El documento describe los diferentes tipos y causas del estado de coma, incluyendo coma superficial y profundo. Explica que el coma puede ser causado por lesiones estructurales o difusas en el cerebro, como infartos, traumatismos, tumores o problemas metabólicos/tóxicos. Además, clasifica el coma en supratentorial e infratentorial dependiendo de la localización de la lesión cerebral, y analiza los signos clínicos asociados a diferentes áreas lesionadas.

1. ESTADO DE COMA

2. COMA:
Se define como la ausencia de
respuesta a cualquier estímulo o
necesidad interna, con perdida del
conocimiento del YO y del medio
ambiente, donde se mantiene la vida
en estado vegetativo
Coma superficial:
El paciente no se despierta ante
ningún tipo de estímulo y sólo
realiza movimientos
desorganizados ante el dolor.
Coma profundo:
No se obtiene respuesta a
estímulos dolorosos intensos.

3. FISIOPATOLOGÍA DEL COMA
Infartos múltiples
intoxicaciónAnomalías
metabólicas
Traumatismo Craneal
Encefálico
COMA
Tumores

4. CLASIFICACION:
SUPRATENTORIALES (15 – 20%):
• Hemorragia epidural y subdural
• Hemorragia intraventricular
• Infarto cerebral extenso
• Tumores
• Infecciones (absceso cerebral)
• Hidrocefalia
• Empiema subdural
LESIONES ANATÓMICAS O
ESTRUCTURALES:

5. CLASIFICACION:
INFRATENTORIALES (10 – 15%):
• Oclusión basilar
• Hematoma subdural y
extradural de la fosa posterior
• Hemorragia pontina primaria
• Hemorragia cerebelosa
• Infarto cerebeloso
• Malformaciones arterio venosas
del tronco encefálico
• Aneurisma de la arteria basilar
• Abscesos
• Granulomas
• Mielinosis central pontina

6. CLASIFICACION:
ENDOGENOS
• Meningoencefalitis
• Hemorragia Subaracnoidea
• Anoxia o hipoxia cerebral
• Hipoglicemia, Hipertermia, hipotermia
• Encefalopatías: hepática, urémica,
hípertensiva, carenciales.
• Trastornos iónicos y del equilibrio ácido-
básico (acidosis láctica, cetoacidosis
diabética, uremia).
• Trastornos endocrinos (descompensación
diabética)
LESIONES DIFUSAS (TOXICO –
METABÓLICAS) 65 – 75%:

7. ETIOLOGÍAS DEL ESTADO DE COMA
• Intoxicaciones por fármacos
como: (barbitúricos,
Organofosforados,
benzodiacepinas, opio)
• Abuso de drogas.
• Alcoholismo.
EXOGENAS

8. TOXICO METABÓLICO VS
ESTRUCTURAL
ESTRUCTURAL
• Comienzo súbito
• Profundo
• Constante
• Focalidad
• Edema de papila
• hemorragia subhialoidea
• Asimetría motildad ocular
• Patrones respiratorios
• Asimetría motora
• Asimetría tono muscular
TÓXICO METABÓLICO
• Progresivo
• Superficial
• Fluctuante
• No focalidad
• Pupilas simetricas, pequeñas y
reactivas.
• Mov. oculares erráticos
• Respiración rápida profunda
• Inquietud motora, temblor
• Tono muscular normal o disminuido

9. TOPOGRAFÍA LESIONAL
SUPRATENTORIAL
• MESENCEFALO:
• PROTUBERANCIA
• BULBO
• DIENCEFALO
INFRATENTORIAL

10. RESPIRACIÓN DE CHEYNE STOKES MIOSIS
POSTURA DE DECORTICACIÓN
LESIÓN DIENCÉFALO SIGNO CLÍNICO DE COMA
REFLEJO OCULOMOTOR INDEMNE

11. REFLEJO OCULOMOTOR ANORMAL
POSTURA DE DESCEREBRACIÓN
LESIÓN MESENCÉFALO SIGNO CLÍNICO DE COMA
HIPERVENTILACION NEUROGENICA
MIDRIASIS

12. POSTURA DE DESCEREBRACIÓN
LESIONES PROTUBERANCIA SIGNO CLÍNICO DE
COMA
RESPIRACIÓN APNEUSICA
PUPILAS FIJAS E IRREGULARES
HEMIPARESIA/ CUADRI´PARESIA
• Respuesta anormal a la
estimulación térmica
• Abolición del reflejo
corneano

13. LESIONES BULBO SIGNO CLÍNICO DE COMA
PUPILAS FIJAS
RESPIRACIÓN APNEUSICA/ ATAXICA
FLACIDEZ
• Abolición de los reflejos:
nauseo y tusígeno

15. ESCALA DE GLASGOW

18. REFLEJOS DOLOROSOS

19. REFLEJOS DOLOROSOS