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ARTRITIS REUMATOIDE
Dra Vallejo R3Rx
GENERALIDADES
 E.sistémica inflamatoria crónica de etiología desconocida
 Su expresión clínica más importante se encuentra en la
inflamación articular lo que lleva progresivamente a distintos grados de
invalidez.
 Tiene distribución mundial.
 La prevalencia varía de 0,2 % a 1 % de la población blanca adulta; en
los mayores de 65 años de edad este porcentaje sube de un 4 a 6 %.
 Su incidencia incrementa con la edad
 Es más frecuente en mujeres que en hombres, con una relación de 5:1
en latinoamerica
 La edad de inicio promedio es a los 40 años ± 10 años, aunque
puede comenzar a cualquier edad.
GENERALIDADES
 Afecta articulaciones sinoviales.
 Los pacientes presentar dolor en articulaciones dañadas
y limitación en la función articular
 Pueden presentar manifestaciones extra‐articulares y su expectativa
de vida está acortada en alrededor de 5 años.
PATOGENIA
Proceso complejo que puede
dividirse en 3 fases distintivas que
en ocasiones se yuxtaponen
INDUCCION
INFLAMATORIA
DESTRUCCION ARTICULAR
PATOGENIA
INDUCCION:
Se presenta antes que el cuadro clínico
PREDISPOSICION GENETICA + CAUSAS AMBIENTALES= FENOMENO
AUTOINMUNE
Crea IgRF o Ac a-peptidos citrulinados (LinfT,B= tolerancia, mala selección timo)
INFLAMATORIA:
En membrana sinovial proliferan sinoviocitos y hay una infiltracion subintima de celulas
inflamatorias y linfocitos
Las citoquinas producidas por estos activa endotelio vascular que permite la entrada de mas
linfocitos a la sinovial
PATOGENIA
PATOGENIA
INFLAMATORIA:
La destruccion tisular produce aparicion de neoAg en el colageno tipo II del
cartilago lo que perpetua el daño inmunologico a la superficie
En la zona de union entre membrana sinovial y cartilago se produce Pannus
que sera el encargado de la fase 3
PATOGENIA
DESTRUCTIVA ARTICULAR::
Pannus perpetua daño no solo a nivel cartilaginoso sino oseo
La destruccion es mediada por osteoclastos que son monocitos no regulados
pues sus reguladores se encuentran en celulas sinoviales afectadas
CARACTERÍSTICAS AR
 1) Serositis.
 Sinovitis de las articulaciones, vainas tendíneas y bursas.
 Serositis de la pleura y del pericardio.
 2) Nódulos subcutáneos.
 : 25 % ‐ 30 %
 Granulomas en los tejidos subcutáneos y en los tendones
 Rara vez en órganos como corazón o pulmón.
 3) Vasculitis.
 8 % ‐ 10 %
 La inflamación de los pequeños vasos sanguíneos produce
neuritis multiple
 Se localiza en tejidos periungueales y son transitorios en etapa
activa de la enfermedad
 Si persiste puede conducir a úlceras y necrosis: maleolos
 La inflamación aparece en las articulaciones
periféricas y en las vainas tendíneas
 Al avanzar la enfermedad, afecta
articulaciones mas centrales
 Respeta la columna(no cervical)
 Es una artritis simétrica, afecta el mismo gru
po de articulaciones al lado izquierdo y der
echo.
 En etapas avanzadas aparecen erosiones,
destrucción y deformidad articular, así
como afeccion de tejidos periarticulares
CRITERIOS ACR
METODOS DE IMAGEN
 Cambios iniciales= no oseos
 Manos y pies
• Se afectan inicialmente en la AR
• Su grado de afectación se correlaciona con el de otras
articulaciones
• Nos proporcionan imagen de muchas articulaciones de
una sola vez
 US: se limita a articulaciones o inflamaciones superficiales.
 TC: poco usada por Radiacion y desventaja en definición
contra la RM, pero hay indicaciones específicas como la
evaluación de la destrucción osea y la estabilidad mecanica
previa a Qx.
MÉTODOS DE IMAGEN
 RM: detecta lesiones iniciales
 Evalúa manos y muñecas en coronal, axial y sagital
 Imágenes multiplanares son utiles para distinguir
entre erosion y cambios pre-erosión, así como para
detectar pannus
 T1 sc y cc, T2, saturación grasa
HALLAZGOS
 Hiperhemia
 Sinovitis
 Derrame articular
 Osteop. yuxta-articular
 Cambios en la MO
 Disminución espacio
 Quistes subcorticales
 Erosiones
 Hallazgos avanzados
 Cuerpos libres
HALLAZGOS
 HIPERHEMIA
 Primer paso en la cascada
inflamatoria detectable por
imagen
 US Doppler contraste, RM T1
Gd
 La hiperhemia puede
resolverse por completo pero
indica proceso agudo
 Rx normal hastaedema de
tejidos blandos o derrame
 El realce de la sinovial y el
grado de este se ha
estudiado y relacionado
pudiendo predecir el tiempo
en que el paciente
desarrollará erosiones
HALLAZGOS
 Sinovitis
 Incremento permeabilidad
inflamacion sinovial y
derrame articular producen
aumento en el espacio
articular temporalmente
 Mientras no haya fibrosis o
destrucción osteo-
cartilaginosa, el proceso es
completamente reversible
 Inicialmente el tejido
inflamatorio inicia en los
limites articulares y
gradualmente se extiende al
espacio articular a través del
cartílago
HALLAZGOS
 SINOVITIS AVANZADA
 Siempre se acompaña de otros signos
radiológicos como quistes subcorticales
y erosiones
 Localizados en la periferia, donde la
superficie articular se une a la capsula
 Mas avanzada la AR afecta también
superficies articulares centrales
 Las vainas sinoviales tendinosas
tambien son afectadas por AR (extensor
cubital del carpo: erosiones estiloides)
 Pannus:
 Asociación de daño oseo y cartilaginoso
 Proliferacion local del tejido
inflamatorio que simula tumoración
 Pannus
 Hipovascular
 Hipervascular
HALLAZGOS
 SINOVITIS AVANZADA
 RM: evalúa inflamación de la
sinovial y el volumen de la
misma
 T1 FSE pre y post Gd
diferencía entre derrame y
sinovial engrosada
 Gd pasa al liquido sinovial
equilibrando la señal de
intensidad entre deraame y la
sinovial en menos de 5 min
 Además del ensanchamiento
articular, inflamacion de
tejidos blandos puede haber
dislocación de los cojinetes
grasos
HALLAZGOS
 Derrame articular
 Ocurre en etapas
iniciales o
reactivaciones
 Para identificar
derrames pequeños
se requiere
comparación con la
articulación
contralateral
 RM secuencias de
pulso distingue
sinovial del derrame
 T1 Fsup Gd+ T2
HALLAZGOS
 OSTEOPOROSIS PARA-
ARTICULAR
 Activación osteoclastos, se
acentúa por desuso
 Semanas que aparezca en Rx
 La comparación con Rx estándar
se hace con fines de estadificación
 Este fenomeno se atribuye aun a
la etapa sinovial
 Debido a la activación de
osteoclastos, derrame y pannus, la
superficie subcondral es
translucida y junto con la
osteoporosis para-articular
deforma la cortical
HALLAZGOS
 CAMBIOS EN LA MO
 Edema medular y realce
del tejido oseo subcortical
 Este hallazgo precede a
los quistes subcorticales
que preceden a las
erosiones
 Se considera aún
totalmente reversible
 No necesariamente
relacionado con
osteoporosis en Rx
 Se identifica solo con RM,
especialmente en T2
donde la medula osea
afectada realza o capta
Gd en T1Gd
HALLAZGOS
 DISMINUCIÓN ESPACIO
ARTICULAR
 La progresion del daño y
la formación de tejido
fibroso lleva a disminución
concentrica del espacio
articular
 Dato temprano hablando
de Rx simple
 Pero en cuanto a
progresion de enfermedad
ya esta avanzada
 Implica que ya existe
destrucción cartilaginosa
 A diferencia de la
disminución del espacio
periférica en procesos
degenerativos, esta es
concentrica
HALLAZGOS
 QUISTES SUBCORTICALES
 Son fácilmente identificables en Rx
simple como lesiones translucidas
 Frecuentemente se asocian a
deformidad de la cortical
 Debido a procesos de reparación
puede rodearse de tejido oseo
esclerótico
 Se desarrollan meses después de
iniciados los síntomas
 Se cree que se forman por la
extensión del pannus a través del
cartílago
HALLAZGOS
 QUISTES
SUBCORTICALES
 Quistes debidos
a AR son
periféricos,
múltiples
márgenes
imprecisos
 RM: contienen
liquido (no
grasa ni hueso
trabecular)
HALLAZGOS
 EROSIONES
 Se desarrollan aproximadamente al
año de instalada la enfermedad
 Se inician en areas desnudas de
cartilago en la periferia de la
articulación
 Se detectan primero por RM hasta 4
meses después de iniciada la Sx
 Detecta lesiones precursoras=
edema y quistes
 Us tambien detecta erosiones oseas
pero no detecta lesiones
precursoras.
 En algunos pacientes las erosiones
cesan hacia la curación volviendo
escleróticos sus bordes, en otros las
erosiones progresan a pesar del tx
HALLAZGOS
 EROSIONES
 Us tambien detecta erosiones
oseas pero no detecta
lesiones precursoras.
 En algunos pacientes las
erosiones cesan hacia la
curación volviendo
escleróticos sus bordes, en
otros las erosiones progresan
a pesar del tx
HALLAZGOS
TARDÍOS
 Las erosiones avanzadas son masivas, y pueden llevar a la
mutilación ósea, destrucción de tejidos circundantes y la
articulación
 El tejido cicatricial, la subluxación o luxación y finalmente la
anquilosis son secuelas tardías de la AR.
 El grado de destrucción cartilaginosa se evalúa por RM 3D Fsup
Echo
 La subluxación es causada por laxitud de la capsula y ligamentos
al destruir masa ósea o bien por retracción fibrosa de la capsula
inflamada
 Desviación cubital del 2-5 articulación MTCF con subluxación es
lo mas frecuente
 Dedo en martillo
 Cuello de cisne
 Boutounniere
 Deformidad de Hitchhicker Dedos en ráfaga
SUBLUXACIONES O LUXACIONES
 Anquilosis representa un estado muy avanzado
 Requiere contacto directo entre dos estructuras
oseas para desarrollarse
 Puede ser fibrosa u osea
HALLAZGOS
 CUERPOS LIBRES
 Fragmentos libres intra-articulares
 Algunos se encuentran embebidos en tejido inflamatorio
 Aspecto riciforme
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 Colageno
 Fibrinogeno
 Fibrina
 Fibronectina
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PATRON DE LA ENFERMEDAD
 La mayoría de los hallazgos pueden presentarse en otro tipo de artritis por lo
que debemos conocer otros criterios para un mejor Dx radiológico
 Ausencia de cambios proliferativos, afección bilateral simétrica, de mas de 3
articulaciones
 Mas del 60% inicia en manos mas frecuentemente 2-3 MTCF y la 3a IFP,
Pie: MTTF, 1-IF
PATRÓN DE
LA ENFERMEDAD
 Mas avanzada la AR, afecta
grandes articulaciones de
extremidades, vertebrales
(cervical inestabilidad y
subluxación).
 La afección superolateral de la
cabeza humeral con atrofia y
desgarros en el manguito rotador
 Las subluxaciones de columna
pueden ser visibles unicamente en
flexión o extensión
 Cadera y art sacroiliaca casi no se
afectan
 Erosiones son superficiales,
esclerosis es suave y la anquilosis
SUBLUXACION ANT Y POST
 Daño: Lig trv
Intervalo anterior C1-
2 > 2.5 mm
 Lesion de Ap
odontoides (erosion
o Fx). El margen
posterior del arco
anterior de C1-linea
puntos. Detrás del
margen anterior del
cuerpo de C2
ESTADIFICACIÓN
 Los mejores metodos son basados en aspectos radiograficos
 Larsen
 El uso de ellos es problematico por
 Dificultad en graduar una enfermedad con un curso no
uniforme o modificable por medicamentos
 No es posible clasificar cambios en tejidos blandos por Rx,
y no todos se hacen mas estudios
MÉTODOS DE EVALUACIÓN RADIOGRÁFICA
Algunos valoran al paciente globalmente, mientras
que los mas usados califican articulaciones
individuales
La mayoría de los métodos de cuantificación
incluyen la evaluación de las mismas articulaciones
 Manos: IFP, MCF, 1-IF
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EROSIONES
DEA
ESTADIOS RADIOLÓGICOS
 Grado 0
 No hay cambios
 Cambios no
asociados a AR
ESTADIOS RADIOLOGICOS
 Grado 1, cambios leves:
1 o +
 inflamación de tejidos
blandos peri-articulares.
 osteoporosis
 disminución leve del
espacio articular.
 Comparando con Rx
previas o articulación
contralateral
ESTADIOS RADIOLOGICOS
 Grado 2, cambios
definidos tempranos:
 Erosiones
 DEA
 Erosiones obligatorias
excepto en
articulaciones de
carga.
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 Grado 3, cambios
destructivos leves
 erosiones y disminución del
espacio articular.
 erosiones obligatorias en
todas las articulaciones
ESTADIOS
RADIOLOGICOS
 Grado 4, cambios
destructivos severos
 erosiones y
disminución del
espacio articular.
 deformaciones oseas
en articulaciones de
carga.
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RADIOLOGICOS
 Grado 5, cambios
mutilantes
 desaparición del
espacio articular
 deformación osea
severa
 no se consideran ni
luxación ni
anquilosis.
REPARACIÓN DEL DAÑO ESTRUCTURAL
•Se han hallado índices negativos de progresión en los
estudios que evalúan nuevos agentes terapéuticos
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  • 2. GENERALIDADES  E.sistémica inflamatoria crónica de etiología desconocida  Su expresión clínica más importante se encuentra en la inflamación articular lo que lleva progresivamente a distintos grados de invalidez.  Tiene distribución mundial.  La prevalencia varía de 0,2 % a 1 % de la población blanca adulta; en los mayores de 65 años de edad este porcentaje sube de un 4 a 6 %.  Su incidencia incrementa con la edad  Es más frecuente en mujeres que en hombres, con una relación de 5:1 en latinoamerica  La edad de inicio promedio es a los 40 años ± 10 años, aunque puede comenzar a cualquier edad.
  • 3. GENERALIDADES  Afecta articulaciones sinoviales.  Los pacientes presentar dolor en articulaciones dañadas y limitación en la función articular  Pueden presentar manifestaciones extra‐articulares y su expectativa de vida está acortada en alrededor de 5 años.
  • 4. PATOGENIA Proceso complejo que puede dividirse en 3 fases distintivas que en ocasiones se yuxtaponen INDUCCION INFLAMATORIA DESTRUCCION ARTICULAR
  • 5. PATOGENIA INDUCCION: Se presenta antes que el cuadro clínico PREDISPOSICION GENETICA + CAUSAS AMBIENTALES= FENOMENO AUTOINMUNE Crea IgRF o Ac a-peptidos citrulinados (LinfT,B= tolerancia, mala selección timo)
  • 6. INFLAMATORIA: En membrana sinovial proliferan sinoviocitos y hay una infiltracion subintima de celulas inflamatorias y linfocitos Las citoquinas producidas por estos activa endotelio vascular que permite la entrada de mas linfocitos a la sinovial PATOGENIA
  • 7. PATOGENIA INFLAMATORIA: La destruccion tisular produce aparicion de neoAg en el colageno tipo II del cartilago lo que perpetua el daño inmunologico a la superficie En la zona de union entre membrana sinovial y cartilago se produce Pannus que sera el encargado de la fase 3
  • 8. PATOGENIA DESTRUCTIVA ARTICULAR:: Pannus perpetua daño no solo a nivel cartilaginoso sino oseo La destruccion es mediada por osteoclastos que son monocitos no regulados pues sus reguladores se encuentran en celulas sinoviales afectadas
  • 9. CARACTERÍSTICAS AR  1) Serositis.  Sinovitis de las articulaciones, vainas tendíneas y bursas.  Serositis de la pleura y del pericardio.  2) Nódulos subcutáneos.  : 25 % ‐ 30 %  Granulomas en los tejidos subcutáneos y en los tendones  Rara vez en órganos como corazón o pulmón.  3) Vasculitis.  8 % ‐ 10 %  La inflamación de los pequeños vasos sanguíneos produce neuritis multiple  Se localiza en tejidos periungueales y son transitorios en etapa activa de la enfermedad  Si persiste puede conducir a úlceras y necrosis: maleolos
  • 10.  La inflamación aparece en las articulaciones periféricas y en las vainas tendíneas  Al avanzar la enfermedad, afecta articulaciones mas centrales  Respeta la columna(no cervical)  Es una artritis simétrica, afecta el mismo gru po de articulaciones al lado izquierdo y der echo.  En etapas avanzadas aparecen erosiones, destrucción y deformidad articular, así como afeccion de tejidos periarticulares
  • 12. METODOS DE IMAGEN  Cambios iniciales= no oseos  Manos y pies • Se afectan inicialmente en la AR • Su grado de afectación se correlaciona con el de otras articulaciones • Nos proporcionan imagen de muchas articulaciones de una sola vez  US: se limita a articulaciones o inflamaciones superficiales.  TC: poco usada por Radiacion y desventaja en definición contra la RM, pero hay indicaciones específicas como la evaluación de la destrucción osea y la estabilidad mecanica previa a Qx.
  • 13. MÉTODOS DE IMAGEN  RM: detecta lesiones iniciales  Evalúa manos y muñecas en coronal, axial y sagital  Imágenes multiplanares son utiles para distinguir entre erosion y cambios pre-erosión, así como para detectar pannus  T1 sc y cc, T2, saturación grasa
  • 14. HALLAZGOS  Hiperhemia  Sinovitis  Derrame articular  Osteop. yuxta-articular  Cambios en la MO  Disminución espacio  Quistes subcorticales  Erosiones  Hallazgos avanzados  Cuerpos libres
  • 15. HALLAZGOS  HIPERHEMIA  Primer paso en la cascada inflamatoria detectable por imagen  US Doppler contraste, RM T1 Gd  La hiperhemia puede resolverse por completo pero indica proceso agudo  Rx normal hastaedema de tejidos blandos o derrame  El realce de la sinovial y el grado de este se ha estudiado y relacionado pudiendo predecir el tiempo en que el paciente desarrollará erosiones
  • 16. HALLAZGOS  Sinovitis  Incremento permeabilidad inflamacion sinovial y derrame articular producen aumento en el espacio articular temporalmente  Mientras no haya fibrosis o destrucción osteo- cartilaginosa, el proceso es completamente reversible  Inicialmente el tejido inflamatorio inicia en los limites articulares y gradualmente se extiende al espacio articular a través del cartílago
  • 17. HALLAZGOS  SINOVITIS AVANZADA  Siempre se acompaña de otros signos radiológicos como quistes subcorticales y erosiones  Localizados en la periferia, donde la superficie articular se une a la capsula  Mas avanzada la AR afecta también superficies articulares centrales  Las vainas sinoviales tendinosas tambien son afectadas por AR (extensor cubital del carpo: erosiones estiloides)  Pannus:  Asociación de daño oseo y cartilaginoso  Proliferacion local del tejido inflamatorio que simula tumoración
  • 18.
  • 19.
  • 21. HALLAZGOS  SINOVITIS AVANZADA  RM: evalúa inflamación de la sinovial y el volumen de la misma  T1 FSE pre y post Gd diferencía entre derrame y sinovial engrosada  Gd pasa al liquido sinovial equilibrando la señal de intensidad entre deraame y la sinovial en menos de 5 min  Además del ensanchamiento articular, inflamacion de tejidos blandos puede haber dislocación de los cojinetes grasos
  • 22. HALLAZGOS  Derrame articular  Ocurre en etapas iniciales o reactivaciones  Para identificar derrames pequeños se requiere comparación con la articulación contralateral  RM secuencias de pulso distingue sinovial del derrame  T1 Fsup Gd+ T2
  • 23. HALLAZGOS  OSTEOPOROSIS PARA- ARTICULAR  Activación osteoclastos, se acentúa por desuso  Semanas que aparezca en Rx  La comparación con Rx estándar se hace con fines de estadificación  Este fenomeno se atribuye aun a la etapa sinovial  Debido a la activación de osteoclastos, derrame y pannus, la superficie subcondral es translucida y junto con la osteoporosis para-articular deforma la cortical
  • 24. HALLAZGOS  CAMBIOS EN LA MO  Edema medular y realce del tejido oseo subcortical  Este hallazgo precede a los quistes subcorticales que preceden a las erosiones  Se considera aún totalmente reversible  No necesariamente relacionado con osteoporosis en Rx  Se identifica solo con RM, especialmente en T2 donde la medula osea afectada realza o capta Gd en T1Gd
  • 25. HALLAZGOS  DISMINUCIÓN ESPACIO ARTICULAR  La progresion del daño y la formación de tejido fibroso lleva a disminución concentrica del espacio articular  Dato temprano hablando de Rx simple  Pero en cuanto a progresion de enfermedad ya esta avanzada  Implica que ya existe destrucción cartilaginosa  A diferencia de la disminución del espacio periférica en procesos degenerativos, esta es concentrica
  • 26. HALLAZGOS  QUISTES SUBCORTICALES  Son fácilmente identificables en Rx simple como lesiones translucidas  Frecuentemente se asocian a deformidad de la cortical  Debido a procesos de reparación puede rodearse de tejido oseo esclerótico  Se desarrollan meses después de iniciados los síntomas  Se cree que se forman por la extensión del pannus a través del cartílago
  • 27. HALLAZGOS  QUISTES SUBCORTICALES  Quistes debidos a AR son periféricos, múltiples márgenes imprecisos  RM: contienen liquido (no grasa ni hueso trabecular)
  • 28.
  • 29. HALLAZGOS  EROSIONES  Se desarrollan aproximadamente al año de instalada la enfermedad  Se inician en areas desnudas de cartilago en la periferia de la articulación  Se detectan primero por RM hasta 4 meses después de iniciada la Sx  Detecta lesiones precursoras= edema y quistes  Us tambien detecta erosiones oseas pero no detecta lesiones precursoras.  En algunos pacientes las erosiones cesan hacia la curación volviendo escleróticos sus bordes, en otros las erosiones progresan a pesar del tx
  • 30. HALLAZGOS  EROSIONES  Us tambien detecta erosiones oseas pero no detecta lesiones precursoras.  En algunos pacientes las erosiones cesan hacia la curación volviendo escleróticos sus bordes, en otros las erosiones progresan a pesar del tx
  • 31. HALLAZGOS TARDÍOS  Las erosiones avanzadas son masivas, y pueden llevar a la mutilación ósea, destrucción de tejidos circundantes y la articulación  El tejido cicatricial, la subluxación o luxación y finalmente la anquilosis son secuelas tardías de la AR.  El grado de destrucción cartilaginosa se evalúa por RM 3D Fsup Echo  La subluxación es causada por laxitud de la capsula y ligamentos al destruir masa ósea o bien por retracción fibrosa de la capsula inflamada  Desviación cubital del 2-5 articulación MTCF con subluxación es lo mas frecuente
  • 32.  Dedo en martillo
  • 33.  Cuello de cisne
  • 35.  Deformidad de Hitchhicker Dedos en ráfaga
  • 37.  Anquilosis representa un estado muy avanzado  Requiere contacto directo entre dos estructuras oseas para desarrollarse  Puede ser fibrosa u osea
  • 38. HALLAZGOS  CUERPOS LIBRES  Fragmentos libres intra-articulares  Algunos se encuentran embebidos en tejido inflamatorio  Aspecto riciforme  Puede tratarse de  Colageno  Fibrinogeno  Fibrina  Fibronectina  Precipitados celulares  Cristales de apatita
  • 39. PATRON DE LA ENFERMEDAD
  • 40.  La mayoría de los hallazgos pueden presentarse en otro tipo de artritis por lo que debemos conocer otros criterios para un mejor Dx radiológico  Ausencia de cambios proliferativos, afección bilateral simétrica, de mas de 3 articulaciones  Mas del 60% inicia en manos mas frecuentemente 2-3 MTCF y la 3a IFP, Pie: MTTF, 1-IF
  • 41. PATRÓN DE LA ENFERMEDAD  Mas avanzada la AR, afecta grandes articulaciones de extremidades, vertebrales (cervical inestabilidad y subluxación).  La afección superolateral de la cabeza humeral con atrofia y desgarros en el manguito rotador  Las subluxaciones de columna pueden ser visibles unicamente en flexión o extensión  Cadera y art sacroiliaca casi no se afectan  Erosiones son superficiales, esclerosis es suave y la anquilosis
  • 42.
  • 43. SUBLUXACION ANT Y POST  Daño: Lig trv Intervalo anterior C1- 2 > 2.5 mm  Lesion de Ap odontoides (erosion o Fx). El margen posterior del arco anterior de C1-linea puntos. Detrás del margen anterior del cuerpo de C2
  • 44. ESTADIFICACIÓN  Los mejores metodos son basados en aspectos radiograficos  Larsen  El uso de ellos es problematico por  Dificultad en graduar una enfermedad con un curso no uniforme o modificable por medicamentos  No es posible clasificar cambios en tejidos blandos por Rx, y no todos se hacen mas estudios
  • 45. MÉTODOS DE EVALUACIÓN RADIOGRÁFICA Algunos valoran al paciente globalmente, mientras que los mas usados califican articulaciones individuales La mayoría de los métodos de cuantificación incluyen la evaluación de las mismas articulaciones  Manos: IFP, MCF, 1-IF  Pies: MTF
  • 46.
  • 47.
  • 49. DEA
  • 50.
  • 51. ESTADIOS RADIOLÓGICOS  Grado 0  No hay cambios  Cambios no asociados a AR
  • 52. ESTADIOS RADIOLOGICOS  Grado 1, cambios leves: 1 o +  inflamación de tejidos blandos peri-articulares.  osteoporosis  disminución leve del espacio articular.  Comparando con Rx previas o articulación contralateral
  • 53. ESTADIOS RADIOLOGICOS  Grado 2, cambios definidos tempranos:  Erosiones  DEA  Erosiones obligatorias excepto en articulaciones de carga.
  • 54. ESTADIOS RADIOLOGICOS  Grado 3, cambios destructivos leves  erosiones y disminución del espacio articular.  erosiones obligatorias en todas las articulaciones
  • 55. ESTADIOS RADIOLOGICOS  Grado 4, cambios destructivos severos  erosiones y disminución del espacio articular.  deformaciones oseas en articulaciones de carga.
  • 56. ESTADIOS RADIOLOGICOS  Grado 5, cambios mutilantes  desaparición del espacio articular  deformación osea severa  no se consideran ni luxación ni anquilosis.
  • 57. REPARACIÓN DEL DAÑO ESTRUCTURAL •Se han hallado índices negativos de progresión en los estudios que evalúan nuevos agentes terapéuticos •También se han observado hallazgos morfológicos sugestivos de reparación de erosiones en pacientes individuales. Esclerosis Corticación de la región erosionada Recubrimiento de erosiones Remodelado y reconstrucción de estructura N
  • 58. REPARACIÓN DEL DAÑO ESTRUCTURAL