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TUMORES RENALES
Dra Vallejo R2 Rx
Lesión ocupante de espacio con
independencia de su etiología
 Uni o bilaterales
 Solidas o quisticas
 Calcificaciones, grasa, hemorragia,
necrosis intratumoral


Masa renal
TUMORES DE PARÉNQUIMA RENAL


Corticales
◦ Benignos
 Adenoma renal (< 2,5 cm)
◦ Papilar, alveolar o tubular
 Oncocitoma

◦ Malignos
 Adenocarcinoma renal (> 2,5 cm)
◦ Papilar, tubular o quístico


Embrionarios
◦ Benignos
 Nefroma mesoblástico congénito (tumor de
Bolande)

◦ Malignos
 Nefroblastoma o tumor de Willmss

TUMORES DE PARÉNQUIMA RENAL






90% de todas las neoplasias malignas
renales primarias
Et: desconocida, x3 en dializados
H:50-60 años
Tumor sólido o quístico
Sólido: menor a 3cm, contornos lisos con
hemorragia o necrosis intratumoral
◦ A medida que crecen se lobulan sus bordes
◦ Pseudocápsula de tejido conectivo
◦ La lesión puede tener tabiques fibrosos y focos de
calcificación

Carcinoma de células renales








Carcinoma de células claras
Carcinoma de células granulares
Carcinoma de células cromófobas
Carcinoma papilar
Carcinoma del sistema colector
Carcinoma sarcomatoide
CCR quístico

Tipos
histológicos
CCR
Triada: hematuria, dolor y masa palpable
en flanco (11%)= metástasis
 Us y TC: detectar lesiones pequeñas en
pacientes asintomáticos
 Sx: anorexia, perdida de peso, nausea,
vómitos, fiebre, sudoración nocturna
 Extensión a vena renal izquierda=
obstrucción vena testicular produciendo
un varicocele súbito (40 años)


Clínicamente


UIV: no detecta naturaleza de la masa
◦ Calcificaciones intratumorales, amorfas y centrales:
31%
◦ Alteraciones del sistema colector:hidronefrosis,
hidrocáliz, efecto de masa que modifique la
morfología
◦ Vasos anormales: hipervasculares, invasión y
trombosis vascular, venas colaterales producen
muescas en el ureter y la pelvis.
◦ Defectos del nefrograma, dibuja la pared y no el
centro necrótico
◦ Ausencia de excreción del contraste

Imagen


TC:
◦ Técnica: Contraste VO, serie de cortes sin
contraste IV (calcificaciones y mets hepáticas)
◦ Calcificaicones centrales o perifericas
◦ Apariencia depende del grado de necrosis,
vascularización y cambios quísticos
intratumorales, contenido graso
◦ CCR realza heterogeneamente a la aplicación
del contraste pero menos que el parenquima
renal normal
Us:: masa solida hiperecogénica o
quística compleja, halo periférico anecoico
o pseudocápsula
 Angiografía hipervasculares, incremento
de tamaño arteria renal, fistulas AV,
trombosis vasos renales

TNM
Metástasis


Epidemiología



Clinicamete

◦ 90% de los tumores del parénquima renal
◦ 5ª-70 decada de la vida
◦ H 2: 1 M

◦ Triada clásica Guyón 9%: hematuria-50%, dolor
lumbar-40%, masa palpable lumbar-10%
◦ Varicocele derecho
◦ Incidentaloma 50%, dianóstico precoz
Suele localizarse en la corteza renal, no son
encapsulados aunque pueden presentar una
pseudocapsula formada por tejido renal sano
circundante rechazado, es frecuentemente que
presenten áreas de necrosis y hemorragia

Adenocarcinoma
US: masa sólida heterogénea de bordes
irregulares (mixta)
 UIV: alteraciones del nefrograma,
desplazamientos amputación de cálices
anulación funcional.
 TC: contraste informa topografía tumoral,
extensión y función
 Arteriografía: ovillos vasculares, lagos
sanguíneos, trombos vasculares


Adenocarcinoma renal imagen
Metástasis pulmonares únicas o múltiples
y son indolentes.
 Metástasis pleurales ( pleuritis
intensamente dolorosa)
 Óseas (son líticas con posibilidad de
fractura e intensamente dolorosas)
 Varicocele sintomático


Manifestaciones metastásicas









TNM
Extensión
T1: Tumor confinado al riñón (pequeño,
intrarrenal) 2,5 cm.
T2: Tumor confinado al riñón (>2,5cm)
T3a: Tumor extendido a grasa perirrenal o
adrenal pero dentro de la fascia de Gerota
T3b: Tumor invade vena renal o vena cava
infradiafragmética.
T3c: Tumor invade vena cava
supradiafragmática

Estadiaje
Tumor de wilms
Tumor de wilms
Tumor de Wilms o Nefroblastoma








Es el tumor maligno más frecuente en los
niños 97%
Es la 4ª enfermedad maligna en la infancia
Incidencia 2-8: 1000000 hab
Edad de presentación: 1-14 años, con un
pico máximo a los 3,5 y el 90% se
diagnostica antes de los 7 años
Son bilaterales, simultaneos
 Aspecto macroscópico





Tumor grande, redondeado, no encapsualdo
Al corte focos de necrosis y hemorragia
Puede invadir la pelvis produciendo hematuria
Invade la vena renal en un 20% con trombo que
puede llegar a alcanzar el corazón
Tumor de Wilms


Clínica:
◦
◦
◦
◦
◦
◦

Masa tumoral 90%-100%
Hematuria
Dolor 20%
Fiebre 20%
Hipertensión 60%
Dispépsicas con distensión abdominal 15% y
circulación colateral
Hay dos formas:
 Esporádica
 Heredada (1%) se asocia a otras
malformaciones congénitas,criptorquidia,
hipospadia y megaureter,
pseudohermafroditismo
Tumor de Wilms
Estadiaje clínico:
 Estadio I:

 Limitado al riñón y extirpable



Estadio II:

 Tumor fuera del riñón y extirpable



Estadio III:

 No extirpable, queda tumor residual



Estadio IV

 Metástasis hematógenas en pulmón,
hígado, hueso o cerebro



Estadio V

 Tumor renal bilateral (simultaneo o
secuencial)
Tumor de Wilms


Diagnóstico:
◦
◦
◦
◦
◦
◦

Clínica y exploración
UIV 95%
TAC para diagnostico y sobre todo estadiaje
Rx tórax si se sospecha metástasis pulmonar
Gammagrafía ósea si se sospecha metástasis ósea
Similar al adenocarcinoma del adulto






Rara su presentación
primaria
Es la tercera metástasis
mas frecuente en riñon
Es la tercera
localizacion mas
frecuente de linfoma
Un 30-50% de los
pacientes con linfoma
desarrollan linfoma a
nivel renal

Linfoma renal









Asintomáticos
Hematuria microscópica
Proteinuria
Masa en el flanco
Dolor en el flanco
Urea, acido úrico, calcio sanguíneos elevados
Rara IRC a causa de infiltración difusa del
tejido renal
50% afección bilateral

Cuadro clínico








Adenopatías retroperitoneales: su
presencia confirma el diagnostico, pero
su ausencia no lo excluye
Causan obstrucción ureteral
HTA y oclusión de la vena renal
No Hodgkin mas frecuente que Hodgkin
Linfoma de Burkitt y Linfoma de células
gigantes tienen predilección por el riñón
SIDA= incrementa agresividad del linfoma

Linfoma renal
 Vía

hematógena
◦Corteza— nódulos múltiples
pequeños---nódulos
mayores
◦Conserva su contorno
 Vía invasión directa
◦Por masa retroperitoneal
que invade la capsula

Linfoma renal secundario


Hallazgos tardíos

Lesiones grandes
distorsionan
contorno renal y del
sistema colector
Dependiendo del
grado de
compresión puede
existir uropatía
obstructiva o
retraso en la
eliminación del
medio de contraste
o ausencia de
excreción

Urografía
excretora


Nódulos en el parenquima

◦ Únicos: producido por coalescencia mal
definido, se extiende a espacio perinefrico
◦ Múltiples : mas frecuentes, generalmente
bilaterales, con aumento del tamaño renal y
deformación calicial



infiltración: 12 %, Burkitt +frec

◦ Local
◦ Difusa



Invasión directa: 10-30% de los pacientes

Patrones por TC



Sin contraste: isodenso o hipodenso en
relación con parénquima renal
Con contraste: poco realce en relación al
parénquima renal , pero detecta extensión

Tomografía computarizada


Multiples masas homogeneas, hipoecoicas
de bordes mal definidos con ecos en su
interior

Sonograma
Tumores del urotelio


Epidemiología
◦
◦
◦
◦
◦

Baja incidencia 7%
H2:M1
6ª-7ª década
2-5% bilaterales
Hasta 75% desarrollaran ca vesical



Factores predisponentes



Localización


Patología:
◦ 90% carcinimas de celulas transicionales
◦ 7% carcinoma de celulas escamosas
◦ 1-3% adeocarcinomas, papilomas, sarcomas



Clínicamente
UIV: defecto de llenado, dilatación
superior al defecto de llenado, anulación
funcional
 Urografía retrograda: defecto de llenado,
extravasación y stop.
 TC: baja sensibilidad pero permite la
estadificación


Imagen
Estadificación
Dato clínico mas frecuente: hematuria
dolorosa 90%, solo 10% masa palpable.
 73% localizados e la porción extrarrenal
de la pelvis y en ureteros
 Lesiones pediculadas de base ancha


CCT


TNM
◦
◦
◦
◦
◦

Ta carcinoma in situ
T1: invade tejido subepitelial
T2: invasión muscular
T3: invade parénquima renal
T4: invasión de organos adyacentes y
metastasis a distancia (pulmon, hueso e
higado)

Estadificación CCT



Dependen del tamaño, la localización y la
invasión local del tumor
UIV: calcificaciones 7%, 5 patrones renales
◦ Defectos de repleción 35%, únicos o múltiples,
irregulares o lisos
◦ Defecto de repleción en cáliz distendido 26%, la
obstrucción hace que el cáliz no se opacifique, lo que se
visualiza como un retardo local del nefrograma, que
persiste
◦ Amputación del cáliz 19%
◦ Hidronefrosis con incremento del tamaño renal 6%
◦ Ausencia o disminución de excreción sin incremento del
tamaño renal= cronicidad, pielografía retrograda

Imagen


UIV, ureteral
◦ Defectos de repleción ureterales 33%
◦ Hidronefrosis y falta de función renal, se asocia
a tumor invasor en 70%
◦ 25% UIV normal
◦ Dilatación de Bergman o paradójica, es debida
al prolapso repetido del tumor en el ureter
distal
◦ Signo del menisco al delimitar el borde inferior
tumoral

Imagen


Pielografía: riñones afuncionales
◦ Defecto de llenado fijo= tumoral



Us: siguiente evaluación tras UIV o
pielografía, distinguir naturaleza del
defecto de repleción, los CCT tienden a
ser hipoecoicos o con ecogenicidad similar
a la corteza renal, los que son
hiperecoicos sugiere metaplasia dermoide
y formación de queratina

Imagen
TC: estadificación tumoral y planeamiento
Qx.
 CCT manejan 20-40 UH y realzan hasta
60-85UH pos contraste IV


◦ Diferenciar= coágulos 50-65UH, litos 75-400
UH


Defecto de repleción, anulación renal,
alteraciones en nefrograma

Imagen
Tumores benignos
TUMORES RENALES BENIGNOS






Adenoma
Lipoma
Hamartoma
Fibroma
Leiomioma.
TUMORES RENALES BENIGNOS
SIGNOS
 Deformación de silueta renal
 Imagen de adición.
 Parcial borramiento del psoas o el espacio
hepatorenal
 Calcificaciones
 Masa con áreas de densidad grasa:
Hamartoma (angiomiolipoma).
 Hipovascularizado.
 Desplaza las formaciones anatómicas.
TUMORES RENALES BENIGNOS
SIGNOS UROGRAFICOS
 Disminución de eliminación de
contraste.
 Compresión y deformación de papilas y
cálices.
 Deformación de la pelvis renal.
 Arteriografía:Hipovascularizacion,sin
áreas de necrosis,sin neovasos.
TUMORES RENALES
BENIGNOS
SIGNOS ECOGRAFICOS







Masa renal que altera la anatomía
Ecorrefringencia variable.
Bordes definidos
Desplaza formaciones anatómicas
Crecimiento lento
Hipovascularizado.
TUMORES RENALES BENIGNOS
SIGNOS TOMOGRAFICOS
 Masa renal
 Densidad variable:Hamartoma,grasa.
 Rara vez hemorragia o necrosis.
 Capta escaso contraste, mas el
hamartoma, por vasos aneurismáticos




También llamado adenofibroma renal
Tumor renal más frecuente (necropsia)
Se asocia a

◦ Hidronefrosis, tuberculosis, carcinoma renal.

Tamaño menor a 2,5 cm
Asintomáticos, no modifican el nefrograma
Se originan en el túbulo contorneado
proximal
 Macroscópicamente son redondeados,
bien delimitados (no encapsulados), sin
zonas hemorrágicas ni necrosis
 Pueden crecer y malignizarse





ADENOMA RENAL
ADENOMA RENAL
Tumor benigno.
5% de las neoplasia tubulares epiteliales.
Pico de incidencia 6ª. Dec.
Macro: son tumores bien circunscriptos que presentan
cicatriz central (33%).
Genetica: t(5;11),alt cromosoma 1 y 14.
Oncocitos: Células epiteliales procedentes del tubulo
contorneado proximal
asintomatico

ONCOCITOMA
64


Diagnóstico
 Ecografía, TAC y RM
 Típica imagen en “rueda de carro”(cicatriz
central) en TAC (no patognomónico)
 No existe una prueba de imagen que nos
permita diferenciarlo del hipernefroma
 PAAF o biopsia

ONCOCITOMA








Se trata de un
hamartoma
mesenquimatoso
benigno.
Representa el 2% de
todos los tumores
sólidos del riñón
Vasos de paredes
gruesas , tejido
muscular liso y tejido
adiposo.
Variente epitelioide
potencialmente
malignaMasa solida
con UH menores a 20

ANGIOMIOLIPOMA

67


Hay dos formas:
◦ Esporádico
 Unilateral y unifocal
 Incidencia 40-70 años
 Mas frecuentes en mujeres

◦ Congénita, asociada a la esclerosis tuberosa
 Se presenta en el 80% de la esclerosis tuberosa
 Se asocia a quistes, son multifocales y bilaterales

Ambas formas son asintomáticas.
Los vasos neoformados carecen de muscular, pueden
romperse

Angiomiolipoma
Angiomiolipoma II


Diagnóstico:
◦ Se diagnostican por ECO se confirman por
TAC
ANGIOMIOLIPOMA
NEFROMA QUISTICO
MULTILOCULAR









Incidencia 3m-4ª, 40-60 años
Niños M, adultos F
Tamaño 3-30cm
Tienen una cápsula gruesa con lesiones
quisticas separadas por tabiques finos
que o se comunican entre si ni con la
pelvis renal
Necrosis o hemorragia son raras
Capsula y tabiques son hipointensos en T1
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  • 2. Lesión ocupante de espacio con independencia de su etiología  Uni o bilaterales  Solidas o quisticas  Calcificaciones, grasa, hemorragia, necrosis intratumoral  Masa renal
  • 3.
  • 4.
  • 5. TUMORES DE PARÉNQUIMA RENAL  Corticales ◦ Benignos  Adenoma renal (< 2,5 cm) ◦ Papilar, alveolar o tubular  Oncocitoma ◦ Malignos  Adenocarcinoma renal (> 2,5 cm) ◦ Papilar, tubular o quístico
  • 6.  Embrionarios ◦ Benignos  Nefroma mesoblástico congénito (tumor de Bolande) ◦ Malignos  Nefroblastoma o tumor de Willmss TUMORES DE PARÉNQUIMA RENAL
  • 7.      90% de todas las neoplasias malignas renales primarias Et: desconocida, x3 en dializados H:50-60 años Tumor sólido o quístico Sólido: menor a 3cm, contornos lisos con hemorragia o necrosis intratumoral ◦ A medida que crecen se lobulan sus bordes ◦ Pseudocápsula de tejido conectivo ◦ La lesión puede tener tabiques fibrosos y focos de calcificación Carcinoma de células renales
  • 8.        Carcinoma de células claras Carcinoma de células granulares Carcinoma de células cromófobas Carcinoma papilar Carcinoma del sistema colector Carcinoma sarcomatoide CCR quístico Tipos histológicos CCR
  • 9. Triada: hematuria, dolor y masa palpable en flanco (11%)= metástasis  Us y TC: detectar lesiones pequeñas en pacientes asintomáticos  Sx: anorexia, perdida de peso, nausea, vómitos, fiebre, sudoración nocturna  Extensión a vena renal izquierda= obstrucción vena testicular produciendo un varicocele súbito (40 años)  Clínicamente
  • 10.  UIV: no detecta naturaleza de la masa ◦ Calcificaciones intratumorales, amorfas y centrales: 31% ◦ Alteraciones del sistema colector:hidronefrosis, hidrocáliz, efecto de masa que modifique la morfología ◦ Vasos anormales: hipervasculares, invasión y trombosis vascular, venas colaterales producen muescas en el ureter y la pelvis. ◦ Defectos del nefrograma, dibuja la pared y no el centro necrótico ◦ Ausencia de excreción del contraste Imagen
  • 11.  TC: ◦ Técnica: Contraste VO, serie de cortes sin contraste IV (calcificaciones y mets hepáticas) ◦ Calcificaicones centrales o perifericas ◦ Apariencia depende del grado de necrosis, vascularización y cambios quísticos intratumorales, contenido graso ◦ CCR realza heterogeneamente a la aplicación del contraste pero menos que el parenquima renal normal
  • 12. Us:: masa solida hiperecogénica o quística compleja, halo periférico anecoico o pseudocápsula  Angiografía hipervasculares, incremento de tamaño arteria renal, fistulas AV, trombosis vasos renales 
  • 13.
  • 14.
  • 15. TNM
  • 17.  Epidemiología  Clinicamete ◦ 90% de los tumores del parénquima renal ◦ 5ª-70 decada de la vida ◦ H 2: 1 M ◦ Triada clásica Guyón 9%: hematuria-50%, dolor lumbar-40%, masa palpable lumbar-10% ◦ Varicocele derecho ◦ Incidentaloma 50%, dianóstico precoz Suele localizarse en la corteza renal, no son encapsulados aunque pueden presentar una pseudocapsula formada por tejido renal sano circundante rechazado, es frecuentemente que presenten áreas de necrosis y hemorragia Adenocarcinoma
  • 18. US: masa sólida heterogénea de bordes irregulares (mixta)  UIV: alteraciones del nefrograma, desplazamientos amputación de cálices anulación funcional.  TC: contraste informa topografía tumoral, extensión y función  Arteriografía: ovillos vasculares, lagos sanguíneos, trombos vasculares  Adenocarcinoma renal imagen
  • 19.
  • 20. Metástasis pulmonares únicas o múltiples y son indolentes.  Metástasis pleurales ( pleuritis intensamente dolorosa)  Óseas (son líticas con posibilidad de fractura e intensamente dolorosas)  Varicocele sintomático  Manifestaciones metastásicas
  • 21.        TNM Extensión T1: Tumor confinado al riñón (pequeño, intrarrenal) 2,5 cm. T2: Tumor confinado al riñón (>2,5cm) T3a: Tumor extendido a grasa perirrenal o adrenal pero dentro de la fascia de Gerota T3b: Tumor invade vena renal o vena cava infradiafragmética. T3c: Tumor invade vena cava supradiafragmática Estadiaje
  • 24. Tumor de Wilms o Nefroblastoma      Es el tumor maligno más frecuente en los niños 97% Es la 4ª enfermedad maligna en la infancia Incidencia 2-8: 1000000 hab Edad de presentación: 1-14 años, con un pico máximo a los 3,5 y el 90% se diagnostica antes de los 7 años Son bilaterales, simultaneos  Aspecto macroscópico     Tumor grande, redondeado, no encapsualdo Al corte focos de necrosis y hemorragia Puede invadir la pelvis produciendo hematuria Invade la vena renal en un 20% con trombo que puede llegar a alcanzar el corazón
  • 25. Tumor de Wilms  Clínica: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Masa tumoral 90%-100% Hematuria Dolor 20% Fiebre 20% Hipertensión 60% Dispépsicas con distensión abdominal 15% y circulación colateral Hay dos formas:  Esporádica  Heredada (1%) se asocia a otras malformaciones congénitas,criptorquidia, hipospadia y megaureter, pseudohermafroditismo
  • 26. Tumor de Wilms Estadiaje clínico:  Estadio I:  Limitado al riñón y extirpable  Estadio II:  Tumor fuera del riñón y extirpable  Estadio III:  No extirpable, queda tumor residual  Estadio IV  Metástasis hematógenas en pulmón, hígado, hueso o cerebro  Estadio V  Tumor renal bilateral (simultaneo o secuencial)
  • 27. Tumor de Wilms  Diagnóstico: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Clínica y exploración UIV 95% TAC para diagnostico y sobre todo estadiaje Rx tórax si se sospecha metástasis pulmonar Gammagrafía ósea si se sospecha metástasis ósea Similar al adenocarcinoma del adulto
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32.     Rara su presentación primaria Es la tercera metástasis mas frecuente en riñon Es la tercera localizacion mas frecuente de linfoma Un 30-50% de los pacientes con linfoma desarrollan linfoma a nivel renal Linfoma renal
  • 33.         Asintomáticos Hematuria microscópica Proteinuria Masa en el flanco Dolor en el flanco Urea, acido úrico, calcio sanguíneos elevados Rara IRC a causa de infiltración difusa del tejido renal 50% afección bilateral Cuadro clínico
  • 34.       Adenopatías retroperitoneales: su presencia confirma el diagnostico, pero su ausencia no lo excluye Causan obstrucción ureteral HTA y oclusión de la vena renal No Hodgkin mas frecuente que Hodgkin Linfoma de Burkitt y Linfoma de células gigantes tienen predilección por el riñón SIDA= incrementa agresividad del linfoma Linfoma renal
  • 35.  Vía hematógena ◦Corteza— nódulos múltiples pequeños---nódulos mayores ◦Conserva su contorno  Vía invasión directa ◦Por masa retroperitoneal que invade la capsula Linfoma renal secundario
  • 36.  Hallazgos tardíos Lesiones grandes distorsionan contorno renal y del sistema colector Dependiendo del grado de compresión puede existir uropatía obstructiva o retraso en la eliminación del medio de contraste o ausencia de excreción Urografía excretora
  • 37.  Nódulos en el parenquima ◦ Únicos: producido por coalescencia mal definido, se extiende a espacio perinefrico ◦ Múltiples : mas frecuentes, generalmente bilaterales, con aumento del tamaño renal y deformación calicial  infiltración: 12 %, Burkitt +frec ◦ Local ◦ Difusa  Invasión directa: 10-30% de los pacientes Patrones por TC
  • 38.   Sin contraste: isodenso o hipodenso en relación con parénquima renal Con contraste: poco realce en relación al parénquima renal , pero detecta extensión Tomografía computarizada
  • 39.  Multiples masas homogeneas, hipoecoicas de bordes mal definidos con ecos en su interior Sonograma
  • 41.  Epidemiología ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Baja incidencia 7% H2:M1 6ª-7ª década 2-5% bilaterales Hasta 75% desarrollaran ca vesical  Factores predisponentes  Localización
  • 42.  Patología: ◦ 90% carcinimas de celulas transicionales ◦ 7% carcinoma de celulas escamosas ◦ 1-3% adeocarcinomas, papilomas, sarcomas  Clínicamente
  • 43. UIV: defecto de llenado, dilatación superior al defecto de llenado, anulación funcional  Urografía retrograda: defecto de llenado, extravasación y stop.  TC: baja sensibilidad pero permite la estadificación  Imagen
  • 45.
  • 46. Dato clínico mas frecuente: hematuria dolorosa 90%, solo 10% masa palpable.  73% localizados e la porción extrarrenal de la pelvis y en ureteros  Lesiones pediculadas de base ancha  CCT
  • 47.  TNM ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Ta carcinoma in situ T1: invade tejido subepitelial T2: invasión muscular T3: invade parénquima renal T4: invasión de organos adyacentes y metastasis a distancia (pulmon, hueso e higado) Estadificación CCT
  • 48.   Dependen del tamaño, la localización y la invasión local del tumor UIV: calcificaciones 7%, 5 patrones renales ◦ Defectos de repleción 35%, únicos o múltiples, irregulares o lisos ◦ Defecto de repleción en cáliz distendido 26%, la obstrucción hace que el cáliz no se opacifique, lo que se visualiza como un retardo local del nefrograma, que persiste ◦ Amputación del cáliz 19% ◦ Hidronefrosis con incremento del tamaño renal 6% ◦ Ausencia o disminución de excreción sin incremento del tamaño renal= cronicidad, pielografía retrograda Imagen
  • 49.  UIV, ureteral ◦ Defectos de repleción ureterales 33% ◦ Hidronefrosis y falta de función renal, se asocia a tumor invasor en 70% ◦ 25% UIV normal ◦ Dilatación de Bergman o paradójica, es debida al prolapso repetido del tumor en el ureter distal ◦ Signo del menisco al delimitar el borde inferior tumoral Imagen
  • 50.  Pielografía: riñones afuncionales ◦ Defecto de llenado fijo= tumoral  Us: siguiente evaluación tras UIV o pielografía, distinguir naturaleza del defecto de repleción, los CCT tienden a ser hipoecoicos o con ecogenicidad similar a la corteza renal, los que son hiperecoicos sugiere metaplasia dermoide y formación de queratina Imagen
  • 51.
  • 52.
  • 53. TC: estadificación tumoral y planeamiento Qx.  CCT manejan 20-40 UH y realzan hasta 60-85UH pos contraste IV  ◦ Diferenciar= coágulos 50-65UH, litos 75-400 UH  Defecto de repleción, anulación renal, alteraciones en nefrograma Imagen
  • 54.
  • 55.
  • 58. TUMORES RENALES BENIGNOS SIGNOS  Deformación de silueta renal  Imagen de adición.  Parcial borramiento del psoas o el espacio hepatorenal  Calcificaciones  Masa con áreas de densidad grasa: Hamartoma (angiomiolipoma).  Hipovascularizado.  Desplaza las formaciones anatómicas.
  • 59. TUMORES RENALES BENIGNOS SIGNOS UROGRAFICOS  Disminución de eliminación de contraste.  Compresión y deformación de papilas y cálices.  Deformación de la pelvis renal.  Arteriografía:Hipovascularizacion,sin áreas de necrosis,sin neovasos.
  • 60. TUMORES RENALES BENIGNOS SIGNOS ECOGRAFICOS       Masa renal que altera la anatomía Ecorrefringencia variable. Bordes definidos Desplaza formaciones anatómicas Crecimiento lento Hipovascularizado.
  • 61. TUMORES RENALES BENIGNOS SIGNOS TOMOGRAFICOS  Masa renal  Densidad variable:Hamartoma,grasa.  Rara vez hemorragia o necrosis.  Capta escaso contraste, mas el hamartoma, por vasos aneurismáticos
  • 62.    También llamado adenofibroma renal Tumor renal más frecuente (necropsia) Se asocia a ◦ Hidronefrosis, tuberculosis, carcinoma renal. Tamaño menor a 2,5 cm Asintomáticos, no modifican el nefrograma Se originan en el túbulo contorneado proximal  Macroscópicamente son redondeados, bien delimitados (no encapsulados), sin zonas hemorrágicas ni necrosis  Pueden crecer y malignizarse    ADENOMA RENAL
  • 64. Tumor benigno. 5% de las neoplasia tubulares epiteliales. Pico de incidencia 6ª. Dec. Macro: son tumores bien circunscriptos que presentan cicatriz central (33%). Genetica: t(5;11),alt cromosoma 1 y 14. Oncocitos: Células epiteliales procedentes del tubulo contorneado proximal asintomatico ONCOCITOMA 64
  • 65.  Diagnóstico  Ecografía, TAC y RM  Típica imagen en “rueda de carro”(cicatriz central) en TAC (no patognomónico)  No existe una prueba de imagen que nos permita diferenciarlo del hipernefroma  PAAF o biopsia ONCOCITOMA
  • 66.
  • 67.     Se trata de un hamartoma mesenquimatoso benigno. Representa el 2% de todos los tumores sólidos del riñón Vasos de paredes gruesas , tejido muscular liso y tejido adiposo. Variente epitelioide potencialmente malignaMasa solida con UH menores a 20 ANGIOMIOLIPOMA 67
  • 68.  Hay dos formas: ◦ Esporádico  Unilateral y unifocal  Incidencia 40-70 años  Mas frecuentes en mujeres ◦ Congénita, asociada a la esclerosis tuberosa  Se presenta en el 80% de la esclerosis tuberosa  Se asocia a quistes, son multifocales y bilaterales Ambas formas son asintomáticas. Los vasos neoformados carecen de muscular, pueden romperse Angiomiolipoma
  • 69. Angiomiolipoma II  Diagnóstico: ◦ Se diagnostican por ECO se confirman por TAC
  • 71.
  • 72. NEFROMA QUISTICO MULTILOCULAR       Incidencia 3m-4ª, 40-60 años Niños M, adultos F Tamaño 3-30cm Tienen una cápsula gruesa con lesiones quisticas separadas por tabiques finos que o se comunican entre si ni con la pelvis renal Necrosis o hemorragia son raras Capsula y tabiques son hipointensos en T1

Notas del editor

  1. Incremento de detección debido al masivo uso de tc y us icluso se ha incrementado el numero de dx e lesiones localizadas donde nefrectomias parciales o totales resultan curativas
  2. Wilmsadenocarcinoma
  3. Generalmente es secundarioDespues de mama y pulmonDespues de sistema reticuloendotelial y sistemalinfaticoProliferación difusa de células linfoides que sustituye por completo la normal citoarquitecturarenal. Hematoxilina-eosina (20 X).
  4. Asintomaticos se encuentra como hallazgo en TC de pacientes para estadificar el linfoma
  5. HTA: solo cuando el proceso atrapa el pediculo vascular
  6. Por lo que invade primero la corteza renal y por proliferacion intersticial alrededor de nefronas y sistemas colectoresEstos noduloscoalescen y forman mayores que distorsionan la estructura renal
  7. Contraste detecta afeccion renal y retroperitoneal70 UH solido, masa de baja atenuacion bien delimitada intrarrenal que comprime los sistemas calicialesMasa retroperitronealinfiltrante que rodea los grandes vasos y el riñon derecho
  8. Masa solida hipoecoica en riñon derecho doppler con flujo