Este documento describe diferentes tipos de coma, incluyendo coma epiléptico, coma de origen tóxico como resultado de sobredosis de fármacos, y coma por lesión generalizada de los hemisferios cerebrales. También describe la evaluación de un paciente en coma, incluyendo la anamnesis, exploración física general y neurológica, y la evaluación de signos vitales, reflejos del tronco encefálico y características respiratorias para ayudar a determinar la causa del coma.

1. COMA EPILEPTICO

2. • Las descargas eléctricas generalizadas de la corteza cerebral (crisis
epilépticas) se acompañan de coma incluso sin que exista actividad
motora epiléptica (convulsiones).
• El coma que desaparece por si solo y surge después de una crisis
epiléptica, el llamado estado posparoxistico puede provenir del
agotamiento de las reservas energéticas o de los efectos de moléculas
con acción toxica que son productos o consecuencias secundarias de
las crisis mencionadas.

3. COMA DE ORIGEN TOXICO (INCLUIDO
FARMACOINDUCIDO)
• Muchos fármacos y toxinas pueden deprimir la función del sistema
nervioso, algunos producen coma al afectar los núcleos del tronco
encefálico y la corteza cerebral.
• La combinación de signos corticales y del tallo encefálico que
aparecen en algunas situaciones de sobredosis de fármacos o
sustancias ilícitas pueden originar el diagnostico inexacto de
enfermedad estructural del tallo encefálico.
• La sobredosis de fármacos con acción atropinica origina signos como
midriasis, taquicardia y sequedad de la sed.

4. COMA POR LESION GENERALIZADA DE LOS
HEMISFERIOS CEREBRALES
• Consecuencia de daño estructural generalizado del cerebro
• Hipoxia-isquémica (en la que es imposible desde el comienzo
distinguir entre los efectos reversibles agudos de la deficiencia de
riego y la privación de oxigeno del cerebro)

5. ESTUDIO DEL PACIENTE
• 1. ANAMNESIS
En muchos sujetos de advierte de inmediato el origen del coma
(traumatismo, paro cardiaco, ingestión notificada de fármacos)
Puntos útiles para el origen del coma
• Las circunstancias y rapidez con que aparecieron los síntomas del sistema
nervioso
• Manifestaciones previas: confusión, debilidad, cefalea, fiebre, crisis
epilépticas, mareo, doble visión
• Consumo de fármacos, sustancias ilícitas, alcohol
• Cuadros crónicas hepáticos, renales, pulmonares, cardiacos

6. EXPLORACION FISICA GENERAL
• Fiebre infección de origen sistémico , meningitis bacteriana,
encefalitis, estado de choque térmico.
• Hipotermia por exposición al entorno, intoxicación por bebidas
alcoholicas, barbitúricos, sedantes, por hipoglucemia, hipotiroidismo
extremo, la propia hipotermia ocasiona coma cuando la temperatura
<31°C
• Hipertensión extrema sugiere encefalopatía hipertensora, pero
también puede ser consecuencia de un incremento rápido de la
presión intracraneal.
• La hipotensión es característica del coma por intoxicación con alcohol
o barbitúricos, hemorragia interna, infarto del miocardio, septicemia.

7. EXPLORACION NEUROLOGICA
• Observar al paciente sin que el observador intervenga
los movimientos de contracción intermitente de un pie, dedos de las
manos o músculos de la cara quizá sean el único signo de actividad
convulsiva.
En un sujeto aletargado o confuso la asterixis bilateral es un signo
preciso de encefalopatía metabólica o intoxicación por fármacos.

8. NIVEL DE VIGILIA
• Se aplicaran estímulos para valorar el nivel de vigilia y la respuesta
motora en cada mitad del cuerpo.

9. REFLEJOS DEL TRONCO ENCEFALICO
• La valoración de la función del tallo o tronco encefálico es esencial
para localizar la lesión causal del coma. Los reflejos del tronco
encefálico que pueden analizarse de forma comoda son el diámetro
pupilar y la reacción fotomotora.

10. SIGNOS PUPILARES
• Pupilas fotorreactivas y que tienen entre 2.5 y 5 mm de diámetro
descarta daño del mesencéfalo de tipo primario.
• La presencia de una pupila agrandada ≥6mm y con poca reactividad
significa compresión o distensión del III par craneal por los efectos de
una masa cerebral en un plano mas alto.
• causas engañosa de midriasis tenemos: la ingestión de fármacos
anticolinérgicos, la aplicación de gotas oftálmicas midriáticas,
traumatismo directo de los ojos)
• Pupilas reactivas < 1mm caracterizan a la sobredosis de narcóticos o
de barbitúricos pero también pueden observarse en casos de
hemorragia extensa de la protuberancia

11. MOVIMIENTOS OCULARES
• Se revisan los ojos al elevar los parpados y percatarse de la posición
en reposo y los movimientos espontáneos de los globos oculares.
• La divergencia horizontal de los ojos en el reposos es normal en el
sujeto adormilado.
• La desviación conjugada horizontal del ojo hacia un lado indica daño
de la protuberancia del lado contrario.
• Los globos oculares se dirigen hacia abajo y adentro en el caso de
lesiones talamicas y de la zona superior del mesencéfalo.

12. • El llamado movimiento de “bobbing” de los ojos incluye el
desplazamiento súbito y rápido y el movimiento ascendente lento de
los ojos, acompañado de ausencia de movimientos horizontales y es
un signo que confirma la existencia de daño en ambas partes de la
protuberancia.
• “dipping” ocular es un desplazamiento descendente lento y arrítmico,
seguido de un desplazamiento ascendente mas rápido en sujetos con
mirada horizontal y denota daño anoxico difuso de la corteza
cerebral.
• El diámetro y la reacción fotomotoras pupilares diferencian a muchos
de los comas farmacoinducidos de los que surgen por daño
estructural del tronco encefálico.

13. CARACTERISTICAS RESPIRATORIAS
• La respiración superficial, lenta pero regular, sugiere depresión
metabólico o de origen farmacológico.
• La respiración de cheyne-Stokes es sinónimo de daño de ambos
hemisferios o supresión metabólica y casi siempre acompaña al coma
superficial
• Por lo general la respiración rápida y profunda (kussmaul) representa
la existencia de acidosis metabólica.