1. ENCEFALOPATIA
HEPATICA

2. CONCEPTO
ES UNA COMPLICACION GRAVE DE LA
HEPATOPATIA CRONICA QUE SE
CARACTERIZA POR UNA ALTERACION EN
EL ESTADO MENTAL Y EL
FUNCIONAMIENTO COGNITIVO.

3. PATOGENIA
MECANISMO HIPOTESIS
TOXINAS
(AMONIACO,
MERCAPTAN
OS)
Los niveles de amoniaco y mercaptanos producidos por las acciones de las
bacterias intestinales sobre la urea y las proteínas son altos en la angre y el
cerebro como consecuencia de una depuuracion hepática deficiente y estas
sustancias inducen alteraciones de la funcion neural mediante efectos
citotoxicos
Neurotransm
ision
Gabaergica
Deficiencia de la depuración intestinal del GABA producido por las bacterias
intestinales, aumento de la síntesis neuronal del GABA y aumento de la
producción de agonistas para los receptores de benzodiacepinas que conducen
a la inhibición nerviosa mediante la estimulación del complejo receptor para el
GABA en las membranas postsinapticas
Neurotransm
isores falsos
Aumento de la relación entre los niveles plasmáticos de aminoácidos
aromáticos y los aminoacidoss de cadena ramificada determina un aumento
del nivel creebral de aminoácidos aromáticos precursores de
neurotransmisores.

5. EXAMEN ANATOMOPATOLOGICO
•PERDIDA DE ASTROCITOS(Ei)
•PRESENCIA DE ASTROCITOS DE ALZHEIMER TIPO II
(farreras)
•LESION NEURONAL EN FORMAS CRONICAS
GRAVES(farreras)
•IHA: EDEMA CEREBRAL
•IHC: ATROFIA CEREBRAL

6. ESTADIOS CLINICOS DE LA ENCEFALOPATIA H.
ESTADIO
CLINICO
FUNCION INTELECTUAL FUNCION NEUROMUSCULAR
Subclinico Pruebas normales, pero pueden hallarse
alteradas las capacidades de trabajar o
conducir un automovil
Alteraciones poco marcadas de los resultados de
las pruebas psicométricas o de conexión numerica
Estadio 1 Disminucion de la atención, irritabilidad,
depresión o cambios de la personalidad
Temblores, coordinación, apraxia
Estadio 2 Somnolencia, cambios de conducta, déficit
de la memoria y la capacidad de calculo,
trastornos del sueño
Asterixis, habla lenta o arrastrada, ataxia
Estadio 3 Confusion o desorientación, somnolencia,
amnesia
Hiperreflexia, nistagmo, clonus y rigidez muscular
Estadio 4 Estupor y coma Dilatacion pupilar y postura descerebrada; reflejo
oculocefalico; ausencia de respuesta a estimulos
en estadios avanzados.

8. FACTORES DESENCADENANTES
ENCEFALOPATIA NITROGENADA ENCEFALOPATIA NO NITROGENADA
• UREMIA Y AZOEMIA
• HEMORRAGIA DIGESTIVA
• DESHIDRATACION
• ALCALOSIS METABOLICA
• HIPOPOTASEMIA
• ESTRELIMIENTO
• DIETA HIPERPROTEICA
• INFECCION
• SEDANTES,
BENZODIAZEPINAS
• BARBITURICOS
• HIPOXIA, HIPOGLUCEMIA
• HIPOTIROIDISMO
• ANEMIA

9. DIAGNOSTICO
ASTERIXIS, HIPERAMONIEMIA Y RASGOS CLINICOS
PRUEBAS NEUROPSIQUIATRICAS
EEG

10. TRATAMIENTO DE LA ENCELAPATIA H.
IDENTIFICAS Y CORREGIR LAS CAUSAS DESENCADENANTES
• Evaluar el estado de conciencia y los signos vitales
• Evaluar la presencia de hemorragia digestiva
• Eliminar sedantes, tranquilizantes o fármacos similares
• Efectuar estudios para la detección de hipoxia, hipoglucemia, anemia, hipopotasemia, etc. Y corregirlos
INICIAR EL TRATAMIENTO PARA REDUCIR EL AMONIACO
• Lavado con sonda nasogástrica, lactulosa + otros agentes catárticos o enemas para eliminar amoniaco del colon
• Minimizar o suprimir las proteínas de la dieta
• Iniciar el tto con lactulosa o lactilol hasta inducir 2 o 4 deposiciones diarios
• Considerar administración de antibióticos no absorbibles por via oral para reducir cantidad de bacterias
intestinale
• Considerar la administración de flumezenil u otros antagonistas de los receptores de benzodiacepinas.
MINIMIZAR EL RIESGO DE COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS Y DEPRESION DE LA CONCIENCIA
• Aplicar medias de sostén centrando la atención en la via aérea, los parámetros hemodinámicos y el estado
metabolico.

11. SHUNT PORTOSISTEMICO