Este documento define el coma y la escala de Glasgow para medir su gravedad. Explica causas como lesiones cerebrales, intoxicaciones y trastornos metabólicos. Describe signos como patrones respiratorios anormales y reflejos. El diagnóstico diferencial incluye síndromes como "looked-out" y mutismo acinético. El tratamiento busca estabilizar al paciente y tratar las causas subyacentes.

2. DEFINICIÓN
 Perdida de las funciones de vida de
relación y la conservación de las
funciones de vida vegetativa.

3. ESCALA DE GLASLOW
Puntuación del coma (O+M+V) de 3 a 15

4. ESCALA DE GLASGOW
Apertura de ojos (O) Puntos
Espontánea 4
A la orden verbal 3
Al dolor 2
Nula 1
Mejor respuesta motora (M)
Obedece a ordenes 6
Localiza el dolor 5
Flexión normal reflejo de Retira 4
Flexión anormal decorticación 3
Respuesta extensiva descerebración 2
Ninguna flaccidez 1
Respuesta verbal (V)
Orientado 5
Conversación confusa 4
Emite palabras, términos inapropiados 3
Emite sonidos incomprensibles 2
Nula 1

5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS PSEUDOCOMAS
SIGNOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNÓSTICO
CUADRO
DIFERENCIAL
Síndrome de "Looked-
out" La comunicación es posible mediante un código
(Sinónimos: cautiverio, de parpadeos, o movimientos verticales
síndrome pontino oculares.
ventral)
Mutismo acinético Tono flácido sin respuesta al dolor, reactividad
(Sinónimo: coma vigil) EEG.
Se mantienen normales el resto de las funciones
Afasia completa
motoras.
Están preservados los movimientos
Síndrome Psiquiátrico
oculocéfalos/oculovestibulares.

6. Síndrome de "Looked-out"
"Looked-out
Forma de parálisis en la cual una persona está consciente y alerta pero
es incapaz de comunicarse salvo por los movimientos oculares o el
parpadeo. La destrucción bilateral del bulbo raquídeo o del puente
incapacitan al paciente para hablar o mover las extremidades.
Mutismo acinético
Estado en el que la persona afectada se niega a moverse
o a emitir sonidos o es incapaz de hacerlo, a consecuencia
de un trastorno neurológico o psicológico.
Afasia completa
Pérdida de la habilidad para usar cualquier forma de lenguaje
hablado o escrito. La afección afecta tanto a los tractos nerviosos
motores como sensitivos. La comunicación se intenta realizar por
gestos primitivos o por el uso de palabras y frases automáticas

7. FISIOPATOLOGÍA
 Las principales causas de coma son:
1. Lesión que daña al RAS o sus proyecciones.
2. Destrucción de zonas de los hemisferios
3. Represión de función reticulocerebral x
fármacos, toxinas o alteraciones metabólicas
que interrumpe el aporte de sustancias
energéticas o altera la estabilidad neuronal.

8.  La sustancia retículo endotelial ocupa la parte
media del bulbo, protuberancia y parte craneal
del mesencefalo.
 Controla la actividad tónica y postural
 Influye en respuestas vegetativas.
 Interviene en respuestas respiratorias,
circulatorias y digestivas
 Interviene en los mecanismos del despertar y
del estado de vigilia.

10. ETIOLOGÍA.
1) Enfermedad que no tiene signos
neurológicos focales, ni de lateralización con
función normal del tallo encefálico.
 Intoxicación x alcohol, sedantes y fármacos.
 Perturbaciones metabólicas
 Infecciones sistémicas (neumonía, septicemia,
salmonelosis, paludismo).
 Choque, convulsiones y encefalopatía
hipertensiva.

11.  Enfermedades que originan irritación
meníngea con o sin fiebre, con exceso de
eritrocitos y de leucocitos en LCR y sin signos
focales ni de lateralización.
1. Hemorragia subaracnoidea
2. Meningitis bacteriana aguda
3. Encefalitis Vírica
4. Embolia grasa. ,meningitis.

12.  Enfermedades que originan signos cerebrales
de lateralización de tallo encefálico CT y MRI
normal.
1. Infarto o hemorragia en hemisferios
2. Infarto en tallo encefálico
3. Absceso encefálico
4. Hemorragia epidural y subdural.

13. CLASIFICACIÓN
A. COMA NEUROLÓGICO.
 Lesiones Supratentoriales.
 CAUSA = hemorragia subdural o intracraneal, absceso o
tumor cerebral.
 PATOLOGÍA = aumento de volumen, tensión
intracraneal. Compresión de la sustancia reticular x
herneación de la sustancia cerebral a través del
tentorio.
 C. CLINICO = perdida de conciencia, hemiplejia,
desviación ocular al lado contrario de la hemiplejía,
pupilas midriáticas y respiración rápida y profunda.

14.  Lesiones infratentoriales.
 CAUSA = Oclusión de la arteria bacilar y hemorragia
cerebelosa
 PATOLOGÍA = Compresión o destrucción del sistema
reticular.
 CUADRO CLINICO = hemiplejía de instalación tardia,
desviación conjugada de globos oculares hacia el lado de
la hemiplejía, respuestas pupilares anormales, pupilas
puntiformes y fijas al principio.

15.  COMA METABOLICO.
 CAUSA = sobredosis, problemas metabólicos
estructurales (diabetes, cirrosis hepática,
neuropatía, endocrinopatia).
 PATOLOGÍA = inconsciencia x interferencia en el
sistema retículo endotelial x anoxia, hipoglucemia o
sobredosis.
 CUADRO CLINICO = No responde a estímulos
ambiéntales ni dolorosos, no hay signos
neurológicos o son difusos, convulsiones.

16.  COMA PSICÓGENO O PSICOGÉNICO .
 CAUSA = Tumores cerebrales, enfermedad cerebro
vascular, traumatismo craneoencefálico, infecciones,
intoxicación x alimentos, convulsiones, epilepsia,
trastornos endocrinos y metabólicos, shock e
histeria.
 CUADRO CLINICO = inconciencia, manifestaciones
vagas neurológicas, reacción a estímulos dolorosos y
maniobras exploratorias con dificultad.

18. CUADRO CLÍNICO
 PIEL.
2. C.M. = Causa cambios de coloración en piel
(cianótica, pálida, ictericia, roja).
 CABEZA
4. C.N. = Desigualdad de pupilas, midriasis (6%),
ausencia de reflejos pupilares, midriasis
unilateral, movimientos mínimos unilaterales
y papiledema.

19.  CUELLO
2. Ingurgitación yugular.
3. Pulso ausente en carótidas.
4. C.N. = rigidez de nuca inmediata.
5. C.M: = rigidez de nuca 72 h. después.
 TORAX
7. Depresión respiratoria + pupilas mioticas =
sobredosis x narcóticos.
8. Depresión respiratoria + pupilas dilatadas y fijas =
daño hipoxico

20. PATRON RESPIRATORIO
• Bradipnea: se puede ver en caso de hipotiroidismo y sobre
todo debida a depresores del SNC (benzodiacepinas, alcohol).
• Respiración de Kussmaul: es una respiración profunda
hiperpneica, típica del coma diabético cetoacidótico. La
intoxicación por ácido acetilsalicílico tiene también un patrón
hiperpneico.
• Respiración de Cheyne-Stokes: es una respiración cíclica, en
la que se suceden periodos de apnea con otros en los que las
excursiones respiratorias se van haciendo cada vez más
profundas hasta que comienzan a decrecer y llegar de nuevo a
la fase de apnea. Se presenta en lesiones hemisféricas
bilaterales o difusas y en los trastornos metabólicos, como la
uremia.
• Hiperventilación neurógena central: es un aumento de la
frecuencia y profundidad de las inspiraciones que se suele ver,
rara vez, en lesiones del mesencéfalo.
• Respiración apnéusica: al final de la inspiración se produce
una pausa. En casos de lesión pontina.
• Respiración atáxica de Biot: anarquía de los movimientos
respiratorios, por lesión bulbar, que anuncia parada
respiratoria

21. 1. C.M. Sus respiraciones periódicas responden a
la administración de oxigeno con la
modificación de la frecuencia y ritmo
respiratorio (C.N. no responde).
 NEUROLOGICO.
 Los ojos miran hacia la lesión hemisférica y se
alejan de la lesión del tallo encefálico.
 Ojos hacia abajo y hacia adentro = Lesión en
tálamo o porción superior del mesencéfalo.

22.  Bobbing o Bamboleo Ocular. Movimiento
brusco de ojos hacia abajo y lento hacia arriba
con perdida de movimiento horizontales = Daño
en protuberancia x trombosis de la arteria
bacilar.
 Dipping o descensos oculares. Movimientos
arrítmicos y lentos de descenso, seguido de
movimiento de ascenso mas rápido con mirada
horizontal normal x daño anóxico cortical
difuso.

23.  La ausencia de móv. oculares reflejos denota
lesión en tallo encefálico, el diámetro pupilar y
la reacción fotomotora normal lo diferencian de
los comas fármacoinducidos.
 C.M. = convulsiones generalizadas, signo de
Babinsky y rigidez de nuca, asterixis, miembros
flácidos sin respuesta a estímulos, reflejos
osteotendinosos abolidos e hipereflexia
osteotendinosa.

24.  C.N. = Convulsiones primero focales y luego generalizadas,
asimetría de reflejos, hipereflexia, reflejos osteotendinosos
agudos.
 MIEMBROS
 C.M. Edema en miembros inferiores.
 RESPUESTA MOTORA
 escala de coma de Glasgow.
 Rigidez de decorticación: flexión y addución del brazo con
extensión de la extremidad inferior. La lesión se localiza a nivel
telencefalodiencefálico. Si el daño es predominantemente
unilateral la respuesta será unilateral y contralateral. Si el daño es
bilateral la respuesta será bilateral.
 Rigidez de descerebración: extensión de piernas, flexión plantar de
los pies, puños cerrados, brazos extendidos y en rotación interna.
Se produce cuando la lesión afecta a estructuras mesencefálicas.
También puede haber respuestas de unilaterales o bilaterales.

25. REFLEJOS DEL TRONCO.
Reflejos oculocefálicos: cuando se gira la
cabeza bruscamente hacia una lado, los ojos
giran de manera conjugada al lado contrario
("ojos de muñeca"), siempre que estén ilesos
los núcleos oculomotores, oculovestibulares y
sus conexiones internucleares.
Reflejos oculovestibulares: se provocan
estimulando con agua helada los conductos
auditivos externos (primero uno, luego el otro,
y finalmente los dos de manera simultánea)
tras haber descartado por otoscopia una
perforación timpánica. Los ojos se mueven de
forma tónica y conjugada hacia el lado
estimulado.

27. LABORATORIO.
 Biometría hemática
 Química sanguínea
 Examen general de orina.
 Gasometría
 Examen de LCR
 Electrocardiograma
 Tomografía Computarizada
 Resonancia Magnética.

28. COMPLICACIONES
 Alteraciones en el sistema vegetativo
(deglución, succión, nausea, lagrimeo, control
de esfínteres).
 Respiración de Kussmaul o Cheyne-Stoke.
 Hipertensión Pulmonar Arterial y Venosa.
 Shock.
 Insuficiencia Cardiaca.
 Paro Respiratorio.

29.  MUERTE CEREBRAL.
 Estado donde cesa el flujo sanguíneo cerebral con
perdida normal de la función cerebral, la
respiración se mantiene x medios artificiales y el
corazón sigue bombeando.
 DIAGNOSTICO.
4. Destrucción cortical general = Coma Profundo.
5. Lesión en tallo encefálico = Ausencia de reacción
fotomotora pupilar, perdida de reflejos
oculovestibulares y corneal.
6. Destrucción del bulbo = Apnea completa.

31. TRATAMIENTO.
 Asegurar ventilación pulmonar y circulación
central y periférica.
 Tratar desordenes metabólicos, convulsiones
e infecciones con los medicamentos
correspondientes.

32. ESCALA DE REACTIVIDAD (R.L.S.'85)
(1) O: Dirigir mirada.
(2) V: Emitir palabras
(3) M: Órdenes motoras: suba el brazo, abra los ojos, saque la lengua.
(4) D: Estímulo doloroso: presión retromandibular, roce en zona esternal
o compresión de lecho ungueal.
(5) : Preguntas: ¿Cuál es su nombre?, ¿Dónde está?, ¿En qué mes y
año estamos?

33. Tabla 1
ESCALA DE REACTIVIDAD (R.L.S.'85)
NIVEL CATEGORÍA ESTÍMULO RESPUESTA
0 (1) V (2) M (3) D (4)
1 Consciente Voz No existe retraso en al menos una de las respuestas.
Voz normal
Somnolencia Existe retraso en al menos una de las respuestas.
+ tacto
2
Confusión Voz normal Respuesta errónea a una o más de las preguntas (5)
Somnolencia
Voz alta
profunda
+ estímulo
3 Igual que 2
nociceptivo
Confusión
intenso
intensa
Localiza el dolor, pero no intenta retirar
4 Coma Igual 3 No No No
la mano del examinador
No localiza, pero aleja la cara o su mano
5 Coma Igual 3 No No No
del estímulo
Flexiona los codos o las muñecas, pero
6 Coma Igual 3 No No No
no se aleja del estímulo
7 Coma Igual 3 No No No Extiende los brazos o las piernas
8 Coma Igual 3 No No No Nula