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Columna lumbosacra
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- 2. COLUMNA LUMBAR Mide15 a 20 cm de longitud. Esta parte del raquis describe en el plano sagital o anteroposterior, una curva cóncava hacia atrás llamada lordosis fisiológica. Presenta una cara anterior, una posterior y dos laterales, un extremo superior y un inferior. La cara anterior está formada por la superposición de los cuerpos vertebrales y los discos.
- 3. COLUMNA LUMBAR Lasparedes laterales presentan, contando de adelante atrás Pedículos que delimitan los agujeros de conjunción. Apófisis transversas. Apófisis articulares
- 4. COLUMNA LUMBAR Lacara posterior está formada por la superposición de los cinco pares de las láminas que convergen hacia adentro partiendo de la base de las apófisis transversas. El espacio entre cada lámina está ocupada por los ligamentos amarillos Al encontrarse las izquierdas con las derechas dan origen a las apófisis espinosas.
- 5. CANAL ESPINAL Tienela forma de un prisma triangular con una parte anterior que corresponde a los cuerpos y discos vertebrales y dos paredes laterales constituidas por las láminas y ligamentos amarillos. Hay dos ángulos laterales que corresponden a los agujeros de conjugación y un ángulo posterior que coincide con la intersección de las láminas. El contenido del conducto raquídeo, desde el centro a la periferia, es: médula espinal envolturas meníngeas arterias y venas espinales raíces nerviosas anteriores y posteriores de los nervios raquídeos, también envueltos por las meninges el espacio peridural con las venas vertebrales sumergidas en un tejido celuloadiposo.
- 6. CANAL ESPINAL Lamédula espinal llega hasta L2 y desde allí se continua con un filamento hasta la punta del coxis, el filum terminale el cual está rodeado por los nervios lumbares inferiores, sacros y coxígeos constituyendo la cola de caballo. Los nervios raquídeos salen por los agujeros de conjunción por debajo de la vértebra con el mismo número (por ej. el 3º nervio lo hace debajo de la 3º vértebra y por arriba de la 4º). La médula espinal está dividida en segmentos , hay cinco segmentos lumbares medulares. Dichos segmentos no coinciden con las respectivas vértebras ya que corresponden los 5 a las 11º y 12º dorsales. Los segmentos sacrocoxígeos corresponden a las vértebras 1º y 2º
- 7. ANATOMÍA VÉRTEBRAS LUMBARES Cuerpos mas grandes Apófisis espinosas mas largas, fuertes, rectas y horizontales Las carillas articulares se orientan entre sí en el plano longitudinal A. Trv de L1-L4= forma de espátula, incrementan su tamaño, L5: mas cortas, nacen de la porción lateral del pedículo y el cuerpo vertebral
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- 9. Femenino: anchoS1 es menor que la aleta la superficie anterior es aplanada superiormente e inclinada hacia adelante en la porción inferior. Y en el hombre es cóncava
- 10. COCCIX Hueso triangularde base superior. Formado por la unión de 4 a 6 vértebras coxígeas. Cara anterior: cóncava. Cara posterior: convexa. Ambas presentan surcos transversales que representan la unión de las vértebras. Bordes laterales: dan inserción a ligamentos Base: astas menores del coxis, prolongaciones verticales que se articulan con las del sacro Astas laterales del coxis, prolongaciones laterales en sentido
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- 13. ERECTORES DE LAESPINA Iliocostales lumbares Longísimo torácico Espinoso toracico
- 14. ERECTORES DE LAESPINA Iliocostales lumbares Longísimo torácico Espinoso toracico
- 15. ERECTORES DE LAESPINA Iliocostales lumbares Longísimo torácico Espinoso toracico
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- 17. LIGAMENTOS Ligamento longitudinalanterior.- Este ligamento se extiende desde la cara pélvica del sacro
- 18. LIGAMENTOS * Ligamento longitudinal posterior.-C2 al sacro. * Ligamento amarillo.- Estos ligamentos amarillos se extienden en dirección casi vertical desde la lámina superior a la lámina inferior, se encuentran y se mezclan los del lado contrario en la línea media
- 19. * Los ligamentosinterespinosos.- Conectan las apófisis espinosas contiguas, uniéndolas desde la raíz a cada apófisis. * El ligamento supraespinoso.-
- 20. ARTICULACIÓN SACROILIACA SUPERFICIE ARTICULAR:la SA el sacro esta situada en la parte superior y lateral. La del iliaco corresponde en forma a la del sacro MEDIOS DE UNION: cápsula articular LIGAMENTOS SACRO LIGAMENTO SACRO ILIACO ANTERIOR LIGAMENTO SACRO ILIACO POSTERIOR LIGAMENTO SACROTUBEROSO LIGAMENTO SACROESPINOSO LIGAMENTO ILIOLUMBAR
- 21. LIGAMENTOS SACRO LIGAMENTO SACROILIACO ANTERIOR: Base y cara anterior del sacro, termina en el iliaco sobre la fosa iliaca interna y en la parte postero superior de la escotadura ciática mayor
- 22. 4 HACES Superior: dela cresta iliaca a la apófisis transversa del sacro Vago: de la tuberosidad iliaca al 1 tubérculo sacro posterointerno De zaglas: espina iliacapostero superior al 2 tubérculo sacro Sacroespinoso: espina iliaca postero superior al 3 tubérculo sacro postero interno LIGAMENTO SACRO ILIACO POSTERIOR:
- 23. LIGAMENTO ILIOLUMBAR Apófisistransversas de L5 a la cresta iliaca y la parte superior de la tuberosidad iliaca
- 24. LIGAMENTO SACROTUBEROSO Espina ciáticacara posterior ilion (fosa iliaca externa) borde inferior de la articulación sacroiliaca borde lateral sacro y mitad superior del cóccix. Se fija al borde medial de la tuberosidad isquiática así como en la rama del isquion LIGAMENTO SACROESPINOSO Borde lateral de las 2 últimas vértebras sacras y 3 primeras coccígeas Sus fibras cruzan el ligamento sacrotuberosos Sefijan en la espinaciatica
- 25. PROTOCOLOS DE IMAGEN Cortes axiales 4-5mm a partir de L3 hasta la mitad de L1 No es necesario angular cortes para hacerlos paralelos a los discos T1 y T2= Axial y sagital
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- 28. TS FSE TSFSE FS
- 29. ENFERMEDAD DEGENERATIVA Disco Osteocondrosis Enfermedad de Scheuermann Espondilitis deformante Articulaciones sinoviales Artrosis uncovertebrales e interapofisiarias Ligamentos y entesis Hiperostosis idiopática difusa
- 30. DEGENERATIVAS DISCALES Espondilosis deformante Osteofitos marginales ventrales y/o laterales con reacción medula osea Isointensa al cuerpo vertebral A diferencia de los osteofitos maduros= hipointensos en todas las secuencias Artefactos= sobrevaloración extensión
- 31. Patogenia: Fibrasdel anillo fibroso discal alteradas= ruptura del anclaje anterior=desplazamie nto discal=presion sobre ligamento longitudinal anterio Osteofitos horizontales que no producen sindesmofitos ESPONDILOSIS DEFORMANTE
- 32. OSTEOCONDROSIS INTERVERTEBRAL Proceso fisiológico=patológic o Deshidratación núcleo pulposo Señal de vacío varia a la exploración dinámica por RM Incrementa en extensión al atraer liquido extracelular Disminuye en flexión por obliteración del
- 34. Afección anillo fibroso=disminuye altura espacio discal, esclerosis vertebral, alteración condral= herniación intraósea del disco(nódulos de Schmorl) En ocasiones el gas acompaña a la herniación visualizándose en el cuerpo vertebral Si la herniación aísla un fragmento vertebral= limbus
- 35. ENFERMEDAD DE SCHEUERMANN Llamada cifosis dorsal juvenil Nódulos de Schmorl en adolescentes Rara afectacion lumbar Varones 13-18 años Afecta 1 o mas vertebras entre T3 y T12 T7 localizacón mas común Etiología: debilidad congénita del cartílago hialino de la parte central de los platillos vertebrales
- 37. PROCESO DEGENERATIVO DEARTICULACIONES SINOVIALES Artrosis de las articulaciones uncovertebrales e interapofisiarias Sinónimo de artrosis Afecta zona cervical y lumbar Patogenia: Degeneracion discal y perdida de altura produce que las articulaciones interapofisiarias de aproximen lo que resulta en formación de osteofitos que pueden proyectarse hacia el agujero de conjunción o hacia el agujero vertebral En ocasiones se acompaña de espondilolistesis sin espondilolisis
- 38. El aumentode la lordosis por la disminución de altura de los discos produce contacto a nivel de las apófisis espinosas con degeneración del ligamento interespinoso y esclerosis reactiva dolorosa Evaluación dinámica
- 40. DEGENERACIÓN DE LIGAMENTOSY ENTESIS Hiperostosis idiopática difusa Edad promedio de presentación 66 años Calcificación y osificación anterolateral de al menos 4 cuerpos contiguos Conserva espacio discal, No signo de vacío Ausencia de anquilosis de articulaciones interapofisiarias o erosión, esclerosis o fusión
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- 42. PATOLOGÍA DISCAL 1970 Protusión: abultamiento discal de base amplia Hernia núcleo pulposo: abultamiento discal focal Protuberancia: abultamiento discal de base amplia Protusión: protuberancia focal Secuestro: fragmento de disco que ha migrado Cx no importa terminos, sino determinar si la imagen produce clinica
- 43. UTILIDAD RM Delinearhernias discales Determinar si el tejido neural esta comprimido Identificar interrupcion de fibras anulares discales
- 44. PROTRUSIÓN ANULAR DISCAL Definición: prolongación generalizada del material discal mas allá de los límites de la apófisis del anillo vertebral Secundaria a cambios degenerativos + desgarros del anillo fibroso Presente en 50% adultos asintomáticos Incrementa posibilidad de dolor lumbar a largo plazo
- 45. PROTRUSIÓN ANULAR DISCAL Definición: prolongación generalizada del material discal mas allá de los límites de la apófisis del anillo vertebral + 50% de la circunferencia del disco Radio de extensión corto (menos 3mm) Se asocia con patología discal degenerativa, osteoporosis, es coliosis(protrusión lateral asimétrica), espondilolistesis(pr otrusión posterior), laxitud ligamentosa Localización típica L5-S1
- 46. SIGNOS RADIOLÓGICOS RM Imagen radiológica clásica de expansión discal circunferencial mas alla de borde del platillo vertebral Protrusión externa simétrica del disco Se asocia a cambios degenerativos de osteocondrosis intervertebral Desgarro anular
- 47. DESGARRO ANULAR Interrupciónde las fibras concéntricas del anillo fibroso Incrementa incidencia con la edad Asintomáticos, hasta afección nerviosa Asociada a procesos degenerativos o microtraumas, o a procesos que producen perdida de los vasos nutricios
- 48. RM T1: focoscon captación del contraste en el margen discal T2 zona de señal alta en el borde del disco
- 50. HERNIA DISCAL Desplazamientolocalizado (-50% de la circunferencia discal) del material discal mas alla de los limites de la apofisis del anillo vertebral Según morfología Protrusión Extrusión
- 51. HERNIA DISCAL Etiopatogenia: Fractura postraumática o degenerativa del anillo Prolongación del disco a traves del defecto 60 años: 30% tienen hernias aun sin Sx Afecta a todos los grupos de edad y etnias Formada por una combinación de núcleo pulposo, fragmentación del anillo, cartílago y hueso apofisiario fragmentado
- 52. RM Disco herniado Isointenso al disco adyacente en T1 Iso a hiperintenso T2 (puede ser indistinguible al LCR en T2) Captación periférica de contraste IV, la cual persiste difusamente tras 30 min de la aplicación Los cortes sagitales diferencían protrusión de extrusión (fungiforme) Grado variable de impacto nervioso y de estenosis del canal (realce tras gadolinio de la raíz comprimida) Cambios degenerativos
- 55. QUISTE SINOVIAL DELA ARTICULACIÓN FACETARIA Tejido conjuntivo y sinovial engrosados, siempre se asocia a degeneración discal y patología facetaria Mas frecuente en mujeres, 5ª 6ª decada Etiología Sobrecarga de estrés en columna lumbar Osteoartropatía facetaria Acumulación liquido articular Proliferación sinovial
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- 58. ESPONDILOLISIS CON ESPONDILOLISTESIS Defectos en la porción interarticular debidos a trauma repetidos por estrés 10-15% unilaterales Se asocia a espondilolistesis 4.4% niños 6 años, 6% adultos, 5.7 población general Hombres mujeres 3:1 Etiología: fuerzas repetidas de contracción muscular, gravedad, rotación Gimnasia, levantamiento de pesas, futbol americano, lucha libre
- 59. EVOLUCIÓN NATURAL Grado1: 25% Grado 2: 50% Grado 3: 75% Grado 4: 100%
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- 63. ESTENOSIS DEL CANAL Congénita o adquirida. Edad adulta es mixta =estrechamiento congénito + cambios degenerativos Otras causas : traumática, vascular, infla matoria, neoplásica, pos quirúrgica Afecta: canal central receso lateral del canal central foramen de
- 65. ESTENOSIS DEL CANALCENTRAL Combinacion de cambios degenerativos discales, hipertrofia de facetas articulares, formación de osteofitos, engrosamiento del ligamento amarillo, diferentes grados de espondilolistesis Resultan en disminución de los espacios sagital y trv del canal central La estenosis se presenta tras grandes cambios degenerativos pero en pacientes con un origen mixto mínimos cambios degenerativos producen sintomatología de canal estenótico
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- 70. Central Lateral Foraminal Extraforaminal
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- 72. CENTRAL RMen secucencias FSE T2, supresión grasa, en planos axial y sagital. A nivel lumbar se considera estenosis Estrechamiento concéntrico del canal a un área inferior a 1,5 cm2 Diámetro AP menor a 11,5 mm. Las raíces nerviosas afectadas y las venas engrosadas captan contraste
- 73. LATERAL Se refiereal aspecto lateral del canal raquídeo central. Limites del receso lateral Lateral :el pedículo Dorsalmente: el segmento horizontal de la faceta articular superior y ligamento amarillo Ventralmente: la superficie posterior del cuerpo vertebral adyacente. Contenido del receso : Raíz nerviosa en su trayecto descendente desde su emergencia del saco tecal hasta su salida por el foramen de conjunción. Etiología: cambios hipertróficos en la faceta articular superior o la cápsula articular y una protrusión discal posterolateral. Generalmente, la afectación es bilateral y a múltiples niveles Nivel mas frecuentemente afectado L4-L5. En RM los cortes axiales muestran el grado de estenosis y a la aplicación del contraste se evidencía el grado de irritación nerviosa
- 74. ESTENOSIS FORAMINAL Causada porprotrusión discal, hipertrofia facetaria u osteofitos que afecten al foramen neural. Se valora mejor en imágenes parasagitales en T1: determinando el grado de obliteración de la grasa, normalmente hiperintensa, que rodea la raíz nerviosa Se puede clasificar según la dirección de la estenosis en Anteroposterior craneocaudal El nivel más frecuentemente afectado es L5-S1 y con una orientación craneocaudal, generalmente causada por un osteofito posterolateral que se proyecta en el aspecto antero inferior del foramen La estenosis ap generalmente es causada por estrechamiento del espacio discal que conduce a subluxación del proceso articular superior, combinado con sobrecrecimiento óseo y/o hipertrofia de ligamentos anteriores a la cápsula articular.
- 76. Estenosis central y lateralpor el ligamento amarillo y faceta articular hipertrofica posteriorment e y abultamiento discal anteriormente
- 78. TRAUMATISMO DE LACOLUMNA LUMBAR
- 79. TRAUMATISMOS Paso inicialRx simple La RM ha mostrado su superioridad en la valoración de las partes blandas y evaluación de lesiones del cordón medular, herniaciones discales, hematomas epidurales o lesiones ligamentosas.
- 80. LESIÓN LIGAMENTOSA Sagital : LLA,LLP, L interespinoso, L supraespinoso Hipointensos, la interrupcion de su señal= disrupcion En caso de lesión del ligamento interespinoso = areas hiperintensas em T2 em tejidos blandos interespinosos
- 81. FRACTURAS Es importantereconocer el patrón de fractura generado según el mecanismo del trauma flexión, extensión, rotación, compresión y cizallamiento El reconocimiento de estos patrones ayuda a predecir la estabilidad, curso clínico y probables fracturas asociadas. Para describir los mecanismos se divide la columna en 3 partes La columna posterior que incluye el arco posterior, LSE, LIE, LAm, capsula articular de las articulaciones interapofisiarias La columna media incluye el LLP, anillo fibroso posterior y la pared posterior del cuerpo vertebral La columna anterior incluye el LLA, el anillo fibroso anterior y el cuerpo vertebral anterior La alteración de dos columnas Estabilidad: Si el trauma afecta 2 de estas partes + compromiso de cualquier estructura en la tercera
- 83. La columna posteriorque incluye el arco posterior, LSE, LIE, LAm, capsula articular de las articulaciones interapofisiarias La columna media incluye el LLP, anillo fibroso posterior y la pared posterior del cuerpo vertebral La columna anterior incluye el LLA, el anillo fibroso anterior y el cuerpo vertebral anterior La alteración de dos columnas
- 84. DIFERENCIACION ENTRE FRACTURAMALIGNA O BENIGNA Se debe realizar en fracturas compresión Benigna: osteoporosis y traumatismo Maligna BENIGNA: Agudo y Subagudo= hipointensidad medular osea en t1 e hiperintensidad en t2 En el estadio crónico = hipointensas a la medula osea grasa de los cuerpos vertebrales normales
- 85. En casode fractura con criterios benignos, seguimiento 6 semanas a 2 meses. Si era benigna, habrá una resolución radiológica parcial del edema medular Nuevas técnicas RM pueden ayudar en la diferenciación.
- 87. LESIONES DEL CORDÓNMEDULAR La apariencia RM del cordón medular en los traumatismos espinales ha mostrado una fuerte correlación con el déficit neurológico y constituye un factor pronóstico respecto al grado de recuperación RM Engrosamiento medular (T1) Edema (hiperintenso en T2) Hemorragia medular: Aguda: Hipointensidad en T2, T1 normal Subagudo: aumenta la señal en T1 y T2 Tardío : hipointensas en todas las secuencias
- 88. CLASIFICACION DE LESIONMEDULAR Según el patrón por RM del cordón en T2 Tipo 1: muestra disminución de señal en imágenes T2 y representaría hemorragia aguda. Se asocia con mal pronósico Tipo 2: Muestra aumento de intensidad de señal en imágenes T2. Representa edema medular. Representa un buen pronóstico. Tipo 3: Apariencia mixta con disminución de señal central y anillo periférico hiperintenso en T2. Representa contusión medular.
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- 91. HEMATOMA EPIDURAL Seproduce tras un traumatismo espinal. Origen no traumatico: Tx con anticoagulantes, discrasias sanguineas, HTA, MAV, Ca, iatrogenia La mayoría se localizan en la región cervical inferior o unión toracolumbar. Incidencia aproximada de 0,l pacientes anuales por cada 100.000 Menos del 1% de las lesiones vertebrales ocupantes de espacio Predominio masculino Quinta década de la vida o mayores
- 92. HEMATOMA EPIDURAL RM:Identifica naturaleza hemorragica, extension de la lesion y en ocasiones la fuente del sangrado Aparenta una masa extradural cuya intensidad de señal dependerá del estadio evolutivo. Aguda: Hipointensidad en T2, T1 normal Subagudo: aumenta la señal en T1 y T2 Tardío : hipointensas en todas las secuencias
- 94. HEMATOMA SUBDURAL Hemorragiaen el espacio subdural espinal Etiología: Trauma, coagulopatía, punciones, neoplasia, MAV H=M Quinta decada o mayores
- 95. Imagen radiológicaclásica: colección lobulada intradural predominantemente hipointensa en T2 Mas raro que el epidural Causa mas común : punción lumbar en pacientes con coagulopatías
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- 99. INFECCION Osteomielitis vertebral:2-4% de las infecciones esqueléticas. Vía de llegada: Hematógena, inoculación directa, diseminación por contigüidad. La vía hematógena y el estafilococo aureus es la forma de presentación mas freuente Incidencia bimodal: 2ª y 4 decada La región lumbar es la que se afecta con mayor frecuencia RM: util pues los cambios son evidentes días o semanas antes de que lo sean en la Rx Mas sensible que el TC y con una especificidad mayor que las gammagrafías óseas
- 100. PATOGENIA Vía hematógenapor arteriolas nutrientes del cuerpo vertebral, vía venosa, plexos venosos paravertebrales
- 101. RM OSTEOMIELITIS ESPINAL T1: Infección de los cuerpos vertebrales y de los espacios discales son imágenes hipointensas con pérdida de definición de los platillos vertebrales. En imágenes potenciadas en T2 se observa T2: Incremento de intensidad de señal del cuerpo vertebral adyacente al disco afecto, el cual muestra una configuración anómala con aumento de intensidad de señal y pérdida de la hendidura intranuclear. La médula ósea y el disco afectado captan contraste de maneras variadas Captación homogénea de la mayoría del disco, áreas parcheadas no confluentes de captación o realce periférico.
- 103. La edaddel paciente puede afectar las características observadas Jóvenes con predominio de médula ósea roja el edema medular se enmascara en T1 Ancianos con médula ósea grasa predominante, la disminución de la intensidad de señal en secuencias T1 secundario al edema será más aparente. Edema medular se enmascara en FSE T2 al visualizarse hiperintensa en adultos mayores El absceso epidural aparece como una masa extradural iso o hipointensa respecto al cordón medular en imágenes T1 hiperintensa en T2. o bien mixta Tras la administración de contraste muestra una captación intensa que lo distingue de la baja intensidad del LCR adyacente. El contraste además ayudará en la diferenciación entre flemón y absceso epidural.
- 105. La mayoría delos abscesos espinales asociados con osteomielitis son de localización ventral adyacente al nivel de la infección y generalmente afectan 2 o 4 segmentos vertebrales. Pero también pueden ser extensos, no contiguos y distantes del sitio de la osteomielitis.
- 108. EVOLUCIÓN EN ELTIEMPO Durante las fases tempranas de curación, las anomalías de señal o destrucción del hueso y el disco pueden mejorar, progresar, permanecer estables A pesar del tx puede observarse persistencia o incluso aumento de la captación de contraste en los cuerpos vertebrales, tejidos blandos y disco a pesar de mejoría clínica, SIN INDICAR QUE EL TX HA FALLADO Un buen indicador de curación a largo plazo sería el progresivo aumento de señal dentro de los cuerpos vertebrales afectos en imágenes T1, sugiriendo reemplazamiento graso de la médula ósea inflamada.
- 110. ARTRITIS SÉPTICA DELA ARTICULACIÓN FACETARIA Staphylococcus aureus, patógeno más frecuente Factores predisponentes; drogas IV, DM Diseminación hematógena GI GU, pulmonar o cutánea Población joven con uso de drogas IV 50 años y mayores
- 111. 97% columnalumbar 25% se complica con absceso epidural o paraespinal RX normales hasta 8 semanas de iniciada la infección
- 112. RM Articulación facetaria hipointensa en T1 con realce tras Gd IV Hiperintensa en T2 Alteracion de la señal medular Relace postgd Cambios erosivos de la cortical Colección liquida contigua a la articulación facetaria con realce periférico, de extensión epidural o paraespinal
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- 119. COLUMNA POST-OPERADA NORMAL Elementos posteriores: Se visualiza fácilmente en cortes sagitales y axiales donde hay pérdida de la alta intensidad de señal normal de la médula ósea en imágenes T1 y de la baja intensidad de señal del hueso cortical en T1 y T2, Ausencia del ligamento amarillo y disrupción de los planos grasos y musculares posteriores normales. Laminectomía: Cambia su apariencia a lo largo del tiempo. PO inmediato: tejido edematoso, irregular, de intensidad de señal intermedia en T1 e hiperintensa en T2, con efectode masa sobre el saco tecal. PO meses subsiguientes : intensidad más homogénea en T1 y disminuye en T2, por la formación de tejido cicatricial, ya sin efecto masa inicial.
- 120. Tejidos blandos:disrupcion por causa Qx es difícil o imposible de localizar. Injerto oseo: La fusion espinal es un procedimiento en el que se coloca un injerto óseo a través de un segmento espinal, para reconstruir la anatomía y estabilizar la columna.La apariencia del injerto óseo en RM depende de su origen: Autoinjertos de cresta iliaca: Medula osea grasa normal hiper T1, iso T2 Aloinjertos no tienen medula osea y son hipointensas en T1 y T2
- 121. Discectomía : PO inmediato: perdida del margen posterior del anillo y tejido blando anómalo en localización anterior al saco tecal, y en continuidad con el espacio discal que puede mostrar aumento de intensidad de señal en secuencias T2, simulando la apariencia de la HD preoperatoria, y produciendo efecto masa. Estos cambios desaparecen en 2-6 meses Debido a esta gran cantidad de cambios en los tejidos blandos epidurales y en el disco intervertebral la RM debe interpretarse con precaución en el PO inmediato.
- 122. Las intervencionesmás frecuentes son: laminectomía, discectomía, fusión ósea o colocación de material ortopédico TC-Reconstrucciones 3D tornillos transpediculares (A) material sintético colocado entre apófisis articulares, en ocasiones se usan fragmentos óseos (B) se observa la fijación metálica transpedicular íntegra
- 123. Cambios postquirúrgicos normalesa los 4 días de hemilaminectomía derecha L5, observándose pequeño seroma (flecha) en partes blandas hipointenso y homogéneo en secuencias T1 (A) e hiperintenso T2 y discreto aumento de intensidad de señal en musculatura paravertebral ipsilateral en secuencias T2 (flechas discontinuas B). A B El abordaje quirúrgico más frecuente es la línea media posterior, por lo que es frecuente ver asimetría en los planos musculares y grasa, así como pequeños seromas y edema del tejido celular subcutáneo
- 124. T1 y T2donde se observa saco dural herniándose a través del segmento de la laminectomía (flechas). B A En las zonas de la laminectomia es posible ver el saco dural extendiendose a través del defecto óseo, lo que no debe confundirse con un pseudomeningocele
- 125. PO inmediato6-8s deben valorarse con cautela, en estudios no contrastados Los cambios postdiscectomía pueden similar al material herniado previo, debido a la disrupción del anulus fibroso y el edema epidural. Tras el contraste el realce homogéneo de este tejido pone de manifiesto tejido de granulación y fibrosis lo que explica el discreto efecto de masa observado en este periodo, que va disminuyendo progresivamente
- 126. Paciente intervenido con hemilaminectomía izquierdaL5. RM T1 s y c A y B a los 2m de la cirugía : tejido de granulación y fibrosis con realce homogeneo C y D a los 3 años Imagen previa resuelta espontaneamente A B DC
- 127. El realcede los platillos vertebrales se observa hasta en un 19% de los pacientes entre los 6-18 meses siguientes. En controles más tardío la cicatriz postquirúrgica se puede observar retracción del saco tecal.
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- 129. SFCC Recurrencia dela sintomatología o que la cirugía no ha solucionado la sintomatología. 10-40% de los pacientes postquirúrgicos Causas de SFCC: Causas no quirúrgicas son la HD en un lugar no operado, artrosis interfacetaria, estenosis de canal, espondilolisis con o sin espondilolistesis y el dolor referido de otras áreas.
- 130. SFCC Causas deaparición temprana: Colocación incorrecta de tornillos transpediculares. Hemorragia con compresión neural. Infección. Pseudomeningocele. Cirugía a nivel equivocado Estenosis de canal o foraminal. Textiloma. Causas de aparición temprana: Colocación incorrecta de tornillos transpediculares. Hemorragia con compresión neural. Infección. Pseudomeningocele. Cirugía a nivel equivocado Estenosis de canal o foraminal. Textiloma.
- 131. TC en POinmediato, paciente intervenida por laminectomía y colocación de tornillos transpedicualres L3, L4 y L5, con muy mala evolución posquirúrgica, con dolor radicular L3 y L4 derechos, donde se observa mala posición de tornillo L3 derecho con invasión del canal (flecha en A) y foramen de conjunción (asterisco). Drenaje de Jackson-Pratt en tejido celular subcutáneo (flecha en B). C A B * MALA COLOCACIÓN MATERIAL ORTOPÉDICO
- 132. Paciente con laminectomíaL4- L5-S1 con artrodesis transpedicular, por anterolistesis grado III de L5 sobre S1, A) fragmentos óseos B) T2 colección en partes blandas paraespinales con extensión a tejido celular subcutáneo con pseudomeningocele sobreinfectado con hipointensidad focal (flecha) debido al movimiento del LCR en la región del desgarro dural C) Y D) Pseudomeningocele , muestra realce tras contraste (asterisco). E.- Se retiró el material ortopédico y en control Rx se observa inestabilidad con anterolistesis más pronunciada en los movimientos de flexión A B D C * FE * +
- 133. TEXTILOMA Figura 11.- Material postquirúrgico,textiloma. El tejido es hipointenso en secuencias T2 (asterisco en A) y muestra realce periférico del tejido inflamatorio reactivo (flechas en B y C) en planos parasagitales de secuencias T1 previa y tras la administración del medio de contraste. CA B * El material quirúrgico textil accidentalmente olvidado en la herida. En Rm no se ve el marcador radiopáco. T2 lesiones son hipointensas con reacción de cuerpo extraño que realza tras Gd IV
- 134. ALTERACION DE LOSCAMBIOS DEGENERATIVOS Precipitar cambios degenerativos en los segmentos adyacentes a los intervenidos Son debidos al estrés y cambios en biomecánica secundario a la alteración en la motilidad de la columna que condiciona la fusión.
- 135. Figura 12.- RX (A)y RM potenciada en T1 y T2 (B, C) en paciente intervenido de discectomía y fusión vertebral L3-L4 (asterisco), observándose en secuencias T2 disminución de intensidad y protrusiones discales en platillos vertebrales de los niveles superior e inferior a la zona de la fusión, en relación con cambios degenerativos discales. CA B * * *
- 136. Figura 13.- Se muestraRM en plano parasagital y secuencias T1 (A) y T2 (B), en paciente intervenido a múltiples niveles con laminectomía y artrodesis. Se observan marcados cambios degenerativos en platillos y discos intervertebrales (asterisco). Importante alteración de la alineación vertebral a múltiples niveles (flechas). A B * *
- 137. ESPONDILOLISTESIS TRAS LAMINECTOMÍA Inestabilidad y deformidad postquirúrgica, con desplazamiento de un cuerpo vertebral sobre el adyacente, que aumenta con el movimiento y empeora con el tiempo. normalmente estos pacientes llevan asociada una fusión profiláctica. IMAGEN Valorar no solo con la imagen previa, sino con las previas del paciente para detectar malposiciones o alteraciones en la alineación más sutiles.
- 138. Paciente intervenida de laminectomíay fijación transpedicular L3, L4 y L5. Se muestra radiología dinámica de columna lumbar en extensión (A) y flexión (B) donde se observa anterolistesis grado I L3 sobre L4 (flecha) y L4 sobre L5 (flecha discontinua), si bien ésta no aumenta con los movimientos de flexo extensión, no muestra signos de inestabilidad. A B RX: Separación entre los cuerpos vertebrales pueden ponerse de manifiesto en exploraciones dinámicas
- 139. Figura 15.- TC con reconstruccionesen el plano sagital (A) a los 2 años tras cirugía y MIP (B) 3 años después, en paciente intervenido de laminectomía y colocación de tornillos transpediculares L4 y L5, con dolor recurrente, se observa como nuevo hallazgo anterolistesis grado II de L3 sobre L4 (flecha). A B RM y TC con reconstrucciones multiplanar muestran anterolistesis, retrolistesis o translación lateral
- 140. FIBROSIS PERIDURAL Formaciónde tejido cicatricial en espacio epidural tras la cirugía de columna. La cicatriz epidural es parte del mecanismo reparativo normal del tejido tras la cirugía= la mayoría aSx Su participación en el SFCC no está bien definida El dolor debido a la fibrosis puede ser debido a la irritación, compresión y tracción que la fibrosis produce sobre las estructuras adyacentes.
- 141. Paciente intervenido con hemilaminectomía izquierdaL5. RM T1 s y c A y B a los 2m de la cirugía : tejido de granulación y fibrosis con realce homogeneo C y D a los 3 años Imagen previa resuelta espontaneamente A B DC
- 142. RM: Diferencía lafibrosis de la HD en un 96%, incrementando la sensibilidad si se realiza T1FS. Isointenso T1 y variable T2 con realce homogéneo inmediato. Puede asociar un engrosamiento de la raiz nerviosa adyacente
- 143. Figura 16.- Control enpaciente con dolor lumbar tras 1 año y medio de cirugía de columna lumbar consistente en hemilaminectomía derecha y discectomía L5-S1. RM con secuencia T1 sin (A y B) y tras la administración del contraste (C y D) en plano axial, donde se observa un realce difuso del tejido de fibrosis epidural y perineural alrededor de las raíz nerviosa S1 derecha (flechas), que se encuentra A B D C *
- 144. Figura 17.- RM consecuencias T1 sin y tras la administración del medio de contraste (A y B), donde se observa fibrosis epidural principalmente en región lateral derecha y posterior (flechas). A B
- 145. PSEUDOMENINGOCELE Consiste enun pseudoquiste, sin revestimiento meníngeo, secundario a dehiscencia dural iatrogénica, postquirúrgica 0,19-2% de los pacientes tras laminectomia lumbar. Tamaño varia desde 1 hasta 10cm Pequeños pueden regresar espontáneamente Mayores 0 reintervención para su cierre y pueden asociar cefalea por hipotensión intracraneal.
- 146. IMAGEN Imagen quísticacon la misma atenuación o señal que el LCR en todas las secuencias. T2 se ve la comunicación con el saco tecal T1 contraste: Normalidad: fino realce. Sobreinfección: realce mayor. Hipotensión intracraneal: Realce meníngeo. Si presenta extensión subcutánea puede ser necesario ampliar la ventana en RM para evitar el artefacto y la heterogeneidad que produce la antena de superficie.
- 147. Figura 18.- Pseudomeningocele postquirúrgicoen paciente con laminectomia izquierda S1(flechas). La caracterización de la lesión con RM en plano axial secuencia T2 (B) es más específica que en TC (A), en la primera se visualiza la comunicación de la lesión con el saco tecal (asterisco). A B *
- 148. RECURRENCIA DE HERNIADISCAL Se produce en 7-12% de la recidiva del dolor lumbar PO Esta nueva hernia puede encontrarse a un nivel distinto al de la intervención. RM: * El disco herniado es isointenso con el disco del que depende, pudiendo mostrar menor intensidad T1 en el caso de estar calcificado o asociado a fenómeno de vacío * Tras la adminstración del contraste el material discal no realza de forma inmediata, pudiendo observarse realce periférico por el tejido de granulación o dilatación del plexo epidural adyacente
- 149. Figura 19.- Paciente operadode laminectomía y discectomía L5-S1. Control a los 20 días de la intervención por dolor lumbar persistente. A y B) T2 axial, se observa persistencia- recurrencia de hernia discal extruida a nivel L5-S1 parasagital izquierda que comprime la raíz nerviosa S1 izquierda a nivel del receso lateral. C y D) T1 axial sin y tras la administración de contraste, observamos realce periférico del A B D C
- 150. INFECCION PO Sxinespecífica por lo que hay que sospecharla en pacientes con aumento del dolor lumbar tras la cirugía. Eleva PCR Suele originarse como una discitis y menos frecuentemente como infección facetaria y puede extenderse a estructuras adyacentes. El agente etiológico más frecuentemente implicado es el Staphylococcus aureus.
- 151. ARACNOIDITIS LUMBAR Adhesióny agregación postinflamatoria de las raíces nerviosas, con loculación asociada del espacio subaracnoideo Enfermedad rara, menos de 1000 caos en 50 años a nivel mundial Causa dolor persistente en 10% de los pacientes con SFCC
- 152. ARACNOIDITIS LUMBAR CAUSAS: Traumatismo,meni ngitis tuberculosa, sífilis Qx columna complicada o múltiple Mielografía HSA Anestesia espinal Fibrosis perineural
- 153. ARACNOIDITIS LUMBAR. IMAGEN Imagen clásica: Ausencia de raíces nerviosas separadas en el saco tecal MieloTc: quistes y loculaciones intraespinales, raro que calcifique la masa inflamatoria o las raices nerviosas RM: agregación de 2-3 raíces nerviosas hasta, hallazgo que se mantiene por 2 vertebras lumbares. Evidencia de Qx previa lumbar. Realce de la raíz nerviosa
- 156. VARIEDAD OSIFICANTE Osificaciónintradural asociada a adherencia postinflamatoria crónica y a agregación de las raíces nerviosas lumbares
Notas del editor
- #9 Sacro: formado por 5 vertebras fusionadasForma triangularConcavo anteriorEn la cara anterior, la union de los cuerpos vertebrales forma una masa central, la porcion proximal es la mas anterior del sacro=promontorio4 orificios a cada lado para el paso de nervios sacrosA los lados de estos orificios esta las masas laterales, y sus porciones superiores se llaman aletasPOSTERIORLas laminas se fusionaronLafusion de las espinosas produce una cresta mediaDebido a la fala de fusion de s5 y a veces s4 se produce una cresta o escotadura sacra sobre la linea media4 orificios sacros para raciespsteriores nerviosasPor la escotadura sacra pasa el quinto nervio sacroLATERALMuestra una superficie denominada auricular, sitio de articulación con ilion
- #10 LATERALMuestra una superficie denominada auricular, sitio de articulación con ilion