitis
infecciosa por clamidia)
Ultrasonografía
1. Líquido pericolecístico en el lado izquierdo de
vesícula biliar.
2. También se observan en vesícula biliar cálculos
biliares y los desechos.
• Se recomienda por su baja invasividad, amplia disponibilidad y
facilidad de uso
• Primera elección Método de Dx ideal.
Colangiopancreatografía por resonancia
magnética (CPRM)
• Se recomienda uso si la ecografía no proporciona diagnóstico
definitivo
En la imagen ponderada en T2 de MRI (a), un cálculo biliar hipointenso (a, punta de flecha) es
visible en la vesícula biliar. La vesícula biliar está agrandada, con engrosamiento de la pared (a,
flecha). En la imagen ponderada por difusión de MRI (b), el engrosamiento de la pared de la
vesícula biliar (b, flechas) es claramente evidente. La deposición de escombros se visualiza como
una hiperintensidad (b, *) en el cuello de la vesícula biliar. En la imagen (c), se visualiza
claramente el conducto hepático posterior aberrante (c, flecha). El asterisco indica el cuello de la
vesícula biliar.
Criterios de gravedad
Grado III (grave): se socia a disfunción de cualquiera de los órganos/sistemas:
1. DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR: hipotensión que requiere tratamiento con dopamina o norepinefrina.
2. DISFUNCÓN NEUROLOGICA: disminución del nivel de conciencia.
3. DISDUNCIÓN RESPIRATORIA: PaO2/FiO2 con radio <300
4. DISFUNCIÓN RENAL: oliguria, creatinina >2,0 mg/dl
5. DISFUNCIÓN HEPÁTICA: Tiempo de protrombina-INR >1,5
6. DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA: recuento de plaquetas >100 000/mm3
Grado II (moderado): se asocia con cualquiera de las siguientes condiciones:
1. Recuento de Glóbulos Blancos elevado (>18000/mm3)
2. Masa palpable en el CSD
3. Duración de las quejas >72 hrs.
4. Marcada inflamación local.
Grado I (leve)
No cumple con los criterios de Grado III o grado II
Colecistitis aguda en un paciente sano sin disfunción de órganos y cambios inflamatorios leves.
Complicaciones
1. Empiema Vesicular.
2. Gangrena Vesicular.
3. Perforación Vesicular.
4. Absceso Subfrénico.
5. Pancreatitis Aguda .
6. Ileo Biliar.
7. Fístula biliar externa.
8. Fístula biliar Interna.
9. Colangitis Obstructiva Aguda Supurada.
El síndrome de Mirizzi complicación que
aparece en aproximadamente el 1%.
Impactación de un cálculo en el infundíbulo
de la vesícula o el conducto cístico que
comprime el conducto hepático común,
pudiendo erosionarlo y generar una fístula
colecisto-coledociana.
Gangrena y perforación en
diabéticos.
TAC Colecistitis gangrenosa
a)Normal B)fase inicial c)fase de equilibrio La ampliación de la vesícula biliar, el
engrosamiento de la pared de la vesícula biliar y las lesiones edematosas debajo de la
vesícula biliar son evidentes en la TC simple (flechas).
Las imágenes de TC con
contraste muestran una
discontinuidad de la pared de la
vesícula biliar, lo que sugiere una
posible presencia de necrosis en
una parte de la pared.
La TC con contraste que visualiza la
pared de la vesícula biliar bajo
compresión extrínseca (flecha hacia
arriba) sugiere una posible presencia
de absceso en una parte de la pared
de la vesícula biliar.
b–c Se observaron muchas piedras
diminutas dentro de la vesícula
biliar. d El espécimen resecado
muestra la membrana de la vesícula
biliar que acompaña a la formación
extensa de abscesos dentro de la
pared (punta de flecha)
Tratamiento
• En el tratamiento inicial se deben considerar indicaciones para cirugía y drenaje de
emergencia se debe tener en cuenta:
Corrección de electrolitos.
Uso de antimicrobianos y analgésicos en ayunas.
Supervisión de vías respiratorias y la hemodinámia.
• La colecistectomía laparoscópica es el tratamiento de elección en todo el mundo.
Tratamiento antibiótico
Referencias
• Guias Tokio 2018
• Harrison. Principios de medicina interna. 19ª edición.
• Asociación Mexicana de Cirugía General. Guía de Práctica
Clínica.

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  • 1. Colecistitis aguda Docente: Dr. Adalberto Gómez Herrera. Jesús Alejandro López Ramos.
  • 2. ¿Qué es la colecistitis ? • Es la inflamación aguda de la pared vesicular suele presentarse tras obstrucción del conducto cístico por un cálculo o lodo biliar. También existen otros factores como: 1.-isquemia, 2.- trastornos de motilidad, 3.- daño químico directo, 4.- infecciones, 5.- alteraciones de la colágena 6.- reacciones alérgicas pueden provocarla.
  • 3. Etiología • La mayor parte por obstrucción del conducto cístico (90-95%). • La alitiásica corresponde del 3.7-14% de las colecistitis agudas. • Es tres veces mas frecuente en mujeres <40 años, fertilidad y obesidad. • La obesidad es asociada a mayor incidencia de colecistitis aguda (IMC>34 en mujeres; IMC>38 en hombres. • Dietas hiperlipídicas, fármacos y embarazo. • En pacientes con SIDA la infección por CMV y criptosporidium suele ser la etiología.
  • 4. Fisiopatología Bloqueo por cálculos Contracciones bruscas Cólico biliar Inflamación • El cólico biliar es el principal de la litiasis vesicular, se presenta cuando un cálculo obstruye el conducto cístico.
  • 5. • Tres factores para la respuesta inflamatoria: 1) Inflamación mecánica. 2) Inflamación química. 3) Inflamación bacteriana (50-85%) Microorganismos frecuentes: E. colli, Klebsiella, streptococcus y clostridium.
  • 6. 1.- Impactación del cálculo en el cuello vesicular, obstrucción del drenaje biliar por el conducto cístico, causando colestasis de la bilis almacenada dentro de la VB que no puede drenar. 2.- Hay inflamación química de la mucosa biliar por las sales biliares, hay una producción reactiva de moco que se acumula en la luz y genera una sobredistención de la vesícula, aumento de la presión intraluminal vesicular, lo cual cuando esta presión supera la presión de perfusión arterial y de la presión de drenaje venoso y linfático restringe el flujo sanguíneo en la pared vesicular. 3.- Generando aumento del grosor de la pared por edema, llevando a hipoperfusión que lleva a isquemia, lo cual desencadena el proceso inflamatorio 4.- Luego puede darse la infección de la bilis por colestasis. Cuando la infección se circunscribe a la bilis y no se expande al árbol biliar se da el piocolecisto. Fisiopatología
  • 7. Colecistitis alitiásica • Dos mecanismos: 1. Hipoperfusión generalizada (vasodilatación o hipovolemia) se da en pacientes críticos donde existe una isquemia generalizada incluyendo la vesícula biliar la cual inicia su fisiopatología directamente en la isquemia. 2. Colestasis se presenta en pacientes con nutrición parenteral total (NPT) porque la vesícula no se contrae (no hay estímulo) llevando a un proceso colestásico que lleva a sobredistención y todo el proceso de la colecistitis.
  • 8. Cuadro clínico 1. Cólico biliar (por 30 minutos) 2. Irradiación interescapular, escapula y hombro. 3. Anorexia. 4. Nauseas. 5. Vómitos. 6. Fiebre.
  • 9. Exploración física. • Palpación en cuadrante superior derecho dolorosa. (Maniobra de Pront) • Si duele, Signo de Murphy + • Rebote en cuadrante superior derecho. • Distención abdominal. • Disminución de ruidos intestinales.
  • 10. Criterios Diagnósticos A) Signos locales de inflamación. 1. Signo de Murphy +, en maniobra de Pront. 2. La masa CSD/dolor/sensibilidad B) Signos sistemáticos de inflamación. 1. Fiebre. 2. PCR elevado. 3. Elevado recuento de WBC (conteo de glóbulos blancos) C) Imagen Los hallazgos de imagen característicos de la colecistitis. (Ultrasonografía, colangio) Sospecha diagnóstica 1 de A + 1 de B Diagnóstico definitivo 1 de A + 1 de B + 1 de C
  • 11. Diagnóstico diferencial 1. Úlcera péptica perforada 2. Apendicitis aguda. 3. Obstrucción intestinal. 4. Pancreatitis aguda. 5. Cólico renal o biliar. 6. Colangitis aguda bacteriana. 7. Pielonefritis. 8. Hepatitis aguda. 9. Hígado congestivo. 10. Angina de pecho. 11. Infarto al miocardio. 12. Rotura de aneurisma aórtico 13. Tumores o abscesos hepáticos. 14. Herpes zóster. 15. Síndrome de Fitz-Hugh- Curtis (Hepatitis infecciosa por clamidia)
  • 12. Ultrasonografía 1. Líquido pericolecístico en el lado izquierdo de vesícula biliar. 2. También se observan en vesícula biliar cálculos biliares y los desechos. • Se recomienda por su baja invasividad, amplia disponibilidad y facilidad de uso • Primera elección Método de Dx ideal.
  • 13. Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) • Se recomienda uso si la ecografía no proporciona diagnóstico definitivo
  • 14. En la imagen ponderada en T2 de MRI (a), un cálculo biliar hipointenso (a, punta de flecha) es visible en la vesícula biliar. La vesícula biliar está agrandada, con engrosamiento de la pared (a, flecha). En la imagen ponderada por difusión de MRI (b), el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar (b, flechas) es claramente evidente. La deposición de escombros se visualiza como una hiperintensidad (b, *) en el cuello de la vesícula biliar. En la imagen (c), se visualiza claramente el conducto hepático posterior aberrante (c, flecha). El asterisco indica el cuello de la vesícula biliar.
  • 15. Criterios de gravedad Grado III (grave): se socia a disfunción de cualquiera de los órganos/sistemas: 1. DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR: hipotensión que requiere tratamiento con dopamina o norepinefrina. 2. DISFUNCÓN NEUROLOGICA: disminución del nivel de conciencia. 3. DISDUNCIÓN RESPIRATORIA: PaO2/FiO2 con radio <300 4. DISFUNCIÓN RENAL: oliguria, creatinina >2,0 mg/dl 5. DISFUNCIÓN HEPÁTICA: Tiempo de protrombina-INR >1,5 6. DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA: recuento de plaquetas >100 000/mm3 Grado II (moderado): se asocia con cualquiera de las siguientes condiciones: 1. Recuento de Glóbulos Blancos elevado (>18000/mm3) 2. Masa palpable en el CSD 3. Duración de las quejas >72 hrs. 4. Marcada inflamación local. Grado I (leve) No cumple con los criterios de Grado III o grado II Colecistitis aguda en un paciente sano sin disfunción de órganos y cambios inflamatorios leves.
  • 16. Complicaciones 1. Empiema Vesicular. 2. Gangrena Vesicular. 3. Perforación Vesicular. 4. Absceso Subfrénico. 5. Pancreatitis Aguda . 6. Ileo Biliar. 7. Fístula biliar externa. 8. Fístula biliar Interna. 9. Colangitis Obstructiva Aguda Supurada. El síndrome de Mirizzi complicación que aparece en aproximadamente el 1%. Impactación de un cálculo en el infundíbulo de la vesícula o el conducto cístico que comprime el conducto hepático común, pudiendo erosionarlo y generar una fístula colecisto-coledociana. Gangrena y perforación en diabéticos.
  • 17. TAC Colecistitis gangrenosa a)Normal B)fase inicial c)fase de equilibrio La ampliación de la vesícula biliar, el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar y las lesiones edematosas debajo de la vesícula biliar son evidentes en la TC simple (flechas).
  • 18. Las imágenes de TC con contraste muestran una discontinuidad de la pared de la vesícula biliar, lo que sugiere una posible presencia de necrosis en una parte de la pared.
  • 19. La TC con contraste que visualiza la pared de la vesícula biliar bajo compresión extrínseca (flecha hacia arriba) sugiere una posible presencia de absceso en una parte de la pared de la vesícula biliar. b–c Se observaron muchas piedras diminutas dentro de la vesícula biliar. d El espécimen resecado muestra la membrana de la vesícula biliar que acompaña a la formación extensa de abscesos dentro de la pared (punta de flecha)
  • 20. Tratamiento • En el tratamiento inicial se deben considerar indicaciones para cirugía y drenaje de emergencia se debe tener en cuenta: Corrección de electrolitos. Uso de antimicrobianos y analgésicos en ayunas. Supervisión de vías respiratorias y la hemodinámia. • La colecistectomía laparoscópica es el tratamiento de elección en todo el mundo.
  • 22. Referencias • Guias Tokio 2018 • Harrison. Principios de medicina interna. 19ª edición. • Asociación Mexicana de Cirugía General. Guía de Práctica Clínica.