Este documento resume los objetivos y resultados de un estudio sobre la actividad epiléptica en ratones transgénicos modelo de la enfermedad de Alzheimer. El estudio encontró que los ratones transgénicos mostraron una actividad epileptiforme aislada, no epilepsia, y que esta actividad aumentó con la edad. También descubrió una disminución de la actividad colinérgica y una correlación entre las descargas epilépticas y las placas de beta-amiloide en el cerebro.
El documento describe la historia y los síntomas progresivos de la enfermedad de Alzheimer. Explica que Alois Alzheimer descubrió la enfermedad en 1907 al estudiar a una paciente llamada Auguste D. que mostraba pérdida de memoria y confusión. Luego, detalla las lesiones neuropatológicas características como ovillos neurofibrilares y placas seniles compuestas por el péptido beta-amiloide. Finalmente, explica cómo la activación de la vía de señalización Wnt puede prevenir los
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es una encefalopatía espongiforme transmisible que afecta al ser humano y otros mamíferos. Causa demencia y síntomas motores progresivos que conducen a la muerte. La resonancia magnética es útil para el diagnóstico, mostrando hiperintensidad en los ganglios basales y corteza cerebral en las secuencias de difusión y FLAIR.
El documento resume las funciones y estructura del aparato digestivo. Explica que este sistema se encarga de la motilidad, secreción, digestión, absorción y transporte de nutrientes a través de la contracción muscular, regulación nerviosa y hormonal. Describe la anatomía de la pared intestinal y los sistemas nerviosos entérico y simpático/parasimpático que controlan la motilidad y secreción. También explica los diferentes tipos de movimientos como la propulsión y la mezcla, así como los factores que afectan la contracción muscular.
Este documento proporciona información sobre las encefalopatías espongiformes transmisibles (EETs), un grupo de enfermedades degenerativas del sistema nervioso caracterizadas por la presencia de vacuolas en el cerebro. Describe las diferentes clasificaciones de EETs humanas y en animales, sus características como un largo periodo de incubación y la ausencia de tratamiento, y su causa, el prion, una proteína infecciosa. También cubre temas como la encefalopatía espongiforme bov
Este documento describe las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), enfermedades neurodegenerativas causadas por priones. Incluye información sobre diferentes tipos de EET como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el kuru y la encefalopatía espongiforme bovina. Explica que los priones son proteínas anormales que pueden replicarse sin ácidos nucleicos y causan daño neuronal al cambiar su conformación. El descubrimiento de los priones y su papel en las EET representó un av
Tema 1 enfermedades ocasionadas por priones.viaplagui
Los priones son proteínas infecciosas que pueden causar enfermedades neurodegenerativas como el kuru y la encefalopatía espongiforme bovina (EEB). El kuru fue causado por el consumo de tejido cerebral humano infectado durante rituales caníbales en Nueva Guinea y se caracteriza por temblores y dificultad para caminar. La EEB afecta principalmente a ganado vacuno y se transmite al consumir tejidos infectados, causando síntomas neurológicos y la muerte del animal. Ambas en
Este documento resume el concepto de prión y sus características distintivas. Los priones son versiones patológicas de proteínas celulares normales que causan enfermedades neurodegenerativas como la encefalopatía espongiforme. Se comportan como agentes infecciosos a pesar de no tener ácidos nucleicos. Su mecanismo implica la conversión de la proteína priónica celular normal en una forma patológica resistente a enzimas, lo que causa daño neuronal y síntomas como demencia y movimientos an
El documento describe la historia y los síntomas progresivos de la enfermedad de Alzheimer. Explica que Alois Alzheimer descubrió la enfermedad en 1907 al estudiar a una paciente llamada Auguste D. que mostraba pérdida de memoria y confusión. Luego, detalla las lesiones neuropatológicas características como ovillos neurofibrilares y placas seniles compuestas por el péptido beta-amiloide. Finalmente, explica cómo la activación de la vía de señalización Wnt puede prevenir los
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es una encefalopatía espongiforme transmisible que afecta al ser humano y otros mamíferos. Causa demencia y síntomas motores progresivos que conducen a la muerte. La resonancia magnética es útil para el diagnóstico, mostrando hiperintensidad en los ganglios basales y corteza cerebral en las secuencias de difusión y FLAIR.
El documento resume las funciones y estructura del aparato digestivo. Explica que este sistema se encarga de la motilidad, secreción, digestión, absorción y transporte de nutrientes a través de la contracción muscular, regulación nerviosa y hormonal. Describe la anatomía de la pared intestinal y los sistemas nerviosos entérico y simpático/parasimpático que controlan la motilidad y secreción. También explica los diferentes tipos de movimientos como la propulsión y la mezcla, así como los factores que afectan la contracción muscular.
Este documento proporciona información sobre las encefalopatías espongiformes transmisibles (EETs), un grupo de enfermedades degenerativas del sistema nervioso caracterizadas por la presencia de vacuolas en el cerebro. Describe las diferentes clasificaciones de EETs humanas y en animales, sus características como un largo periodo de incubación y la ausencia de tratamiento, y su causa, el prion, una proteína infecciosa. También cubre temas como la encefalopatía espongiforme bov
Este documento describe las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), enfermedades neurodegenerativas causadas por priones. Incluye información sobre diferentes tipos de EET como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el kuru y la encefalopatía espongiforme bovina. Explica que los priones son proteínas anormales que pueden replicarse sin ácidos nucleicos y causan daño neuronal al cambiar su conformación. El descubrimiento de los priones y su papel en las EET representó un av
Tema 1 enfermedades ocasionadas por priones.viaplagui
Los priones son proteínas infecciosas que pueden causar enfermedades neurodegenerativas como el kuru y la encefalopatía espongiforme bovina (EEB). El kuru fue causado por el consumo de tejido cerebral humano infectado durante rituales caníbales en Nueva Guinea y se caracteriza por temblores y dificultad para caminar. La EEB afecta principalmente a ganado vacuno y se transmite al consumir tejidos infectados, causando síntomas neurológicos y la muerte del animal. Ambas en
Este documento resume el concepto de prión y sus características distintivas. Los priones son versiones patológicas de proteínas celulares normales que causan enfermedades neurodegenerativas como la encefalopatía espongiforme. Se comportan como agentes infecciosos a pesar de no tener ácidos nucleicos. Su mecanismo implica la conversión de la proteína priónica celular normal en una forma patológica resistente a enzimas, lo que causa daño neuronal y síntomas como demencia y movimientos an
Descripción detallada y precisa de las principales enfermedades causadas por priones; enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, Kuru, enf. de Gerstmann-Straussler e Insomnio familiar fatal.
Los priones son partículas acelulares compuestas principalmente por proteínas que causan enfermedades neurodegenerativas llamadas encefalopatías espongiformes transmisibles. Se caracterizan por inducir un cambio en la estructura de proteínas celulares normales que luego se acumulan en el sistema nervioso central causando daño. Aunque no contienen ácidos nucleicos, los priones son transmisibles y pueden adoptar distintas cepas. No existe cura para las enfermedades relacionadas a priones.
Los priones son partículas infecciosas compuestas solo de proteínas que se replican a sí mismas mediante cambios en su estructura, causando enfermedades neurológicas como la encefalopatía espongiforme bovina y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos. Fueron descubiertos por Stanley Prusiner en 1997 al investigar patologías crónicas e irreversibles del sistema nervioso central.
Las enfermedades priónicas son procesos neurodegenerativos causados por la proteína priónica PRPsc que induce un cambio conformacional en la proteína normal PRPc. Pueden ser esporádicas, genéticas o infecciosas. Las principales enfermedades priónicas humanas son la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica e infecciosa (variante de la enfermedad de las vacas locas), el insomnio fatal familiar y el kuru. No existe tratamiento curativo para estas en
Los priones son proteínas del sistema nervioso que pueden cambiar su configuración y causar enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Se transmiten a través del contacto con tejidos infectados y pueden replicarse induciendo un cambio en las proteínas normales. Las características de estas enfermedades incluyen un largo período de incubación, síntomas como demencia y temblores, y una evolución siempre fatal. El diagnóstico se realiza mediante pruebas en el sistema nerv
Este documento describe los priones, unas proteínas patógenas que carecen de ácido nucleico y pueden causar enfermedades neurodegenerativas. Los priones son variantes anormales de proteínas celulares que alteran la estructura de estas proteínas de forma infecciosa. Stanley Prusiner descubrió los priones en 1982 y demostró que eran partículas puramente proteicas a través de experimentos de tratamiento con enzimas y radiación. Los priones actúan alterando la configuración de proteínas celulares normal
Sistema fascial corporal pélvico.síntesis funcional pptx FASCIAL BODY & PELV...Santos_Gabriel48
El documento describe el sistema fascial corporal según conclusiones de un congreso sobre fascia. Define la fascia como tejido conectivo laxo y denso que actúa como una red sinérgica en el cuerpo. Explica que la fascia tiene receptores sensoriales, propiedades viscoelásticas y piezoeléctricas, y movimiento autónomo. También describe la continuidad de la fascia pélvica y sus funciones en relación al soporte de órganos pélvicos y amortiguación durante el esfuerzo.
Este documento describe las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), enfermedades neurodegenerativas causadas por priones. Incluye información sobre diferentes enfermedades como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el Kuru y la encefalopatía espongiforme bovina. Explica que los priones son proteínas con una estructura anómala que pueden replicarse sin ácidos nucleicos, causando daño en el cerebro a través de la acumulación de la forma patológica PrPsc
La primera vacuna por inhalación contra el sarampión pasará a ensayo clínico el próximo año en la India. Nuevos descubrimientos apuestan por una energía solar personalizada que permitirá a los consumidores convertirse en productores e incluso recargar autos. Científicos han diseñado un aerogel que puede servir como esponja para capturar petróleo vertido, absorbiendo hasta siete veces su peso.
Priones: patogenos sin genes
¿que son los priones?
¿como se reproducen los priones sin poseen ADN ?
SCRAPIE
Funcion de la PrPc
Cacaracteristicas de los priones
Este documento resume las principales características de las enfermedades por priones. Describe que son procesos neurodegenerativos causados por la conversión aberrante de la proteína priónica celular (PrPc) en su forma patológica (PrPsc). Las enfermedades por priones más comunes son la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos y el scrapie en ovejas. Stanley Prusiner identificó en 1982 que el agente infeccioso era una proteína sin ácidos nucleicos llamada prión. Las
La epilepsia es una enfermedad crónica caracterizada por convulsiones recurrentes causadas por una actividad neuronal anormal en el cerebro. Existen varios tipos de crisis epilépticas y síndromes que se clasifican según sus síntomas. El código genético define la relación entre secuencias de tres bases nitrogenadas en el ADN y ARN (codones) y los aminoácidos que componen las proteínas. Este código es universal entre todos los organismos y fue descubierto en la década de 1950.
Las enfermedades priónicas son procesos neurodegenerativos producidos por el metabolismo aberrante de una proteína priónica, que afectan a seres humanos y animales durante un período de incubación prolongado y con evolución clínica fatal. Entre sus manifestaciones clínicas sobresalen la demencia, ataxia, insomnio y parestesias. El principal hallazgo es el aspecto espongiforme del cerebro causado por la acumulación de proteínas priónicas en las neuronas.
El documento describe los priones, agentes infecciosos que causan graves enfermedades neurodegenerativas. Los priones son proteínas anormales que inducen un cambio en la estructura de proteínas normales, volviéndolas también infecciosas. Las enfermedades prion incluyen la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos y el mal de las vacas locas en ganado bovino, las cuales afectan el sistema nervioso y son siempre fatales.
Este documento describe las enfermedades por priones, incluyendo sus características, causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y medidas de precaución. Las enfermedades por priones son trastornos fatales del sistema nervioso central causados por proteínas mal plegadas llamadas priones. Presentan pérdida neuronal, vacuolación en el neuropilo y ausencia de inflamación. Se transmiten por inoculación directa, ingestión o mutaciones genéticas, y su diagnóstico requiere confirmación histológica que muestra
Actualización de los avances científicos en oftalmología relacionados con las enfermedades de la retina.
Charla impartida por la Dra. Inés Contreras a los afiliados de la Fundación Retina Madrid en Clínica Rementería
Este documento describe las características histológicas de diferentes tipos de cartílagos, huesos y articulaciones. Describe el cartílago hialino, elástico y fibrocartílago, así como los procesos de osificación endocondral e intramembranosa. También describe la estructura del hueso compacto y esponjoso, así como las células y tejidos óseos. Finalmente, resume las características de las articulaciones y la membrana sinovial.
Este documento proporciona una introducción a las ataxias. Define las ataxias como trastornos que afectan la coordinación motora. Explica que pueden ser hereditarias o adquiridas y enumera varios tipos específicos como la ataxia de Friedreich, las ataxias espinocerebelosas (SCA) y las ataxias episódicas. También resume varios tratamientos en investigación como la riluzol, la coenzima Q10 y la eritropoyetina. Finalmente, destaca la importancia de los neurólogos
El documento resume los principales conceptos sobre las enfermedades neurodegenerativas, incluyendo la enfermedad de Alzheimer. Describe los niveles de organización afectados, los factores genéticos y ambientales involucrados, las proteínas clave como la proteína tau y la proteína precursora del amiloide β, y los cambios patológicos característicos como las placas neuríticas y las marañas neurofibrilares. También resume los síntomas y la progresión típicos de la enfermedad de Alzheimer.
Dr. Cristian Carpio Bazán - Médico Neurólogo HNGAI: Tema "Fisiopatología de la Epilepsia" en curso de Fisiopatología Médica Facultad de Medicina UNMSM. San Fernando 23 de Junio del 2015.
Fisiología Veterinaria.. Clase 2. tallo cerebral, cerebelo y corteza y subcor...Marcelo Gil
Este documento describe la anatomía y fisiología del tallo encefálico y sus principales estructuras como la médula oblonga, el puente y el mesencéfalo. Explica las funciones vegetativas, la integración de la motilidad y el sistema de activación de la corteza cerebral a través del sistema reticular ascendente. También aborda los tipos de sistemas nerviosos en diferentes animales y su evolución filogenética.
Descripción detallada y precisa de las principales enfermedades causadas por priones; enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, Kuru, enf. de Gerstmann-Straussler e Insomnio familiar fatal.
Los priones son partículas acelulares compuestas principalmente por proteínas que causan enfermedades neurodegenerativas llamadas encefalopatías espongiformes transmisibles. Se caracterizan por inducir un cambio en la estructura de proteínas celulares normales que luego se acumulan en el sistema nervioso central causando daño. Aunque no contienen ácidos nucleicos, los priones son transmisibles y pueden adoptar distintas cepas. No existe cura para las enfermedades relacionadas a priones.
Los priones son partículas infecciosas compuestas solo de proteínas que se replican a sí mismas mediante cambios en su estructura, causando enfermedades neurológicas como la encefalopatía espongiforme bovina y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos. Fueron descubiertos por Stanley Prusiner en 1997 al investigar patologías crónicas e irreversibles del sistema nervioso central.
Las enfermedades priónicas son procesos neurodegenerativos causados por la proteína priónica PRPsc que induce un cambio conformacional en la proteína normal PRPc. Pueden ser esporádicas, genéticas o infecciosas. Las principales enfermedades priónicas humanas son la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica e infecciosa (variante de la enfermedad de las vacas locas), el insomnio fatal familiar y el kuru. No existe tratamiento curativo para estas en
Los priones son proteínas del sistema nervioso que pueden cambiar su configuración y causar enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Se transmiten a través del contacto con tejidos infectados y pueden replicarse induciendo un cambio en las proteínas normales. Las características de estas enfermedades incluyen un largo período de incubación, síntomas como demencia y temblores, y una evolución siempre fatal. El diagnóstico se realiza mediante pruebas en el sistema nerv
Este documento describe los priones, unas proteínas patógenas que carecen de ácido nucleico y pueden causar enfermedades neurodegenerativas. Los priones son variantes anormales de proteínas celulares que alteran la estructura de estas proteínas de forma infecciosa. Stanley Prusiner descubrió los priones en 1982 y demostró que eran partículas puramente proteicas a través de experimentos de tratamiento con enzimas y radiación. Los priones actúan alterando la configuración de proteínas celulares normal
Sistema fascial corporal pélvico.síntesis funcional pptx FASCIAL BODY & PELV...Santos_Gabriel48
El documento describe el sistema fascial corporal según conclusiones de un congreso sobre fascia. Define la fascia como tejido conectivo laxo y denso que actúa como una red sinérgica en el cuerpo. Explica que la fascia tiene receptores sensoriales, propiedades viscoelásticas y piezoeléctricas, y movimiento autónomo. También describe la continuidad de la fascia pélvica y sus funciones en relación al soporte de órganos pélvicos y amortiguación durante el esfuerzo.
Este documento describe las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), enfermedades neurodegenerativas causadas por priones. Incluye información sobre diferentes enfermedades como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el Kuru y la encefalopatía espongiforme bovina. Explica que los priones son proteínas con una estructura anómala que pueden replicarse sin ácidos nucleicos, causando daño en el cerebro a través de la acumulación de la forma patológica PrPsc
La primera vacuna por inhalación contra el sarampión pasará a ensayo clínico el próximo año en la India. Nuevos descubrimientos apuestan por una energía solar personalizada que permitirá a los consumidores convertirse en productores e incluso recargar autos. Científicos han diseñado un aerogel que puede servir como esponja para capturar petróleo vertido, absorbiendo hasta siete veces su peso.
Priones: patogenos sin genes
¿que son los priones?
¿como se reproducen los priones sin poseen ADN ?
SCRAPIE
Funcion de la PrPc
Cacaracteristicas de los priones
Este documento resume las principales características de las enfermedades por priones. Describe que son procesos neurodegenerativos causados por la conversión aberrante de la proteína priónica celular (PrPc) en su forma patológica (PrPsc). Las enfermedades por priones más comunes son la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos y el scrapie en ovejas. Stanley Prusiner identificó en 1982 que el agente infeccioso era una proteína sin ácidos nucleicos llamada prión. Las
La epilepsia es una enfermedad crónica caracterizada por convulsiones recurrentes causadas por una actividad neuronal anormal en el cerebro. Existen varios tipos de crisis epilépticas y síndromes que se clasifican según sus síntomas. El código genético define la relación entre secuencias de tres bases nitrogenadas en el ADN y ARN (codones) y los aminoácidos que componen las proteínas. Este código es universal entre todos los organismos y fue descubierto en la década de 1950.
Las enfermedades priónicas son procesos neurodegenerativos producidos por el metabolismo aberrante de una proteína priónica, que afectan a seres humanos y animales durante un período de incubación prolongado y con evolución clínica fatal. Entre sus manifestaciones clínicas sobresalen la demencia, ataxia, insomnio y parestesias. El principal hallazgo es el aspecto espongiforme del cerebro causado por la acumulación de proteínas priónicas en las neuronas.
El documento describe los priones, agentes infecciosos que causan graves enfermedades neurodegenerativas. Los priones son proteínas anormales que inducen un cambio en la estructura de proteínas normales, volviéndolas también infecciosas. Las enfermedades prion incluyen la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos y el mal de las vacas locas en ganado bovino, las cuales afectan el sistema nervioso y son siempre fatales.
Este documento describe las enfermedades por priones, incluyendo sus características, causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y medidas de precaución. Las enfermedades por priones son trastornos fatales del sistema nervioso central causados por proteínas mal plegadas llamadas priones. Presentan pérdida neuronal, vacuolación en el neuropilo y ausencia de inflamación. Se transmiten por inoculación directa, ingestión o mutaciones genéticas, y su diagnóstico requiere confirmación histológica que muestra
Actualización de los avances científicos en oftalmología relacionados con las enfermedades de la retina.
Charla impartida por la Dra. Inés Contreras a los afiliados de la Fundación Retina Madrid en Clínica Rementería
Este documento describe las características histológicas de diferentes tipos de cartílagos, huesos y articulaciones. Describe el cartílago hialino, elástico y fibrocartílago, así como los procesos de osificación endocondral e intramembranosa. También describe la estructura del hueso compacto y esponjoso, así como las células y tejidos óseos. Finalmente, resume las características de las articulaciones y la membrana sinovial.
Este documento proporciona una introducción a las ataxias. Define las ataxias como trastornos que afectan la coordinación motora. Explica que pueden ser hereditarias o adquiridas y enumera varios tipos específicos como la ataxia de Friedreich, las ataxias espinocerebelosas (SCA) y las ataxias episódicas. También resume varios tratamientos en investigación como la riluzol, la coenzima Q10 y la eritropoyetina. Finalmente, destaca la importancia de los neurólogos
El documento resume los principales conceptos sobre las enfermedades neurodegenerativas, incluyendo la enfermedad de Alzheimer. Describe los niveles de organización afectados, los factores genéticos y ambientales involucrados, las proteínas clave como la proteína tau y la proteína precursora del amiloide β, y los cambios patológicos característicos como las placas neuríticas y las marañas neurofibrilares. También resume los síntomas y la progresión típicos de la enfermedad de Alzheimer.
Dr. Cristian Carpio Bazán - Médico Neurólogo HNGAI: Tema "Fisiopatología de la Epilepsia" en curso de Fisiopatología Médica Facultad de Medicina UNMSM. San Fernando 23 de Junio del 2015.
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Este documento describe la anatomía y fisiología del tallo encefálico y sus principales estructuras como la médula oblonga, el puente y el mesencéfalo. Explica las funciones vegetativas, la integración de la motilidad y el sistema de activación de la corteza cerebral a través del sistema reticular ascendente. También aborda los tipos de sistemas nerviosos en diferentes animales y su evolución filogenética.
Neuroquimica epilepsia -FISIOPATOLOGIA II, PARCIAL 2Fawed Reyes
Este documento discute los mecanismos biológicos subyacentes a la epilepsia, con un enfoque en el sistema GABAérgico inhibitorio. Se evalúan los receptores GABAA e ionotrópicos y GABAB metabotrópicos, y cómo sus variaciones de ubicación, subunidades y fisiología neuronal pueden expresar funciones excitatorias. Se analizan las anomalías en el sistema GABAérgico identificadas en modelos animales de epilepsia y en muestras de tejido cerebral de pacientes sometidos a cir
SISTEMA INTERNACIONAL 10- 20. JESSICA.pptxjeoti171
Este documento describe los fundamentos del electroencefalograma (EEG), incluyendo la definición del EEG, las fuentes sinápticas de la señal del EEG, y los generadores corticales del EEG. Explica que la señal del EEG se origina en la actividad eléctrica sincrónica de aproximadamente 108 neuronas corticales, y que los potenciales postsinápticos de las neuronas piramidales son los principales generadores de la señal. También resume los diferentes montajes y sistemas de referencia utilizados para registrar la actividad cerebral a través
Como se mencionó la aDB es una proteína citoplásmática, pero estudios anteriores mostraron su localización nuclear. Mediante fraccionamientos celulares e inmunofluorescencias indirectas Fuentes y colaboradores encontraron a la aDB en el nucleo de células de cáncer cervico uterino hela y Gonzalez ramirez la empleando inmunofluorescencias indirectas en el núcleo de células de mioblasto murino C2C12
Caso clinico - Medicion de la Autoregulacion cerebral Socundianeste
Este caso clínico describe el tratamiento endovascular de una paciente de 44 años con un aneurisma de la arteria carótida interna derecha de 11.9 mm. La paciente fue sometida a embolización asistida con stent bajo anestesia general sin complicaciones. Presentó una leve disección de la carótida cervical sin afectación del flujo. Su evolución posterior fue adecuada sin deterioro neurológico a pesar de la persistencia de la disección carotídea. Fue dada de alta sin complicaciones.
Diagnostico Por Imagen Del Deterioro Cognitivocomfortably
Este documento resume los resultados de un estudio sobre el uso de la resonancia magnética funcional y la tomografía por emisión de positrones para diagnosticar diferentes tipos de demencia. Encontró que estas técnicas pueden identificar patrones metabólicos distintivos en el cerebro que son compatibles con enfermedades como el Alzheimer, la demencia vascular y la enfermedad de Pick. También discute el potencial de estas técnicas para mejorar el diagnóstico temprano y el desarrollo de nuevos tratamientos para las demencias.
El documento describe los principios y aplicaciones del electroencefalograma y la tomografía computarizada. El EEG detecta la actividad eléctrica del cerebro a través de electrodos colocados en la cabeza. Se usa para diagnosticar tumores cerebrales, daños cerebrales, encefalopatías y trastornos del sueño. La TC utiliza rayos X para producir imágenes detalladas del cerebro. Puede identificar hemorragias, tumores y fracturas óseas. Ambas pruebas juegan un papel importante en el diagnóstico de tra
Neurociencia con Juan Perucho en el IES Rosa Chacelaurora aparicio
El documento discute tres temas principales: 1) La acumulación anormal de proteínas como la huntingtina, α-sinucleina y β-amiloide se relaciona con enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Huntington, Parkinson y Alzheimer. 2) Estas enfermedades a menudo presentan síntomas complejos en etapas iniciales y tardías como demencia. 3) La investigación utiliza modelos animales, cultivos celulares e histología para estudiar estas enfermedades.
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo progresivo caracterizado por depósitos extracelulares de proteína β-amiloide y ovillos neurofibrilares intracelulares en regiones como el neocórtex y el hipocampo, lo que causa deterioro cognitivo. Los principales sistemas afectados son el colinérgico, serotoninérgico y noradrenérgico, que experimentan reducciones significativas y contribuyen a los déficits de memoria y atención asociados con la enfermedad.
Este documento describe diferentes tipos de demencias preseniles, en particular la enfermedad de Alzheimer familiar y la enfermedad de Pick. Explica que la enfermedad de Alzheimer familiar se debe a mutaciones en el gen APP que codifica la proteína precursora del beta amiloide, mientras que la enfermedad de Pick se asocia con mutaciones en el gen MAPT que codifica la proteína tau. Ambas condiciones se caracterizan por depósitos anormales de proteínas en el cerebro y déficit cognitivo progresivo.
Las neuroimágenes funcionales como el PET y SPECT son útiles para detectar la denervación dopaminérgica presintomática, especialmente en pacientes de alto riesgo como aquellos con antecedentes familiares o expuestos a toxinas. La ecografía transcraneal que muestra aumento de ecogenicidad en la sustancia negra se asocia con factores de riesgo de Parkinson como trastornos del sueño REM y hiposmia, determinando un alto riesgo de desarrollar la enfermedad. Los instrumentos primarios de screening incluyen antecedentes
Este documento resume los principales aspectos de neuroimagen en epilepsia. Describe las diversas modalidades de neuroimagen como resonancia magnética, tomografía computarizada, SPECT y PET y sus usos para identificar lesiones epileptogénicas como esclerosis del hipocampo, tumores, malformaciones vasculares y del desarrollo cortical. También discute el uso de técnicas avanzadas como espectroscopia, imágenes funcionales y de difusión para mejor caracterizar las áreas epileptogénicas.
Este documento presenta una introducción al electroencefalograma (EEG), incluyendo una breve reseña histórica del desarrollo del EEG, la anatomía del encéfalo y la corteza cerebral, y los procesos de electrogénesis cerebral y cortical. También describe los métodos de captación de la señal EEG y su procesamiento, incluyendo la colocación de electrodos en la cabeza para medir la actividad eléctrica del cerebro.
- Los ratones deficientes en reparación de daños oxidativos en el ADN experimentan una fase tóxica y clínica acelerada de la enfermedad de priones.
- La ruta principal de reparación de bases dañadas por especies reactivas de oxígeno es la reparación por escisión de bases (BER), tanto en el núcleo como en las mitocondrias.
- Al analizar diferentes áreas cerebrales, se observó mayor vacuolización en la corteza del colículo superior, hipotálamo y t
La demencia no es una enfermedad específica, sino un grupo de trastornos caracterizados por el deterioro de, al menos, dos funciones cerebrales, como la memoria y la razón.
Similar a Correlación de la actividad EEG en ratones transgénicos (20)
El documento publicado por el Dr. Gabriel Toro aborda los priones y las enfermedades relacionadas con estos agentes infecciosos. Los priones son proteínas mal plegadas que pueden inducir el plegamiento incorrecto de otras proteínas normales en el cerebro, llevando a enfermedades neurodegenerativas mortales. El Dr. Toro examina tanto la estructura y función de los priones como su capacidad para propagarse y causar enfermedades devastadoras como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la encefalopatía espongiforme bovina (conocida como "enfermedad de las vacas locas"), y el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker. En el documento, se exploran los mecanismos moleculares detrás de la replicación de los priones, así como las implicaciones para la salud pública y la investigación en tratamientos potenciales. Además, el Dr. Toro analiza los desafíos y avances en el diagnóstico y manejo de estas enfermedades priónicas, destacando la necesidad de una mayor comprensión y desarrollo de terapias eficaces.
Esta exposición tiene como objetivo educar y concienciar al público sobre la dualidad del oxígeno en la biología humana. A través de una mezcla de ciencia, historia y tecnología, se busca inspirar a los visitantes a apreciar la complejidad del oxígeno y a adoptar estilos de vida que promuevan un equilibrio saludable entre sus beneficios y sus potenciales riesgos.
¡Únete a nosotros para descubrir cómo el oxígeno puede ser tanto un salvador como un destructor, y qué podemos hacer para maximizar sus beneficios y minimizar sus daños!
"Abordando la Complejidad de las Quemaduras: Desde los Orígenes y Factores de...AlexanderZrate2
Las quemaduras, una de las lesiones traumáticas más comunes, representan un desafío significativo para el cuerpo humano. Estas lesiones pueden ser causadas por una variedad de agentes, desde el contacto con el calor extremo hasta la exposición a productos químicos corrosivos, la electricidad y la radiación. Independientemente de su origen, las quemaduras pueden provocar un amplio espectro de daños, que van desde lesiones superficiales de la piel hasta afectaciones graves de tejidos más profundos, con potencial para comprometer la vida del individuo afectado.
La incidencia y gravedad de las quemaduras pueden variar según factores como la edad, la ocupación, el entorno y la atención médica disponible. Las quemaduras son un problema global de salud pública, con impacto no solo en la salud física, sino también en la calidad de vida y la salud mental de los afectados. Además del dolor y la discapacidad física que pueden ocasionar, las quemaduras pueden dejar cicatrices permanentes y aumentar el riesgo de infecciones y otras complicaciones a largo plazo.
El manejo adecuado de las quemaduras es esencial para minimizar el riesgo de complicaciones y promover una recuperación óptima. Desde los primeros auxilios en el lugar del incidente hasta el tratamiento médico especializado en centros de quemados, se requiere una atención integral y multidisciplinaria. Además, la prevención juega un papel fundamental en la reducción de la incidencia de quemaduras, mediante la educación pública, la implementación de medidas de seguridad en el hogar, el trabajo y otros entornos, y la promoción de políticas de salud y seguridad efectivas.
En esta exploración exhaustiva sobre el tema de las quemaduras, analizaremos en detalle los diferentes tipos de quemaduras, sus causas y factores de riesgo, los mecanismos fisiopatológicos involucrados, las complicaciones potenciales y las estrategias de tratamiento y prevención más relevantes en la actualidad. Además, consideraremos los avances científicos y tecnológicos recientes que están transformando el enfoque hacia la gestión de las quemaduras, con el objetivo último de mejorar los resultados para los pacientes y reducir la carga global de esta importante condición médica.
Esta presentación nos informa sobre los pólipos nasales, estos son crecimientos benignos en el revestimiento de los senos paranasales o fosas nasales, causados por inflamación crónica debido a alergias, infecciones o asma.
Las heridas son lesiones en el cuerpo que dañan la piel, tejidos u órganos. Pueden ser causadas por cortes, rasguños, punciones, laceraciones, contusiones y quemaduras. Se clasifican en:
Heridas abiertas: la piel se rompe y los tejidos quedan expuestos (ej. cortes, laceraciones).
Heridas cerradas: la piel no se rompe, pero hay daño en los tejidos subyacentes (ej. contusiones).
El tratamiento incluye limpieza, aplicación de antisépticos y vendajes, y en algunos casos, suturas. Es crucial vigilar las heridas para prevenir infecciones y asegurar una curación adecuada.
Correlación de la actividad EEG en ratones transgénicos
1.
2. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Placa amiloidea y ovillos neurofibrilares como contraste de la Enfermedad de Alzheimer. La EA es una
enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la presencia de placas seniles, ovillos neurofibrilares
y perdida neuronal. www.intechopen.com.
3. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Placas neurofibrilares dispuestas en áreas
focales y difusas. Anatomía patológica.
Fundación CIEN
Anatomía patológica. Lesiones características
de la demencia senil. Santiago Ramón y Tello,
1930. Cortesía Juan De Carlos, Instituto Cajal.
4. MODELO DERATON (NUMERO) NOMBRECOMUN PLACAS
B6;129-Psen1tm1Mpm Tg(APPSwe,tauP301L)1Lfa/Mmjax (004807) 3XTg-AD IN 3-4m, E6m- LHP
B6C3-Tg(APPswe,PSEN1dE9)85Dbo/Mmjax (004462) APPswe/PS1dE9 HP, CC 6-7m
B6.129-Tg(APPSw)40Btla/Mmjax (005300) R1.40-YAC HP, CC 14m
B6.Cg-Nos2tm1Lau Tg(Thy1-APPSwDutIowa)BWevn/Mmjax (009126) APPSwDI/NOS2 12-13m
C57BL/6-Tg(Thy1-APPSwDutIowa)BWevn/Mmjax (007027) APPSwDI HO, CC 3m
B6.Cg-Tg(PDGFB-APPSwInd)20Lms/2Mmjax (006293) hAPPJ20 HP, CC 6- 8m
B6SJL-Tg(APPSwFlLon,PSEN1*M146L*L286V)6799Vas/Mmjax (006554) 5XFAD HP,CC 2m
B6;C3-Tg(Prnp-MAPT*P301S)PS19Vle/J (008169) P301S tau NO
B6.Cg-Mapttm1(EGFP)Klt Tg(MAPT)8cPdav/J (005491) hTau; tauGFP NO
STOCK Tg(Camk2a-tTA)1Mmay Tg(tetO-ABL1*P242E*P249E)CPdav/J (015838) AblPP/tTA NO
FVB-Tg(tetO-MAPT*P301L)#Kha/JlwsJ (015815) rTg4510 NO
5. OVILLOS PERDIDA SINAPTICA PERDIDA NEURONAL DEFICITCOGNITIVO
HP >6m, despues CC no reportada no reportada 4m
NO neuritis distrofica-9m no reportada deficitaprendizaje espacial 7m
NO neuritis distrofica14m no reportada no reportada
SI -Tau 12.-13m no reportada si deifici aprendizaje y memoriaespacial 12-13m
NO no reportada no reportada deficitdel aprendizaje y memoriaespacial 3m
NO 2-4m no reportada deficitdel aprendizaje espacial 6-7m
NO 4m si deficitdel aprendizaje espacial 4-5m
HP-NC 5m si HP 8-9m no reportada
HO-NC 2m si si no reportada
NO no reportada CA1- HP no reportada
CC4m no reportada SI deifictde memoriaespacial 4m
7. β-amiloide (Aß) y actividad epileptiforme
Nature Medicine 9, 994 - 996 (2003)
doi:10.1038/nm0803-994
8. El objetivo general del trabajo se desarrolla a partir de los siguientes objetivos concretos:
Objetivo 1. Determinar si existen eventos relacionados con la actividad epiléptica y el
análisis de las características en el registro electroencefalográfico en ratones controles y ratones
transgénicos APP/PS1 (3, 6 y 18 meses) que ya han desarrollado la enfermedad.
Objetivo 2. Determinar si la presencia de puntas epilépticas está relacionada con la
disminución de la actividad colinérgica en la corteza cerebral.
Objetivo 3. Determinar si la presencia de placas de b-amiloide se correlaciona con la
actividad epileptiforme en estos animales transgénicos.
10. Animales control y transgénicos
3-6-18 meses
Anestesia
Mesa de operaciones- coordenadas estereotaxicas
Registro de la actividad EcG
Utiliza Spike 2 – Análisis
1- espectro de potencia
2- detección eventos
12. ¿Existen o no, eventos relacionados con
la actividad epiléptica en ratones
transgénicos APP/PS1 , a diferentes
edades (3, 6 y 18 meses)?
13. TIPO ACTIVIDAD DURACION CARACTERISTICA
S
PUNTA 20-30 ms Pl +(+) or (-) 2 amp
PUNTAS AGUDAS 70-200 ms Amp variable
PUNTA-ONDA L > 200 ms =
POLIPUNTA 20-30 ms +S+S =
POLIPUNTA-ONDA S+ >200 MS =
ACTIVIDAD ICTAL S+PS+SLW-5sg =
14. Actividad electroencefalografica registrada en la corteza somestésica de ratones control y transgénicos. A,
ejemplos de spikes y polispikes que fueron frecuentes en los registros EcoG. B, gráfica del porcentaje spikes,
polispikes y Sharp waves en ratones control y transgénicos
15. ¿está la actividad epiléptica relacionada
con la disminución de la actividad
colinérgica en la corteza cerebral?
16. Proporción de las bandas de frecuencia del EcoG en animales control y APP/PS1
antes y después de la aplicación de fisiostigmina
17. Proporción de actividades electroencefalográficas antes y después de la
aplicación intraperitoneal de fisostigmina
18. ¿la presencia de placas de b-amiloide se
correlaciona con la actividad
epileptiforme en estos animales
transgénicos?
19. Correlación entre el nº de placas de β-amiloide (Aß) y el número de spikes en
ratones APP/PS1.
20. Los ratones modelo de la enfermedad de Alzheimer
APP/PS1 presentan una actividad epileptiforme.
Estos animales no presentan epilepsia sino descargas
aisladas que pueden indicar un aumento de la
excitabilidad cortical.
21. Los ratones APP/PS1 también presentaron una
disminución de la respuesta colinérgica
respecto a los ratones control .
Existe una correlación entre el número de
descargas epilépticas y el número de placas de
Aβ.
Las descargas epilépticas aparecen es estadios
tempranos del modelo en ratón de la EA.
Notas del editor
Placa amiloidea y ovillos neurofibrilares como contraste de la Enfermedad de Alzheimer. La EA es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la presencia de placas seniles, ovillos neurofibrilares y perdida neuronal. www.intechopen.com.
La enfermedad del Alzheimer (AD) se caracteriza por demencia, que típicamente comienza con una sutil pérdida de memoria y lentamente se hace más severa y, ocasionalmente, incapacita. Otros síntomas comunes son confusión, perdida de juicio, lenguaje confuso, nerviosismo, retiro y alucinaciones. El 25% de los casos de Alzheimer se deben a herencia familiar, de los cuales el 95% se inicia después de los 65 años y sólo el 5% antes de esa edad. La AD que comienza entre los 60 y 65 años, e incluso antes de los 55, se conoce como AD familiar de diagnóstico temprano (EOFAD). Se han identificado 3 genes implicados en la EOFAD: APP, PSEN1 y PSEN2. Mutaciones en el gen APP se asocian con el Alzheimer tipo 1 (AD1), que representa alrededor del 10-15% de los casos de EOFAD. Mutaciones en PSEN1 son responsables de Alzheimer tipo 3 (AD3), que es el más frecuente (entre el 30 y 70% de EOFAD). Mutaciones en PSEN2 se asocian con el Alzheimer tipo 4 (AD4), que explica casi el 5% del EOFAD.En caso de resultado negativo para los genes APP, PSEN1 y PSEN2, nuestro laboratorio ofrece el estudio de los genes MAPT, APOE, CLU, PICALM y CR1, que también se han asociado con EOFAD
2. Amyloid plaque and neurofibrillary tangles as hallmarks of Alzheimer disease (AD).
AD is a progressive neurodegenerative disease characterized by senile plaques,
neurofibrillary tangles and neuronal loss. Abnormal aggregates of amyloid-beta peptide
(A┚) are found in extracellular senile plaques and associated with neurodegeneration in AD.
Neurofibrillary tangles are aggregates of the microtubule-associated protein (MAP) tau
protein which is hyperphosphorylated by kinases and accumulated inside the neurons
themselves
Nuestra última vista de la β-amiloide (Aß) hipótesis de la cascada y la remodelación del hipocampo resultante. A, altos niveles de Aß inducen la actividad epileptiforme, que desencadena respuestas inhibitorias compensatorios para contrarrestar sobreexcitación. Tanto aberrante actividad neuronal excitatoria e inhibitoria respuestas compensatorias pueden contribuir a la enfermedad de Alzheimer déficits cognitivos relacionados con la enfermedad. B, remodelación circuito de Aß-dependiente en el giro dentado del precursor de amiloide proteína ratones transgénicos humanos (hAPPJ20). En contraste con los ratones no transgénicos (NTG), hAPPJ20 ratones muestran una mayor brotación de los terminales axonales inhibitorios en la capa molecular, la inhibición sináptica mejorada, ectópico neuropéptido Y (NPY) expresión en las células granulares, y el agotamiento de las proteínas dependientes de la actividad como calbindina, Arc y Fos. Estos cambios reflejan probablemente las respuestas inhibitorias compensatorias a la actividad excitatoria neuronal aberrante. CB indica calbindina; GABA, ácido γ-aminobutírico, Glu, glutamato; PV, parvalbúmina y SOM, SOMATOSTAINAGlu, glutamato; PV, parvalbúmina y SOM, somatostatina. Adaptado de la revista Neuron . β-amiloide (Aß) puede afectar a la actividad neuronal en múltiples niveles de complejidad. Los altos niveles de Aß deprimen la transmisión sináptica excitatoria y perjudican la plasticidad sináptica en el nivel de las sinapsis específicas (A), pero provocan convulsiones y actividad epileptiforme en el nivel de red (B).Sobre la existencia de una relación causal entre estos efectos Aß es desconocida. F indica frontal; fEPSP, campo de los potenciales excitatorios postsinápticos, H hipocampo; hAPPJ20 proteína precursora de amiloide en ratones transgénicos, humanos, L, izquierda, NTG, los ratones no transgénicos, S, posterior-parietales; P, parietales, R, derecha, T, temporales ; y TBS, estimulación θ-ráfaga. Adaptado de la revista Neuron 4 y Nature . 22
El objetivo general del trabajo se desarrolla a partir de los siguientes objetivos concretos:
Objetivo 1. Determinar si existen eventos relacionados con la actividad epiléptica y el análisis de las características en el registro electroencefalográfico en ratones controles y ratones transgénicos APP/PS1 (3, 6 y 18 meses) que ya han desarrollado la enfermedad.
Objetivo 2. Determinar si la presencia de puntas epilépticas está relacionada con la disminución de la actividad colinérgica en la corteza cerebral.
Objetivo 3. Determinar si la presencia de placas de b-amiloide se correlaciona con la actividad epileptiforme en estos animales transgénicos.
Se utilizaron ratones C57BL6/J como controles (n= 8; 5 machos ,3 hembras ) y ratones transgénicos APP/PS1 (n= 3 machos ,4 hembras ) de la estirpe B6.Cg-Tg(APPSwFlLon,PSEN1*M146L*L286V)6799Vas/Mmjax de “The Jackson Laboratory”. Estos ratones transgénicos presentan una alta incidencia de puntas epilépticas a edades tempranas de 3-4 meses de edad (Minkeviciene et al. J Neurosci. 2009). La edad de los ratones osciló entre 3 y 12 meses y su peso entre 25 y 36 g. En las instalaciones del Animalario de la Facultad de Medicina UAM se mantuvieron los animales en condiciones controladas de temperatura (22± 2ºC) y humedad (50±10%), en ciclos de luz/oscuridad de 12 horas y alimentados ad libitum con agua y pienso compuesto comercial esterilizado por irradiación. Todos los experimentos realizados en este estudio se sometieron a la evaluación del Subcomité de ética de la Universidad Autónoma de Madrid. El mantenimiento, manipulación, anestesia y eutanasia de los animales cumplió en todos sus extremos la normativa española vigente (Real Decreto 1201/2005 de 10 de Octubre sobre protección de los animales utilizados para experimentación y otros fines científicos y Ley 32/2007 de 7 de Noviembre para el cuidado de los animales en su explotación, transporte, experimentación y sacrificio) y europea (Directiva 2010/63/CE que modifica la Directiva 86/609/CEE).
Los animales fueron inicialmente anestesiados con una mezcla de ketamina (75 mg/Kg) y xilacina (10mg/Kg) para su colocación en el aparato estereotáxico. Después de administrada la anestesia vía intraperitoneal se introdujo a los ratones en una cámara de inducción dónde se les aplicó 2,5% de Isofluorano en un flujo de oxígeno de 0,4 L/m. Una vez inducidas y a lo largo de la cirugía, se mantuvo la anestesia a 0,5% mediante una máscara apropiada para ratón (Fig. 5). Después de exponer la calota, se realiza con un trépano una agujero sobre la corteza somestésica. Las coordenadas estereotáxicas medidas desde el Bregma AP: 1.5, L: 2, P 1 mm. A través de ese trépano se insertó 1 mm de profundidad en la corteza cerebral un macro electrodo de tungsteno recubierto con teflón, de 100 mm de diámetro (impedancia <0.5 MW).
La actividad EcoG se registró entre el macro electrodo y un electrodo de referencia colocado en la musculatura de la cabeza. Esta señal se filtró entre 0.3 y 100 Hz y se amplifico en un preamplificador P15 (Grass) y se digitalizó a una frecuencia de muestreo de 500 Hz mediante una tarjeta de adquisición 1401 de Cambridge Electronic Design (CED).
Mediante el programa Spike 2 (CED) se controlaron los parámetros de adquisición y análisis del EcoG. El análisis consistió en el cálculo del espectro de potencia de la actividad cerebral y la detección de los eventos epileptiformes mediante la colocación de un umbral que detectaba estos eventos en cada registro.
Después de finalizar el experimento se utilizó como método de eutanasia un flujo de oxígeno con Isofluorano al 2.5%, y posteriormente se administró una dosis letal de Pentobarbital (50 mg/Kg).
En el caso del análisis comparativo de dos grupos se aplicó un test T-Student, media, desviación estándar, para buscar diferencias significativas, considerando significativa una p< 0.05.
Existen o no, eventos relacionados con la actividad epiléptica en ratones transgénicos APP/PS1 , a diferentes edades (3, 6 y 18 meses) cuando ya han desarrollado la enfermedad?
Para analizar la señal de EcoG se tomaron registros de la actividad cerebral en la corteza somestésica durante 5-10-30 minutos y se determinó la presencia de actividad epileptiforme. Se consideró los siguientes patrones de actividad epileptiforme adaptados según los criterios de Clement C (53).
Spike: ondas de 20-70 ms de duración con polaridad positiva o negativa y
con amplitudes que exceden dos veces la amplitud media del EEG.
Sharp wave: onda con una duración de 70- 200 ms y amplitud variable.
Spike y complejo de onda (evento epiléptico): spike seguido de ondas
lenta de duración mayor de 200 ms.
Polispike: dos o más spikes consecutivas.
Polispike y onda lenta: polispike seguido de onda lenta.
Crisis electroencefalográfica: un claro cambio del patrón de trazado con la
aparición de descargas de spike repetidos o spike y onda lenta con una
alta amplitud y una duración de > 5 s.
RESULTADOS
Se estudió la actividad EcoG en la corteza somestésica para determinar la presencia de actividad epileptiforme en animales control y en animales transgénicos AAP/PS1 de acuerdo con los patrones descritos en la sección Materiales y Métodos (Fig. 6A). En animales controles se observaron de forma esporádica la presencia de “spikes” o “polispkes” que pueden deberse a la lesión provocada por la inserción del electrodo en la corteza cerebral. Los animales APP/PS1 también mostraron este tipo de actividad pero en un número mayor de animales que en los controles. Además, también presentaron otros patrones de actividad epileptiforme que no se observaron en los animales control como “sharp-waves” o descargas de polispikes de hasta 3 segundos de duración (Fig. 6B). Aunque los ratones APP/PS1 mostraron una actividad electrográfica de forma espontánea como spikes y polispikes, no presentaron una actividad epileptiforme como complejos de polispikes y ondas lentas o crisis electroencefalográficas que indicaran que estos animales tenían ataques epilépticos. La frecuencia de aparición de estos eventos fue muy variable en cada animal.
¿está la actividad epiléptica relacionada con la disminución de la actividad colinérgica en la corteza cerebral?
La presencia de esta actividad de tipo epileptiforme en los animales transgénicos puede deberse a una disminución de la actividad colinérgica en estos animales. Para determinar su respuesta a la acetilcolina, se registró el EcoG durante 15 minutos y luego se aplicó fisiostigimina intraperitonealmente (0.15 mg/Kg). La fisiostigmina es un bloqueante de la acetilcolinesterasa que provoca un aumento de los niveles de Ach en aquellos sitios donde se libera el neurotransmisor. En los animales controles, la aplicación de fisiostigmina provocó una disminución de la banda de frecuencias delta (0.5-4 Hz) del EcoG que se revirtió parcialmente a los 30 minutos después de la inyección (Fig. 7). Esta disminución de la banda de frecuencias delta se acompañó con una disminución de la banda de frecuencias theta (4-8 Hz) y un aumento estadísticamente significativo de las frecuencias dentro de la banda alfa (8-12 Hz). La potencia de las frecuencias más rápidas (>12 Hz) en el EcoG fue depreciable en estos animales anestesiados por lo que no fueron cuantificadas. En cambio, los animales transgénicos APP/PS1 no mostraron cambios en la banda de frecuencias delta o theta del EcoG tras la inyección de fisiostigmina y el aumento de la banda alfa fue menor que en los animales control (Fig.7). Por tanto, los datos indican que la actividad colinérgica está disminuida en los ratones APP/PS1.
Esta disminución de la actividad colinérgica podría ocasionar un aumento de la excitabilidad cortical y la aparición de una actividad epileptiforme. Por este motivo, se determinó la frecuencia de la actividad epileptiforme en animales control y en animales APP/PS1 tras la inyección intraperitoneal de fisostigmina. La inyección de fisostigmina provocó un aumento de la activación cortical en los ratones control, como se indicó anteriormente mediante el estudio del EcoG, y un aumento de la frecuencia de aparición de “spikes” (Fig. 8). En los animales transgénicos, el aumento de la activación colinérgica no produjo una disminución de la actividad epileptiforme sino que se produjo un aumento de la frecuencia de spikes y polispikes, pero no se produjeron actividades complejas ni crisis epilépticas de más de 5 s de duración, indicando que la fisostigmina aumentó la excitabilidad cortical tanto en ratones control como en los transgénicos pero no disminuyeron las actividades epileptogénica en los ratones transgénicos, como habíamos postulado
¿la presencia de placas de b-amiloide se correlaciona con la actividad epileptiforme en estos animales transgénicos?
Los anteriores resultados indican que el nivel de Ach no es fundamental en la generación de la actividad epileptiforme encontrada en los animales transgénicos APP/PS1. Teniendo en cuenta que estos animales presentan placas de amiloide a edades muy tempranas (> 3 meses), se cuantificó el número de placas de un diámetro mayor de 20 mm en la corteza somestésica y la frecuencia de actividad epileptiforme en esos mismos ratones. La figura 9 muestra que existe una relación lineal entre el número de placas y la frecuencia por minuto de actividad epileptiforme, sugiriendo que esta actividad puede deberse a la lesión provocada en la corteza cerebral por las placas de amiloide.