Sistema Cardiovascular
Es parte del aparato circulatorio, y se encarga de
conducir y hacer circular la sangre.
Esta formado por:
Corazón
Vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares)
Sangre
Este sistema también efectúa funciones “auxiliares”.
Ayuda al sistema endocrino a transportar las
sustancias secretadas por las glándulas, lleva a cabo un
proceso corporal que protege contra infecciones, tiene
una papel en la regulación de la presión arterial, etc.
Corazón
Es el órgano principal del aparato circulatorio.
Mide 12 cm de largo, 9 cm de ancho y 6 cm de
espesor
Tiene un peso de 250-300 gr.
Se localiza en el plano superior intermedio al
diafragma cerca de la línea media del tórax en el
mediastino .
Función
Genera la presión necesaria
para impulsar la sangre a
través de los vasos hacia los
pulmones y el resto del
cuerpo.
Funciona como una doble
bomba de cuatro cavidades.
ArteriasVenas
Estructura
Tiene forma de cono apoyado sobre un lado, con un
extremo puntiagudo (vértice) de dirección
anteroinferior izquierda y la porción más ancha (base),
dirigida en sentido posterosuperior.
Pericardio
Membrana que rodea al corazón . Evita se desplace su posición, y al
mismo tiempo permite libertad de movimientos suficientes par a la
contracción rápida y fuete.
 Pericardio fibroso (parietal): Superficial, compuesto de tejido
conectivo.
 Pericardio seroso(visceral):Porción profunda, membrana delgada.
 Capa parietal externa
 Capa visceral interna (epicardio)
 Líquido pericárdico : secreción resbalosa que reduce la
fricción entre las membranas; se encuentra en la
cavidad pericárdica.
Arterias Coronarias
La aorta se ramifica en dos
vasos sanguíneos coronarios
principales.
Estas arterias coronarias se
ramifican a su vez en
arterias más pequeñas que
suministran sangre rica en
oxígeno a todo el músculo
cardíaco.
Drenaje Venoso
 Vena cardíaca mayor.- comienza
en el vértice del corazón y asciende
por el surco interventricular
anterior.
 Vena cardíaca media.- comienza
cerca del vértice y asciende por el
surco interventricular posterior
 Vena cardíaca menor.- comienza
en la parte anteroinferior del surco
coronario, recibe a la vena
marginal derecha.
 Vena cardíaca posterior.- se
sitúa en la cara posterior del
ventrículo izquierda a la izquierda
de la vena cardíaca media.
Corazón
izquierdo
Corazón
Derecho
Sincitio Auricular
Sincitio Ventricular
Forma las paredes de los dos aurículas.
Forma las paredes de los dos ventrículos.
Las aurículas y ventrículos son separados por tejido
fibroso que rodea las aberturas de la válvulas
auriculoventriculares.
Esqueleto Cardíaco
Soporte en el que se inserta el miocardio y las válvulas,
fijándose, así las cuatro cavidades.
Ayuda a mantener la integridad de los orificios y
proporciona una zona de inserción para las válvulas.
Septum (Tabique Intraventricular)
Divide al corazón de dos cámaras independientes:
 Cámara ventricular izquierda
 Cámara ventricular derecha
Tiene un grosor de 10 a 12 mm.
Válvulas
Auriculoventriculares Semilunares
 Cierre suave
 Orificios grandes
 Cuentan con soporte de
cuerdas tendiosas
 Cierre súbito
 Orificios Pequeños
 Mayor velocidad de eyección
Pared cardiaca
• Lámina delgada
• Tejido conectivoEpicardio
• También llamado músculo cardiaco
• Tejido muscular
• Realiza las contracciones del corazón
Miocardio
• Capa endotelio
• Recubre las cavidades cardiacas (aurículas y
ventrículos).
Endocardio
Epicardio
A)Epitelio plano simple (mesotelio)
B)Tejido conectivo laxo submesotelial
Miocardio
Ocupa casi toda la masa de a pared del corazón y es la
capa más gruesa de la pared celular.
 Estado por tres tipos de músculo cardiaco:
1)Músculo auricular
2)Músculo ventricular
3)Fibras musculares especializadas de excitación y de
conducción
Células del Miocardio
 Cardiomiocitos: Se encargan de la contracción. Tiene
15 µm de diámetro y 100 µm de larg0.
 Células mioendócrinas: producen péptido natriurético
auricular (ANP).
 Células del sistema de conducción cardíaco:
 Células nodales
Especializados en el control de la contracción rítmica cardíaca, se
encuentran en:
Nódulo sinoauricular (SA): en la unión entre la vena cava superior y la
aurícula derecha. (70 estimulos/min)
Nódulo auriculoventrocular: se encuentra en los tabiques
intrauricular e interventricular. (40-60 estímulos/min)
 Células de Purkinje
Se localizan en las paredes ventriculares, especializadas en la
conducción del impulso eléctrico (15-40 estímulos /min).
 Fascículo auroculoventrocular (Haz de His)
Formación intracardíaca que consistente en un fino
cordón de naturaleza muscular, por medio del cual la
excitación de las aurículas se trasmite a los ventrículos.
Endocardio
A) Endotelio
B)Capa subendotelial: formado por fibras de colágeno y elásticas.
C)Capa mioelástica: Tejido conectivo denso rico en fibras elásticas y con
alguna fibra muscular lisa.
D)Capa subendocárdiaca: Tejido conectivo laxo que une al endocardio
con el miocardio. Contiene pequeños vasos sanguíneos, nervios y haces
de fibras de Purkinje.
Fisiología del Músculo Cardiaco
En un sinctio de muchas células musculares cardíacas
en las que la células están interconectadas.
Células de Músculo Cardiaco
 15 µm de diámetro
 100 µm de largo
 Nucleada
 Presenta estriaciones
 Retículo sarcoplasmático
no muy desarrollado
 Túbulos T de mayor
diámetro que las células
de músculo esquelético
Disco Intercalar
Potenciales de Acción
La contracción ventricular
dura hasta 15 veces más que
en el músculo esquelético.
Se produce por:
1)La apertura de canales rápidos
de sodio
2) Apertura de canales lentos de
Ca (canales de Ca-Na)
Potencial de acción rítmico
La velocidad de conducción de la señal del potencial de
acción largo de la fibras auriculares y ventriculares es de 0.3
a 0.5 m/s.
Periodo refractario del músculo cardíaco
 Ventricular: 0.25 a 0.30 segundos.
 Periodo refractario relativo: 0.05
segundos.
 Auricular: 0.15 segundos
Duración de la Contracción
 Ventricular: 0.3 segundos.
 Auricular: 0.3 segundos
Acoplamiento Excitación-Contracción
Mecanismo mediante el cual el PA hace que las
miofibrilla del músculo se contraigan.
Adicionalmente a los iones de calcio liberado por liberados
por el retículo sarcoplasmático, los tubulos T difunden
iones de calcio adicionales.
La fuerza de la contracción del músculo cardíaco depende
en gran medida de la concentración de iones Ca en los
líquidos extracelulares.
Ryanodine
receptors
Dihydropyridine
receptor
Ciclo Cardíaco
Fenómenos cardíacos producidos desde el comienzo de
un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente.
Se inicia por la generación espontánea de un PA en el
nódulo sinusual, el PA viaja por ambas aurículas y
después a través del haz de His hacia los ventrículos.
La conducción de la aurículas a los ventrículos
presenta un retraso de o.1 s.
Los ventrículos se relajan.
La valvulas AV se abren.
El ventrículo se llena
Se abren la válvula aórtica
y pulmonar
Se libera la sangre
Válvulas
AV se
cierran
Contracción
Isovolúmica
Isovolumic
Relajación
Válvulas
AV se
cierran
Diástoles y Sístole
 Diástole: Período de relajación.
 Sístole: Período de contracción.
Contracción Isovolúmica (Isométrica)
Incremento de la presión ventricular después del
comienzo de la contracción, provoca el cierre de las
válvulas AV.
Transcurren 0.o2 a 0.03 segundos donde se acumula
presión para abrir las válvulas aórtica y pulmonar.
SE CREA PRESIÓN PERO NO VACIADO
Periodo de Eyección
Aumento de la presión por encima de 80mmHg, y se
abren la válvulas semilunares.
 Periodo de eyección rápida
70% de vaciado
 Periodo de eyección lenta
30% del vaciado
Periodo de Relajación Isovolúmica (Isométrica)
Ocurre al final de la sístoles, es una relajación
ventricular súbita y las presiones intraventriculares
disminuyen rápidamente.
Se cierran las válvulas aórtica y pulmonar, y los
músculos se siguen relajando por 0.03 a 0.06 segundos.
Posteriormente se abren las válvulas AV para iniciar el
bombeo ventricular.
Volumen
Telediastólico Volumen aumentado de los ventrículos durante la diástole.
(110 a 120 ml)
Sistólico Volumen disminuido durante la sístole.
(70ml)
Telesistólico Volumen remanente en cada uno de los ventrículos.
(40-50ml)
Tonos Cardíacos
Sonidos generados por los velos de las válvulas y los
líquidos circundantes al cerrarse las válvulas y cambiar la
presión.
 Primer tono cardíaco
Cierre de las válvulas AV, es de tono bajo y relativamente
prolongado.
 Segundo tono cardíaco
Cierre de las válvula aórtica y pulmonar, seco y rápido.
Generación de trabajo del Corazón
 Trabajo sistólico: cantidad del energía que el corazón
convierte en trabajo durante cada latido mientras
bombea sangre a la arterias.
 Trabajo minuto: cantidad de energía que el corazón
convierte en trabajo en un minuto.
Tm=(Ts)(Frecuencia cardíaca por min)
 Trabajo volumen-presión(Trabajo externo): Mover la
sangre de las venas de baja presión hacia las arterias de
alta presión.
 Energía cinética del flujo sanguíneo: Energía utilizada
para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección a
través de las válvulas aórticas y pulmonar.
Bombeo Ventricular
 Diagrama de Presión-Volumen
Fase Volumen
(ml)
Presión
(mmHg)
I Llenado 115 5
II Contracción
Isovolúmica
115 80
III Eyección Disminuye
(115 a 45)
Incrementa
IV Relajación
Isovolúmica
45 Disminuye
(0)
Trabajo Cardíaco Neto
Precarga y Poscarga
 Precarga: Presión telediastólica cuando el ventrículo se
ha llenado.
 Poscarga: Presión de la arteria que sale del ventrículo.
En estados anormales uno de ellas o ambas están muy
alteradas respecto a las condiciones normales.
Eficiencia de la Contracción Cardíaca
Cociente de l trabajo respecto al gasto de energía
química total.
Eficacia máxima normal: 20% - 25%.
En insuficiencia cardíaca: 3%-10%.
Regulación del bombeo
1)Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuestas a
cambios de volumen de l sangre que fluye al corazón (Mecanismo
de Frank-Starling).
Capacidad del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo
sanguíneo de entrada.
A mayor distención del músculo cardíaco durante el llenado, mayor es
la fuerza de contracción y la cantidad de sangre bombeada hacia la
aorta.
2)Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo
cardíaco por el sistema nervioso autónomo.
Estimulación Simpática
Incrementa la frecuencia cardíaca hasta 180 a 200
Aumenta la fuerza de contracción
Estimulación Parasimpatética (vagal)
Interrumpe el latido cardíaco por unos segundos
20 a 40 latidos por minuto
Reduce la fuerza de contracción en 20 a 30%
 Modificaciones de la frecuencia cardíaca
 Modificaciones de la fuerza contráctil del corazón
Efecto de los iones Ca y K
Exceso Disminución
Ca Hipercalcemia
Contracción espástica
Taquicaria
Hipocalcemia
Flacidez cardíaca
Bradicardia
K Hipercalemia
Corazón dilatado y flácido
Reducción de la fuerza cardiaca
Bloqueo de la conducción del
impulso cardíaco hacia los
ventrículos
Infarto
Hipocalemia
Arritmia
Electrocardiograma
Examen que registra la actividad eléctrica del corazón que
se produce en cada latido cardiaco.
Esta actividad eléctrica se registra desde la superficie
corporal del paciente y se dibuja en un papel mediante una
representación gráfica o trazado, donde se observan
diferentes ondas que representan los estímulos eléctricos
de las aurículas y los ventrículos. El aparato con el que se
obtiene el electrocardiograma se llama electrocardiógrafo.
Electrocardiograma
 P: propagación de la
despolarización en la
aurículas.
 QRS: despolarización
de los ventrículos.
 T:Repolarización de
los ventrículos (onda
de repolarización.
Intervalos
 P-Q (P-R): Inicio de la excitación de las aurículas y el
inicio de la excitación de los ventrículos (0.16s).
 Q-T: Contracción del ventrículo, casi desde el inicio de
la onda Q hasta el final de la onda T (0.35s).
Excitación rítmica del corazón
 Ritmicidad y autoexitación del nódulo sinusal
Activación de canales Na-Ca
Se inactivan después de 100
a 150 ms
Ingreso iones K
Ingreso iones Na
Cierre canales K
Transmisión del Impulso Cardíaco
Velocidad de conducción en el músculo auricular: 0.3m/s
Banda interauricular anterior: 1m/s.
Vías internodulares anterior
Vías internodulares media
Vías internodulares posterior
Sistema de Purkinje
Fibras grandes
Velocidad de Transmición: 1.5 a 4 m/s.
Gran permeabilidad de las uniones en los discos
intercalantes.
Se contraen poco o nada durante la transmisión.
Control dela excitación y la conducción
Controlado por la frecuencia de descarga rítmica del
nódulo sinusal es más rápida que la de cualquier otra
parte del corazón; por ella a este se le denomina
marcapasos.
Estimulación Parasimpática(vagal)
Reduce la frecuencia del bombeo del corazón.
Los nervios parasimpáticos liberan acetilcolina, tiene dos efectos:
 Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal.
 Reduce la excitabilidad de las de fibras de la unión AV entre la
musculatura auricular y el nódulo AV.
Normal -55 a -60
Hiperpolarización por acetilcolina
-65 a -75
Estimulación simpática
 Aumento de la frecuencia de descarga del nódulo sinusal.
 Aumento de la velocidad de conducción, así como del nivel
de excitabilidad de todas las porciones del corazón.
 Aumento de la fuerza de contracción.
Los nervios simpáticos liberan norepinefrina, posiblemente
causan un incremento en la permeabilidad a los iones Ca-
Patologías Cardiacas
Cardiopatía Isquémica
Estrechamiento de las arterias coronarias.
Ocasionado por arterioesclerosis de las
arterias coronarias.
Valvulopatías
Funcionamiento inadecuado de las válvulas.
Arritmias
Cualquier trastorno en los latidos o el ritmo
del corazón
Insuficiencia Cardíaca
Desequilibrio entre la capacidad del corazón para bombear sangre y las
necesidades del organismo.
Síntomas:
 Cansancio anormal por esfuerzos que antes no lo causaban.
 Respiración fatigosa. Si al estar acostado se presenta una sensación de
ahogo que obliga a levantarse y dormir sentado.
 Sensación de plenitud del abdomen, anorexia (falta de apetito).
 La reducción del flujo sanguíneo al cerebro puede provocar sensaciones
de mareo, confusión, mente en blanco y breves pérdidas de conciencia.
 La insuficiencia puede provocar que el flujo de sangre a los riñones no
sea suficiente, y se produzca retención de líquidos por disminución de
la orina
 Falta de aire (disnea) con el esfuerzo y mala tolerancia al ejercicio por
fatiga.
 Enfermedad del músculo del corazón (miocardiopatías)
 Miocardiopatía hipertensiva (producida por la
hipertensión no controlada)
 Miocardiopatía diabética (causada por la diabetes)
 Miocardiopatía hipertrófica
 Miocardiopatía alcohólica (por abuso en el consumo de
alcohol)
 Miocardiopatía dilatada idopática
 Miocarditis (inflamación del músculo cardiaco)
 Miocardiopatía restrictiva
Infarto al Miocardio
Bloqueo de las arterias coronarias, que evita el riego
sanguíneo de una parte del miocardio. Debido a la
falta de oxígeno las células cardíacas mueren.
Síndromes Coronarios Agudos
Cuadros clínicos que se presentan súbitamente por
compromiso de la circulación coronaria. La causa más
frecuente es el desbalance entre la oferta y demanda de
oxígeno por el músculo cardiaco, secundaria a una
obstrucción del vaso coronario.
Ocurre fractura de la placa de colesterol que yace dentro
del vaso y es seguida por la adhesión y agregación
plaquetaria y la formación de un trombo, que si el
organismo no logra lisarlo (a través del sistema
fibrinolítico), el paciente presenta una inestabilidad
eléctrica, probablemente expresada en una taquicardia
ventricular o en una fibrilación ventricular
 Angina inestable: Se manifiesta como un dolor intenso
en el pecho; acompañado de disnea, diaforesis,
sensación de desmayo y que tiene una duración mayor
de 15 minutos.
 Muerte súbita cardiaca: muerte que ocurre dentro de
un síndrome coronario (y a causa de él) en la primera
de iniciados los síntomas cardiacos (angina de pecho).
 Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST: Se
caracteriza por lesión y muerte celular . La lesión inicia
del endocardio al epicardio, y el electrocardiograma es
un registro de la superficie cardiaca, por lo tanto si la
lesión no llega hasta el epicardio (no es transmural) no
va a verse reflejado en el trazado del EKG.
 Infarto agudo del miocardio con elevación del ST:
Representa una lesión del tejido miocárdico que no fue
reperfundida y que requiere de un manejo agresivo,
puesto que las consecuencias de acuerdo a la zona de la
coronaria obstruida (al porcentaje de músculo cardiaco
comprometido) pueden llevar a la muerte.
Necrosis
La onda de muerte inicia en el subendocardio y progresa hacia el subepicardio.
La necrosis miocárdica aguda después del infarto lleva a una perdida abrupta
de tejido, lo que produce un incremento en la sobrecarga ventricular, lo cual
inicia el proceso de remodelación.
Inicia una serie de cambios moduladores y reparativos:
Dilatación, hipertrófia y formación de una cicatriz de colágeno.
Bibliografía
GUYTON, C.G. and HALL, J.E. (2006) Tratado de Fisiología Médica. 11ª Edición. Elsevier,
DESPOPOULOS, A. and SILBERNAGL, S. Atlas de Fisiología.
Juarez, J.J; Herzberg, A. (2006).Función de retículo sarcoplamático y su papel en las
enfermedades cardíacas. Arch. Cardiol. Méx. vol.76 supl.4
Iglesias, G.B.:Gallardo, M.; Velasco, A.I.; Montalvo, J.P.(2007)Bases de la Fisiología. 2
Edición. Tebar
Enfermedades Cardiovasculares.Fundación español del Corazón.
http://www.fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/enfermedades-
cardiovasculares.html
Navarro, J.R.(2011).Síndromes Coronarios Agudos.. 7mo. Congreso Virtual de Cardiología
- 7th. Virtual Congress of Cardiology. http://www.fac.org.ar/7cvc/llave/c187/
navarrovargasj.pdf
Martínez, M.A. (2014) Infarto Agudo al Miocardio.Docuemento de Postura.
http://www.anmm.org.mx/publicaciones/CAnivANM150/L12-Infarto-agudo-al-
miocardio.pdf

Corazón

  • 2.
    Sistema Cardiovascular Es partedel aparato circulatorio, y se encarga de conducir y hacer circular la sangre. Esta formado por: Corazón Vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares) Sangre
  • 3.
    Este sistema tambiénefectúa funciones “auxiliares”. Ayuda al sistema endocrino a transportar las sustancias secretadas por las glándulas, lleva a cabo un proceso corporal que protege contra infecciones, tiene una papel en la regulación de la presión arterial, etc.
  • 4.
    Corazón Es el órganoprincipal del aparato circulatorio. Mide 12 cm de largo, 9 cm de ancho y 6 cm de espesor Tiene un peso de 250-300 gr.
  • 5.
    Se localiza enel plano superior intermedio al diafragma cerca de la línea media del tórax en el mediastino .
  • 6.
    Función Genera la presiónnecesaria para impulsar la sangre a través de los vasos hacia los pulmones y el resto del cuerpo. Funciona como una doble bomba de cuatro cavidades. ArteriasVenas
  • 7.
    Estructura Tiene forma decono apoyado sobre un lado, con un extremo puntiagudo (vértice) de dirección anteroinferior izquierda y la porción más ancha (base), dirigida en sentido posterosuperior.
  • 10.
    Pericardio Membrana que rodeaal corazón . Evita se desplace su posición, y al mismo tiempo permite libertad de movimientos suficientes par a la contracción rápida y fuete.  Pericardio fibroso (parietal): Superficial, compuesto de tejido conectivo.  Pericardio seroso(visceral):Porción profunda, membrana delgada.  Capa parietal externa  Capa visceral interna (epicardio)
  • 11.
     Líquido pericárdico: secreción resbalosa que reduce la fricción entre las membranas; se encuentra en la cavidad pericárdica.
  • 12.
    Arterias Coronarias La aortase ramifica en dos vasos sanguíneos coronarios principales. Estas arterias coronarias se ramifican a su vez en arterias más pequeñas que suministran sangre rica en oxígeno a todo el músculo cardíaco.
  • 14.
    Drenaje Venoso  Venacardíaca mayor.- comienza en el vértice del corazón y asciende por el surco interventricular anterior.  Vena cardíaca media.- comienza cerca del vértice y asciende por el surco interventricular posterior  Vena cardíaca menor.- comienza en la parte anteroinferior del surco coronario, recibe a la vena marginal derecha.  Vena cardíaca posterior.- se sitúa en la cara posterior del ventrículo izquierda a la izquierda de la vena cardíaca media.
  • 15.
  • 16.
    Sincitio Auricular Sincitio Ventricular Formalas paredes de los dos aurículas. Forma las paredes de los dos ventrículos. Las aurículas y ventrículos son separados por tejido fibroso que rodea las aberturas de la válvulas auriculoventriculares.
  • 17.
    Esqueleto Cardíaco Soporte enel que se inserta el miocardio y las válvulas, fijándose, así las cuatro cavidades. Ayuda a mantener la integridad de los orificios y proporciona una zona de inserción para las válvulas.
  • 18.
    Septum (Tabique Intraventricular) Divideal corazón de dos cámaras independientes:  Cámara ventricular izquierda  Cámara ventricular derecha Tiene un grosor de 10 a 12 mm.
  • 19.
    Válvulas Auriculoventriculares Semilunares  Cierresuave  Orificios grandes  Cuentan con soporte de cuerdas tendiosas  Cierre súbito  Orificios Pequeños  Mayor velocidad de eyección
  • 20.
    Pared cardiaca • Láminadelgada • Tejido conectivoEpicardio • También llamado músculo cardiaco • Tejido muscular • Realiza las contracciones del corazón Miocardio • Capa endotelio • Recubre las cavidades cardiacas (aurículas y ventrículos). Endocardio
  • 21.
    Epicardio A)Epitelio plano simple(mesotelio) B)Tejido conectivo laxo submesotelial
  • 22.
    Miocardio Ocupa casi todala masa de a pared del corazón y es la capa más gruesa de la pared celular.
  • 23.
     Estado portres tipos de músculo cardiaco: 1)Músculo auricular 2)Músculo ventricular 3)Fibras musculares especializadas de excitación y de conducción
  • 24.
    Células del Miocardio Cardiomiocitos: Se encargan de la contracción. Tiene 15 µm de diámetro y 100 µm de larg0.  Células mioendócrinas: producen péptido natriurético auricular (ANP).
  • 25.
     Células delsistema de conducción cardíaco:  Células nodales Especializados en el control de la contracción rítmica cardíaca, se encuentran en: Nódulo sinoauricular (SA): en la unión entre la vena cava superior y la aurícula derecha. (70 estimulos/min) Nódulo auriculoventrocular: se encuentra en los tabiques intrauricular e interventricular. (40-60 estímulos/min)  Células de Purkinje Se localizan en las paredes ventriculares, especializadas en la conducción del impulso eléctrico (15-40 estímulos /min).
  • 26.
     Fascículo auroculoventrocular(Haz de His) Formación intracardíaca que consistente en un fino cordón de naturaleza muscular, por medio del cual la excitación de las aurículas se trasmite a los ventrículos.
  • 27.
    Endocardio A) Endotelio B)Capa subendotelial:formado por fibras de colágeno y elásticas. C)Capa mioelástica: Tejido conectivo denso rico en fibras elásticas y con alguna fibra muscular lisa. D)Capa subendocárdiaca: Tejido conectivo laxo que une al endocardio con el miocardio. Contiene pequeños vasos sanguíneos, nervios y haces de fibras de Purkinje.
  • 30.
    Fisiología del MúsculoCardiaco En un sinctio de muchas células musculares cardíacas en las que la células están interconectadas.
  • 31.
    Células de MúsculoCardiaco  15 µm de diámetro  100 µm de largo  Nucleada  Presenta estriaciones  Retículo sarcoplasmático no muy desarrollado  Túbulos T de mayor diámetro que las células de músculo esquelético
  • 32.
  • 33.
    Potenciales de Acción Lacontracción ventricular dura hasta 15 veces más que en el músculo esquelético. Se produce por: 1)La apertura de canales rápidos de sodio 2) Apertura de canales lentos de Ca (canales de Ca-Na) Potencial de acción rítmico La velocidad de conducción de la señal del potencial de acción largo de la fibras auriculares y ventriculares es de 0.3 a 0.5 m/s.
  • 34.
    Periodo refractario delmúsculo cardíaco  Ventricular: 0.25 a 0.30 segundos.  Periodo refractario relativo: 0.05 segundos.  Auricular: 0.15 segundos Duración de la Contracción  Ventricular: 0.3 segundos.  Auricular: 0.3 segundos
  • 35.
    Acoplamiento Excitación-Contracción Mecanismo medianteel cual el PA hace que las miofibrilla del músculo se contraigan.
  • 36.
    Adicionalmente a losiones de calcio liberado por liberados por el retículo sarcoplasmático, los tubulos T difunden iones de calcio adicionales. La fuerza de la contracción del músculo cardíaco depende en gran medida de la concentración de iones Ca en los líquidos extracelulares. Ryanodine receptors Dihydropyridine receptor
  • 37.
    Ciclo Cardíaco Fenómenos cardíacosproducidos desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente. Se inicia por la generación espontánea de un PA en el nódulo sinusual, el PA viaja por ambas aurículas y después a través del haz de His hacia los ventrículos. La conducción de la aurículas a los ventrículos presenta un retraso de o.1 s.
  • 39.
    Los ventrículos serelajan. La valvulas AV se abren. El ventrículo se llena Se abren la válvula aórtica y pulmonar Se libera la sangre Válvulas AV se cierran Contracción Isovolúmica Isovolumic Relajación Válvulas AV se cierran
  • 40.
    Diástoles y Sístole Diástole: Período de relajación.  Sístole: Período de contracción.
  • 41.
    Contracción Isovolúmica (Isométrica) Incrementode la presión ventricular después del comienzo de la contracción, provoca el cierre de las válvulas AV. Transcurren 0.o2 a 0.03 segundos donde se acumula presión para abrir las válvulas aórtica y pulmonar. SE CREA PRESIÓN PERO NO VACIADO
  • 42.
    Periodo de Eyección Aumentode la presión por encima de 80mmHg, y se abren la válvulas semilunares.  Periodo de eyección rápida 70% de vaciado  Periodo de eyección lenta 30% del vaciado
  • 43.
    Periodo de RelajaciónIsovolúmica (Isométrica) Ocurre al final de la sístoles, es una relajación ventricular súbita y las presiones intraventriculares disminuyen rápidamente. Se cierran las válvulas aórtica y pulmonar, y los músculos se siguen relajando por 0.03 a 0.06 segundos. Posteriormente se abren las válvulas AV para iniciar el bombeo ventricular.
  • 44.
    Volumen Telediastólico Volumen aumentadode los ventrículos durante la diástole. (110 a 120 ml) Sistólico Volumen disminuido durante la sístole. (70ml) Telesistólico Volumen remanente en cada uno de los ventrículos. (40-50ml)
  • 45.
    Tonos Cardíacos Sonidos generadospor los velos de las válvulas y los líquidos circundantes al cerrarse las válvulas y cambiar la presión.  Primer tono cardíaco Cierre de las válvulas AV, es de tono bajo y relativamente prolongado.  Segundo tono cardíaco Cierre de las válvula aórtica y pulmonar, seco y rápido.
  • 46.
    Generación de trabajodel Corazón  Trabajo sistólico: cantidad del energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido mientras bombea sangre a la arterias.  Trabajo minuto: cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo en un minuto. Tm=(Ts)(Frecuencia cardíaca por min)
  • 47.
     Trabajo volumen-presión(Trabajoexterno): Mover la sangre de las venas de baja presión hacia las arterias de alta presión.  Energía cinética del flujo sanguíneo: Energía utilizada para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección a través de las válvulas aórticas y pulmonar.
  • 48.
    Bombeo Ventricular  Diagramade Presión-Volumen Fase Volumen (ml) Presión (mmHg) I Llenado 115 5 II Contracción Isovolúmica 115 80 III Eyección Disminuye (115 a 45) Incrementa IV Relajación Isovolúmica 45 Disminuye (0) Trabajo Cardíaco Neto
  • 49.
    Precarga y Poscarga Precarga: Presión telediastólica cuando el ventrículo se ha llenado.  Poscarga: Presión de la arteria que sale del ventrículo. En estados anormales uno de ellas o ambas están muy alteradas respecto a las condiciones normales.
  • 50.
    Eficiencia de laContracción Cardíaca Cociente de l trabajo respecto al gasto de energía química total. Eficacia máxima normal: 20% - 25%. En insuficiencia cardíaca: 3%-10%.
  • 51.
    Regulación del bombeo 1)Regulacióncardíaca intrínseca del bombeo en respuestas a cambios de volumen de l sangre que fluye al corazón (Mecanismo de Frank-Starling). Capacidad del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada. A mayor distención del músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y la cantidad de sangre bombeada hacia la aorta.
  • 52.
    2)Control de lafrecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso autónomo. Estimulación Simpática Incrementa la frecuencia cardíaca hasta 180 a 200 Aumenta la fuerza de contracción Estimulación Parasimpatética (vagal) Interrumpe el latido cardíaco por unos segundos 20 a 40 latidos por minuto Reduce la fuerza de contracción en 20 a 30%
  • 53.
     Modificaciones dela frecuencia cardíaca  Modificaciones de la fuerza contráctil del corazón
  • 54.
    Efecto de losiones Ca y K Exceso Disminución Ca Hipercalcemia Contracción espástica Taquicaria Hipocalcemia Flacidez cardíaca Bradicardia K Hipercalemia Corazón dilatado y flácido Reducción de la fuerza cardiaca Bloqueo de la conducción del impulso cardíaco hacia los ventrículos Infarto Hipocalemia Arritmia
  • 55.
    Electrocardiograma Examen que registrala actividad eléctrica del corazón que se produce en cada latido cardiaco. Esta actividad eléctrica se registra desde la superficie corporal del paciente y se dibuja en un papel mediante una representación gráfica o trazado, donde se observan diferentes ondas que representan los estímulos eléctricos de las aurículas y los ventrículos. El aparato con el que se obtiene el electrocardiograma se llama electrocardiógrafo.
  • 56.
    Electrocardiograma  P: propagaciónde la despolarización en la aurículas.  QRS: despolarización de los ventrículos.  T:Repolarización de los ventrículos (onda de repolarización.
  • 57.
    Intervalos  P-Q (P-R):Inicio de la excitación de las aurículas y el inicio de la excitación de los ventrículos (0.16s).  Q-T: Contracción del ventrículo, casi desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T (0.35s).
  • 60.
    Excitación rítmica delcorazón  Ritmicidad y autoexitación del nódulo sinusal Activación de canales Na-Ca Se inactivan después de 100 a 150 ms Ingreso iones K Ingreso iones Na Cierre canales K
  • 61.
    Transmisión del ImpulsoCardíaco Velocidad de conducción en el músculo auricular: 0.3m/s Banda interauricular anterior: 1m/s. Vías internodulares anterior Vías internodulares media Vías internodulares posterior
  • 62.
    Sistema de Purkinje Fibrasgrandes Velocidad de Transmición: 1.5 a 4 m/s. Gran permeabilidad de las uniones en los discos intercalantes. Se contraen poco o nada durante la transmisión.
  • 63.
    Control dela excitacióny la conducción Controlado por la frecuencia de descarga rítmica del nódulo sinusal es más rápida que la de cualquier otra parte del corazón; por ella a este se le denomina marcapasos.
  • 64.
    Estimulación Parasimpática(vagal) Reduce lafrecuencia del bombeo del corazón. Los nervios parasimpáticos liberan acetilcolina, tiene dos efectos:  Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal.  Reduce la excitabilidad de las de fibras de la unión AV entre la musculatura auricular y el nódulo AV. Normal -55 a -60 Hiperpolarización por acetilcolina -65 a -75
  • 65.
    Estimulación simpática  Aumentode la frecuencia de descarga del nódulo sinusal.  Aumento de la velocidad de conducción, así como del nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazón.  Aumento de la fuerza de contracción. Los nervios simpáticos liberan norepinefrina, posiblemente causan un incremento en la permeabilidad a los iones Ca-
  • 67.
    Patologías Cardiacas Cardiopatía Isquémica Estrechamientode las arterias coronarias. Ocasionado por arterioesclerosis de las arterias coronarias. Valvulopatías Funcionamiento inadecuado de las válvulas. Arritmias Cualquier trastorno en los latidos o el ritmo del corazón
  • 69.
    Insuficiencia Cardíaca Desequilibrio entrela capacidad del corazón para bombear sangre y las necesidades del organismo. Síntomas:  Cansancio anormal por esfuerzos que antes no lo causaban.  Respiración fatigosa. Si al estar acostado se presenta una sensación de ahogo que obliga a levantarse y dormir sentado.  Sensación de plenitud del abdomen, anorexia (falta de apetito).  La reducción del flujo sanguíneo al cerebro puede provocar sensaciones de mareo, confusión, mente en blanco y breves pérdidas de conciencia.  La insuficiencia puede provocar que el flujo de sangre a los riñones no sea suficiente, y se produzca retención de líquidos por disminución de la orina  Falta de aire (disnea) con el esfuerzo y mala tolerancia al ejercicio por fatiga.
  • 70.
     Enfermedad delmúsculo del corazón (miocardiopatías)  Miocardiopatía hipertensiva (producida por la hipertensión no controlada)  Miocardiopatía diabética (causada por la diabetes)  Miocardiopatía hipertrófica  Miocardiopatía alcohólica (por abuso en el consumo de alcohol)  Miocardiopatía dilatada idopática  Miocarditis (inflamación del músculo cardiaco)  Miocardiopatía restrictiva
  • 72.
    Infarto al Miocardio Bloqueode las arterias coronarias, que evita el riego sanguíneo de una parte del miocardio. Debido a la falta de oxígeno las células cardíacas mueren.
  • 73.
    Síndromes Coronarios Agudos Cuadrosclínicos que se presentan súbitamente por compromiso de la circulación coronaria. La causa más frecuente es el desbalance entre la oferta y demanda de oxígeno por el músculo cardiaco, secundaria a una obstrucción del vaso coronario.
  • 74.
    Ocurre fractura dela placa de colesterol que yace dentro del vaso y es seguida por la adhesión y agregación plaquetaria y la formación de un trombo, que si el organismo no logra lisarlo (a través del sistema fibrinolítico), el paciente presenta una inestabilidad eléctrica, probablemente expresada en una taquicardia ventricular o en una fibrilación ventricular
  • 75.
     Angina inestable:Se manifiesta como un dolor intenso en el pecho; acompañado de disnea, diaforesis, sensación de desmayo y que tiene una duración mayor de 15 minutos.  Muerte súbita cardiaca: muerte que ocurre dentro de un síndrome coronario (y a causa de él) en la primera de iniciados los síntomas cardiacos (angina de pecho).
  • 76.
     Infarto agudode miocardio sin elevación del ST: Se caracteriza por lesión y muerte celular . La lesión inicia del endocardio al epicardio, y el electrocardiograma es un registro de la superficie cardiaca, por lo tanto si la lesión no llega hasta el epicardio (no es transmural) no va a verse reflejado en el trazado del EKG.
  • 77.
     Infarto agudodel miocardio con elevación del ST: Representa una lesión del tejido miocárdico que no fue reperfundida y que requiere de un manejo agresivo, puesto que las consecuencias de acuerdo a la zona de la coronaria obstruida (al porcentaje de músculo cardiaco comprometido) pueden llevar a la muerte.
  • 79.
    Necrosis La onda demuerte inicia en el subendocardio y progresa hacia el subepicardio. La necrosis miocárdica aguda después del infarto lleva a una perdida abrupta de tejido, lo que produce un incremento en la sobrecarga ventricular, lo cual inicia el proceso de remodelación. Inicia una serie de cambios moduladores y reparativos: Dilatación, hipertrófia y formación de una cicatriz de colágeno.
  • 80.
    Bibliografía GUYTON, C.G. andHALL, J.E. (2006) Tratado de Fisiología Médica. 11ª Edición. Elsevier, DESPOPOULOS, A. and SILBERNAGL, S. Atlas de Fisiología. Juarez, J.J; Herzberg, A. (2006).Función de retículo sarcoplamático y su papel en las enfermedades cardíacas. Arch. Cardiol. Méx. vol.76 supl.4 Iglesias, G.B.:Gallardo, M.; Velasco, A.I.; Montalvo, J.P.(2007)Bases de la Fisiología. 2 Edición. Tebar Enfermedades Cardiovasculares.Fundación español del Corazón. http://www.fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/enfermedades- cardiovasculares.html Navarro, J.R.(2011).Síndromes Coronarios Agudos.. 7mo. Congreso Virtual de Cardiología - 7th. Virtual Congress of Cardiology. http://www.fac.org.ar/7cvc/llave/c187/ navarrovargasj.pdf Martínez, M.A. (2014) Infarto Agudo al Miocardio.Docuemento de Postura. http://www.anmm.org.mx/publicaciones/CAnivANM150/L12-Infarto-agudo-al- miocardio.pdf