COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO

1. FACULTAD DE SALUD Y CULTURA FISICA
CARRERA DE ENFERMERIA
GINECO-OBSTETRICIA Y NEONATOLOGIA
INTERNADO ROTATIVO
PRINCIPALES COMPLICACIONES DEL
EMBARAZO

2. TABLA DE CONTENIDO
 OBJETIVO GENERAL
 INTRODUCCION
 COMPLICACIONES DEL EMBARAZO
 BIBLIOGRAFIA
 PRESENTACION DE CASOS CLINICOS

3. OBJETIVO GENERAL
 PRESENTAR LA MEJOR EVIDENCIA MEDICA DISPONIBLE PARA
PROVEER UNA APROXIMACION RAZONABLE AL DIAGNOSTICO,
EVALUACIÓN, TRATAMIENTO Y CUIDADOS DE ENFERMERIA DE LAS
PRINCIPALES COMPLICACIONES DEL EMBARAZO.

4. INTRODUCCION
Muchas mujeres mueren de complicaciones que se producen durante el embarazo y el parto o
después de ellos. La mayoría de esas complicaciones aparecen durante la gestación y la
mayoría son prevenibles o tratables; otras pueden estar presentes desde antes del embarazo,
pero se agravan con la gestación, especialmente si no se tratan como parte de la asistencia
sanitaria a la mujer. Las principales complicaciones, causantes del 75% de las muertes
maternas, son:
 las hemorragias graves (en su mayoría tras el parto);
 las infecciones (generalmente tras el parto);
 la hipertensión gestacional (preeclampsia y eclampsia);
 complicaciones en el parto;
 los abortos peligrosos.

5. • PRINCIPALES COMPLICACIONES EN EL
EMBARAZO
• COMPLICACIONES MEDICAS DEL EMBARAZO: ANEMIA FERROPENICA, HIPEREMESIS GRAVIDICA
• SANGRADO EN LA 1ERA MITAD DEL EMBARAZO: ABORTO, EMBARAZO ECTOPICO, ENF.
TROFOBALSTICA
• SANGRADO EN LA 2DO MITAD DEL EMBARAZO : PLACENTA PREVIA, DPNI.
• COMPLICACIONES EN LA DURACION DEL EMBARAZO: PARTO PRETERMINO, ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS.
• ENFERMEDADES ENDOCRINAS EN EL EMBARAZO: DIABETES GESTACIONAL
• INFECCIONES EN EL EMBARAZO: IVU, INFECCIONES GENITALES.
• COMPLICACIONES VOLUMEN DEL LIQUIDO AMNIOTICO EN EL EMBARAZO: OLIGOHIDRAMNIOS,
POLIHIDRAMNIIOS
• TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO: HTA GESTACIONAL, PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA, SX
DE HELLP

8. ANEMIA EN EL EMBARAZO
 La anemia ferropénica es un
problema de salud pública en países
desarrollados y subdesarrollados con
consecuencias graves en la salud y
en el desarrollo social y económico.
Puede ocurrir en todas las etapas de
la vida, pero tiene mayor impacto en
mujeres embarazadas, con tasas de
prevalencia que oscilan entre el 35%
y el 75%
 Durante el embarazo, se requiere
más hierro porque el volumen
sanguíneo se expande hasta 50%
(1000 mL) y el total de la masa
eritrocitaria, alrededor de 25% (300
mL) en el embarazo único. La
cantidad total de hierro corporal está
determinada por la ingestión, pérdida
y almacenamiento

9. En el embarazo se requiere hierro adicional para el feto, la placenta y el incremento en el volumen
sanguíneo materno. Este alcanza una cantidad aproximada de 1000 mg de hierro (masa eritrocitaria
500 mg, hierro fetal 290 mg, pérdidas fisiológicas 240 mg y hierro placentario 20 mg) durante todo el
embarazo. Los requerimientos durante el primer trimestre son relativamente pequeños, de 0,8 mg por
día, pero se elevan considerablemente durante el segundo y tercer trimestres hasta 6,3 mg por día
SIGNOS Y SINTOMAS
 Los síntomas y signos clínicos de la
anemia son inespecíficos hasta que
la anemia es severa. Fatiga es el
síntoma más común. Las
embarazadas pueden además tener
sudoración, cefalea, palpitaciones,
frialdad de piel, disnea e irritabilidad.
Raramente se desarrolla pica
(preferencia por elementos no
alimenticios como hielo o polvo ricos
en contenido de hierro)

15. COMPLICACIONES DE LA ANEMIA EN EL EMBARAZO
 La anemia en el embarazo se asocia con un mayor riesgo de resultados maternos,
fetales y perinatales adversos: mayor prevalencia de trastornos hipertensivos
gestacionales y hemorragia posparto, restricción de crecimiento intrauterino y
muerte fetal son más frecuentes en los embarazos de mujeres anémicas
 El adecuado conocimiento de la patología hace que todas las mujeres anémicas
embarazadas con estos riesgos excesivos puedan reducirlos cuando la madre
mantiene un control preconcepcional y prenatal precoz para suplementación
preventiva o terapéutica

17. SINDROME CARACTERIZADO POR VOMITOS INTENSOS Y CONTINUOS OCURRE
ANTES DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACION, SE PRESENTA EN UN 3 -5% DE LAS
GESTANTES SOBRETODO EN EL PRIMER TRIMESTRE.
FISIOPATOLOGIA
 La causa parece ser el aumento
rápido en los niveles de estrógenos o
de la subunidad beta de la
gonadotropina coriónica humana
(beta-hCG). En general, los vómitos
aparecen a las 5 semanas de
gestación, tienen un pico a las 9
semanas y desaparecen entre las 16
y 18 semanas. Con frecuencia
aparecen por la mañana (malestares
matinales), aunque pueden hacerlo
en cualquier momento del día.
DIAGNOSTICO
 Pérdida de peso (> 5% del peso)
 Deshidratación
 Cetosis
 Anomalías electrolíticas (en muchas
mujeres)

18. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL COMPLICACIONES
 ENCEFALOPATIA DE WERNICKE
 SINDROME DE MALLORY WEISS
 INSUFICIENCA RENAL AGUDA
 Pancreatitis
 Pielonefritis
 Apendicitis
 Otros Trastornos metabólicos
 Enf. Trofoblastica
 colecistitis
 Por lo que ante la sospecha se solicitan
los siguientes exámenes de laboratorio:
cetonas en orina, nitrógeno ureico,
creatinina, enzimas hepáticas, electrolitos,
amilasa y pruebas de función tiroidea

19. Tratamiento
 La suspensión temporal de la ingesta,
seguida por la reiniciación gradual
 Líquidos, tiamina y electrolitos, según
necesidad
 Antieméticos según necesidad
 El tratamiento inicial es la reanimación con
líquidos, comenzando con 2 L de Ringer lactato
infundidos en 3 horas para mantener una
producción de orina de > 100 mL/hora. Si se
administra dextrosa, deben darse primero 100 mg
de tiamina por vía IV para prevenir la
encefalopatía de Wernicke. Esta dosis de tiamina
debe darse diariamente por 3 días.
 Los requisitos subsecuentes de líquidos varían
según la respuesta del paciente, pero puede ser
de hasta 1 L cada 4 horas durante hasta 3 días.
 Las deficiencias electrolíticas deben tratarse; el
potasio, el magnesio y el fósforo deben
reemplazarse según necesidad. Es necesario
tener cuidado de no corregir los niveles bajos de
sodio en plasma demasiado rápidamente porque
puede causar un síndrome de desmielinización
osmótica.

20. Hemorragia en la 1era mitad del embarazo
 ABORTO
 EMBARAZO ECTOPICO
 ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

21. ABORTO

22.  El aborto en condiciones de riesgo representa un grave problema de salud
pública en los países en desarrollo. De los diferentes tipos de aborto el
más frecuente es el espontáneo, alrededor de uno de cada cinco
embarazos reconocidos terminan en aborto espontáneo en el primer
trimestre causado por anomalías cromosómicas no viables15 y un 22%
más termina en un aborto inducido.
 Del total de concepciones, 30% se pierden por fallas en la implantación,
30% abortos preclínicos, 10% abortos clínicos y 30 % nacen vivos
 La mayoría de los abortos espontáneos son tempranos, 80% ocurre las
primeras 12 semanas y el 20% restante de la semana 12 hasta la 20. 1%
de todas las mujeres presentan un aborto recurrente

25. FACTORES DE RIESGOS PARA ABORTO
 Existe evidencia de que la incidencia de aborto es más frecuente cuando
la paciente tiene: -
 - anomalías uterinas anatómicas.
 - cuando la corrección quirúrgica ha disminuido la incidencia de pérdidas
de primer trimestre, principalmente en aborto recurrente.
 - presencia de pólipos mayores de 2cm.
 - mayor número y tamaño de miomas uterinos por dificultad para la
implantación y deficiente aporte sanguíneo al feto, rápido crecimiento y
degeneración con liberación de citoquinas, ubicación submucosa u
ocupación total del espacio uterino que dificulta el crecimiento del feto.
 - Adherencias uterinas aunque en este punto se necesita más evidencia

27. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 El ultrasonido transvaginal
 Determinaciones seriadas de
gonadotrofinas coriónicas humanas
(HGC- )
 Progesterona pueden ser requeridas
para establecer el diagnóstico
diferencial definitivo entre embarazo
ectópico y aborto. La progesterona
sérica puede ser útil cuando el
ultrasonido sugiere embarazo de
localización desconocida.

28. Tratamiento farmacológico del aborto
 El tratamiento farmacológico tiene
mayor éxito cuando se prescribe en
aborto incompleto y en dosis de
Misoprostol 600 µg por vía oral o 400
µg por vía sublingual
 En presencia de aborto retenido se
debe utilizar dosis de 800 mcg de
misoprostol por vía vaginal o 600 µg
por vía sublingual con tasas de éxito
de 50 al 93%
 El esquema antibiótico incluye42:
Tratamiento de elección: Azitromicina
1g vía oral (PO) en el día del aborto
más Metronidazol 750 mg PO.
Tratamiento alternativo: Doxiciclina
100 mg PO BID por 7 días más
Metronidazol 750 mg PO el día el
aborto. En caso de que la paciente
sea negativa para Chlamydia
trachomatis sólo utilizar Metronidazol.

31. Cuando escoger tratamiento farmacológico o
quirúrgico

33. El embarazo ectópico (EP) o embarazo extra uterino, aceptado del griego “ektopos” que significa fuera
de lugar, se refiere a la implantación del blastocisto fuera del endometrio de la cavidad uterina con un
95.5% implantados en la trompa; donde el feto o embrión usualmente está ausente o deja de crecer
ETIOPATOGENIA
 El embarazo extrauterino es
considerado una entidad de origen
multifactorial.
 Existen mecanismos que se postulan
como posibles etiologías del
embarazo extrauterino, tales como:
obstrucción tubárica anatómica,
alteración en la motilidad tubular o
disfunción ciliar, así como factores
moleculares que estimulan y
promueven una implantación tubárica
FACTORES DE RIESGO

35. LOCALIZACION

36. SINTOMAS Y SIGNOS
 Es frecuente la descripción de sintomatología de sangrado vaginal y dolor
abdominal asociados a embarazo ectópico en el primer trimestre. Sin
embargo, pueden existir casos asintomáticos. Es común que la
clínica comience a manifestarse alrededor de las 6 a 8 semanas luego
del último período menstrual, esto puede diferir en ciertos casos
donde la implantación se da fuera de las trompas de Falopio, lo cual
permite un mayor crecimiento asociado a manifestaciones clínicas
más tardías. La mayoría de los diagnósticos de embarazo extrauterino
corresponden a pacientes las cuales, afortunadamente, se
encuentran hemodinámicamente estables

37. DIAGNOSTICO
 Dependerá de dos variables clave:
 el ultrasonido transvaginal y la medición cuantitativa de la
gonadotropina coriónica humana (β-hCG), siempre y cuando, se esté
hablando de una paciente hemodinámicamente estable; aquella paciente
inestable va requerir un manejo agudo de la patología, y se suele
confirmar el diagnóstico al momento de la exploración quirúrgica, luego
de una sospecha clínica, por la presencia de síntomas en una mujer
en edad fértil, tales como: sangrado transvaginal, dolor
abdominal,dolor pélvico unilateral asociado a inestabilidad hemodinámica

40. Tratamiento
Quirúrgico
 Cuando el manejo quirúrgico se
considera apropiado, las guías del
Royal College of Obstetricians and
Gynaecologists (RCOG) recomiendan
la vía laparoscópica sobre la
laparotomía. Las guias del RCOG
para el manejo del embarazo
ectópico recomiendan un abordaje
laparoscópico en pacientes
hemodinamicante estables que
requieren cirugía

42.  Estos trastornos incluyen afecciones
como
 La gestación molar (mola
hidatidiforme completa [MHC], mola
hidatiforme parcial [MHP]
 Mola hidatiforme invasiva [MHI])
 La neoplasia trofoblástica gestacional
(NTG) (coriocarcinoma [CC], el tumor
trofoblástico del lecho placentario
[TTLP] y el tumor trofoblástico
epitelioide [TTE])

43. Epidemiología y factores de riesgo de la
enfermedad trofoblástica gestacional
 La mayoría de la ETG son MH (80%), 15% son
MHI y 5% son CC (2). Aproximadamente el
50% de los casos de las ETG tienen el
antecedente de una gestación molar, el 25%
de abortos espontáneos y el otro 25% de
embarazos viables. La ETG tras una gestación
molar se desarrolla en el 15-20% de los
pacientes después de una MHC y en el 5%
después de una MHP.
 La prevalencia de ETG es mayor en Asia que
en Europa o América. Los estudios más fiables
sugieren que la incidencia de MH varía entre
alrededor del 1 por cada 1.000 embarazos en
la mayor parte del mundo y 7 por cada 1.000
en Malasia y Filipinas. La MHP es más
frecuente que la MHC.
 Los dos factores de riesgo más
importantes y mejor establecidos son la
edad materna y una gestación molar
previa. Respecto a la edad, se ha
demostrado que mujeres por debajo de
los 16 años o de más de 40 años tienen
una incidencia significativamente más
alta de gestación molar. El segundo
factor de riesgo es el antecedente de
gestación molar, siendo la incidencia de
ETG del 1-2% en una segunda gestación
y de un 15-25% en una tercera con dos
ETG previas

45. Fisiopatologia de ETG
 La MH y las NTG se originan a partir del trofoblasto placentario que está
compuesto por citotrofoblasto, sincitiotrofoblasto y trofoblasto intermedio.
El sincitiotrofoblasto invade el estroma endometrial en el momento de la
implantación del blastocisto y es el tipo celular que produce la
gonadotropina coriónica humana (hCG). El citotrofoblasto juega un papel
destacado en la formación de las vellosidades coriónicas. Por otro lado, el
trofoblasto intermedio se localiza en las vellosidades, el lecho de
implantación y el saco coriónico. Todos estos tipos de trofoblasto pueden
dar origen a una ETG cuando proliferan.
 Estos tumores se derivan del feto, no de la madre. Con la única excepción
de la mola parcial, todas las lesiones que abarcan esta enfermedad van a
ser compuestas en su totalidad o en una parte, por material genético
paterno, en un proceso llamado androgénesis.

46. Mola hidatidiforme
 La gestación molar se define como una
placenta anómala con grados variables
de hiperplasia trofoblástica (cito y
sincitiotrofoblasto) y edema vellositario.
Se clasifica en MHC y MHP, que son
entidades diferentes desde un punto de
vista clínico, morfológico y citogenético
(Tabla IV). Además, se reconoce una
variante de MHI con capacidad de infiltrar
el miometrio y diseminarse a distancia
 Tanto la MHC como la MHP se producen como
consecuencia de una fecundación anómala (8). En
la MHC, un óvulo vacío es fecundado por un
espermatozoide que, a continuación, duplica su
ADN, lo que resulta en un cariotipo androgenético
diploide habitualmente 46 XX (un 10% de las MHC
tienen un cariotipo 46 XY). En raras ocasiones, el
óvulo vacío es fecundado por dos
espermatozoides (dispermia). Las MHP son
prácticamente siempre triploides y se producen
habitualmente por la fertilización de un óvulo
normal por dos espermatozoides, lo que resulta en
un cariotipo triploide (triploidía diándrica, con dos
cromosomas paternos y uno materno,
habitualmente 69 XXY)

47. Mola completa
 Macroscópicamente, la MHC típica está
compuesta por vellosidades coriónicas
marcadamente hidrópicas, de diferente
tamaño, que le confieren un aspecto
característico en "racimo de uva".
Histológicamente, se reconocen vellosidades
aumentadas de tamaño y edematosas con
una moderada a intensa hiperplasia
trofoblástica circunferencial, formación de
abundantes cisternas trofoblásticas en el
centro de las vellosidades, inclusiones de
trofoblasto y ausencia de desarrollo vascular.
En la mayoría de los casos hay marcada
atipia citológica y numerosas mitosis. La
MHC no se acompaña del desarrollo de
tejidos fetales o de tejido placentario no
vellositario
Mola incompleta
 Las características morfológicas de la
MHP incluyen la presencia de dos
tipos de vellosidades (unas grandes,
irregulares e hidrópicas y otras
pequeñas, fibrosas e inmaduras),
cisternas en algunas de las
vellosidades de mayor tamaño,
vellosidades muy irregulares con
bordes festoneados y, habitualmente,
ligera o moderada hiperplasia
trofoblástica circunferencial. En la
MHP puede haber desarrollo de
estructuras o células fetales

52. TRATAMIENTO
 Tras la sospecha de ETG, como primer paso para la
confirmación diagnóstica y el tratamiento del
proceso, se procederá a dilatación cervical y
legrado por aspiración (Evidencia
baja/Recomendación fuerte). Se realizará
preferiblemente bajo control ecográfico, y se
completará con legra cortante del mayor tamaño
posible al final de la intervención. No se recomienda
administrar prostagladinas por vía vaginal, así como
evitar fármacos uterotónicos, antes de la
evacuación uterina (Evidencia baja/Recomendación
fuerte). Éstos se administrarán una vez realizada la
dilatación cervical e iniciado el legrado. Respecto a
la eficacia, debe tenerse en cuenta que los
receptores de oxitocina pueden no estar presentes.
En caso de existir feto, no está indicada la
inducción del parto por el incremento asociado del
riesgo de desarrollar una NTG posmolar.
 La realización de un segundo legrado podría
estar indicado en caso de sospecha ecográfica
de persistencia de tejido molar residual
intrauterino o persistencia del sangrado (30)
(Evidencia baja/Recomendación fuerte). Un
tercer legrado no estaría recomendado por el
alto riesgo de sinequias, con la consecuente
afectación del pronóstico reproductivo en la
paciente con deseo genésico. En ese caso, el
manejo debe individualizarse. La presencia de
ETG en el segundo legrado aumenta las
probabilidades de requerir quimioterapia. A las
pacientes Rh negativo se les debe administrar
inmunoglobulina anti-D después de la
evacuación.

54. DEFINICION
 La sospecha clínica de placenta previa debe darse
cuando clásicamente se presenta un sangrado indoloro
generalmente rojo. Se piensa que el sangrado se
produce en asociación con el desarrollo del segmento
uterino inferior en el tercer trimestre, es una de las
principales causas de hemorragia en el tercer trimestre
EPIDEMIOLOGIA
 Los antecedentes de cesáreas son un factor de riesgo para
desarrollar anomalías de inserción placentaria, en el Ecuador,
en el transcurso de los últimos 8 años los partos por cesárea se
incrementaron alrededor del 60 %. A nivel rural, esta práctica
aumentó del 16,1 % (1999-2004) al 31,5 % (2007-2012). En el
año 2015, se registraron 8,68 % de partos por cesárea

55. FACTORES DE RIESGOS
 CICATRIZ UTERINA PREVIA
 MIOMECTOMIA
 LEGRADOS
 EDAD MATERNA
 EXTRACCION MANUAL DE
PLACENTA
 EMBARAZOS MULTIPLES
 REPRODUCCION ASISTIDA
 MULTIPARIDAD

59. EL DIAGNOSTICO ES CLINICO JUNTO CON LA LOCALIZACION DE LA
PLACENTA A TRAVES DE ECOGRAFIA DURANTE EL 2DO Y EL 3ER
TRIMESTRE DE EMBARAZO

60. MANEJO DE LA PLACENTA PREVIA
PP asintomática: Control ecográfico a
las 36 semanas para confirmar la PP y
decidir la vía del parto.
 PP sintomática:
Según el grado de metrorragia y los
antecedentes de la paciente, se decidirá
dejar a la paciente en observación o
ingreso:
 Finalización electiva de la gestación:
Programar reserva de sangre (3
concentrados de hematíes máximo 72
horas antes del día de la cesárea y
visita preanestésica -la anestesia
loco-regional suele ser la de elección-
). - PP asintomáticas (paciente que
nunca ha presentado clínica). Cesárea
electiva a las 37-38 semanas. - PP
sintomáticas (paciente que ha
presentado al menos un episodio).
Cesárea electiva a las 36-37 semanas.
Si es clínicamente posible, programar
a partir de las 37 semanas.

63. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE
PLACENTA

65. FISIOPATOLOGIA
El desprendimiento sucede por una ruptura de los vasos maternos de la
decidua basal, donde se conecta las vellosidades del anclaje de la placenta.
La forma más común es por los vasos materno placentarios, y rara vez por
los vasos fetoplacentarios. Al acumularse la sangre produce la separación de
la decidua de su anclaje a la placenta. Dependiendo de la cantidad de
sangrado y la separación de la interfase que produzca, será un DPP
completo o parcial.
La porción separada de la placenta deja de cumplir con su función en el
intercambio de gases y nutrientes con el feto, por lo tanto el bienestar fetal y
su vida dependerá de la capacidad fetoplacentaria para compensar la pérdida
funcional