Descripción detallada y precisa de las principales enfermedades causadas por priones; enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, Kuru, enf. de Gerstmann-Straussler e Insomnio familiar fatal.
Priones: patogenos sin genes
¿que son los priones?
¿como se reproducen los priones sin poseen ADN ?
SCRAPIE
Funcion de la PrPc
Cacaracteristicas de los priones
El documento describe la historia y características de las enfermedades por priones. Las enfermedades por priones más antiguas se remontan al siglo XVIII en Europa. En la década de 1930 se demostró la naturaleza contagiosa de estas enfermedades. En la década de 1980 se descubrió que el agente infeccioso es una proteína llamada prión que carece de material genético y puede inducir cambios en otras proteínas similares de forma normal.
Las enfermedades priónicas son procesos neurodegenerativos producidos por el metabolismo aberrante de una proteína priónica, que afectan a seres humanos y animales durante un período de incubación prolongado y con evolución clínica fatal. Entre sus manifestaciones clínicas sobresalen la demencia, ataxia, insomnio y parestesias. El principal hallazgo es el aspecto espongiforme del cerebro causado por la acumulación de proteínas priónicas en las neuronas.
Los priones son partículas infecciosas compuestas solo de proteínas que se replican a sí mismas mediante cambios en su estructura, causando enfermedades neurológicas como la encefalopatía espongiforme bovina y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos. Fueron descubiertos por Stanley Prusiner en 1997 al investigar patologías crónicas e irreversibles del sistema nervioso central.
La mucormicosis es una infección oportunista causada por hongos del orden Mucorales que afecta principalmente a pacientes inmunocomprometidos como diabéticos, trasplantados o con VIH. Los síntomas incluyen dolor facial, proptosis y oftalmoplejia, y el sitio más común de infección es la región rino-cerebral, donde causa necrosis tisular. El tratamiento consiste en cirugía combinada con anfotericina B para eliminar los tejidos necróticos infectados.
Revisión de la infección por el parásito Echinococcus granulosus.
Presentación hecha por alumno de la Universidad Olmeca de Villahermosa, Tabasco, México.
Tema 1 enfermedades ocasionadas por priones.viaplagui
Los priones son proteínas infecciosas que pueden causar enfermedades neurodegenerativas como el kuru y la encefalopatía espongiforme bovina (EEB). El kuru fue causado por el consumo de tejido cerebral humano infectado durante rituales caníbales en Nueva Guinea y se caracteriza por temblores y dificultad para caminar. La EEB afecta principalmente a ganado vacuno y se transmite al consumir tejidos infectados, causando síntomas neurológicos y la muerte del animal. Ambas en
Los priones son pequeñas partículas proteicas infecciosas que causan encefalopatías espongiformes transmisibles. Se cree que una proteína hipotética llamada "proteína X" interactúa con la proteína PrPc del huésped y la convierte en la forma resistente a proteasas PrPres, causando enfermedades. Los priones son diferentes de virus y viroides porque solo contienen proteínas, sin material genético.
Priones: patogenos sin genes
¿que son los priones?
¿como se reproducen los priones sin poseen ADN ?
SCRAPIE
Funcion de la PrPc
Cacaracteristicas de los priones
El documento describe la historia y características de las enfermedades por priones. Las enfermedades por priones más antiguas se remontan al siglo XVIII en Europa. En la década de 1930 se demostró la naturaleza contagiosa de estas enfermedades. En la década de 1980 se descubrió que el agente infeccioso es una proteína llamada prión que carece de material genético y puede inducir cambios en otras proteínas similares de forma normal.
Las enfermedades priónicas son procesos neurodegenerativos producidos por el metabolismo aberrante de una proteína priónica, que afectan a seres humanos y animales durante un período de incubación prolongado y con evolución clínica fatal. Entre sus manifestaciones clínicas sobresalen la demencia, ataxia, insomnio y parestesias. El principal hallazgo es el aspecto espongiforme del cerebro causado por la acumulación de proteínas priónicas en las neuronas.
Los priones son partículas infecciosas compuestas solo de proteínas que se replican a sí mismas mediante cambios en su estructura, causando enfermedades neurológicas como la encefalopatía espongiforme bovina y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos. Fueron descubiertos por Stanley Prusiner en 1997 al investigar patologías crónicas e irreversibles del sistema nervioso central.
La mucormicosis es una infección oportunista causada por hongos del orden Mucorales que afecta principalmente a pacientes inmunocomprometidos como diabéticos, trasplantados o con VIH. Los síntomas incluyen dolor facial, proptosis y oftalmoplejia, y el sitio más común de infección es la región rino-cerebral, donde causa necrosis tisular. El tratamiento consiste en cirugía combinada con anfotericina B para eliminar los tejidos necróticos infectados.
Revisión de la infección por el parásito Echinococcus granulosus.
Presentación hecha por alumno de la Universidad Olmeca de Villahermosa, Tabasco, México.
Tema 1 enfermedades ocasionadas por priones.viaplagui
Los priones son proteínas infecciosas que pueden causar enfermedades neurodegenerativas como el kuru y la encefalopatía espongiforme bovina (EEB). El kuru fue causado por el consumo de tejido cerebral humano infectado durante rituales caníbales en Nueva Guinea y se caracteriza por temblores y dificultad para caminar. La EEB afecta principalmente a ganado vacuno y se transmite al consumir tejidos infectados, causando síntomas neurológicos y la muerte del animal. Ambas en
Los priones son pequeñas partículas proteicas infecciosas que causan encefalopatías espongiformes transmisibles. Se cree que una proteína hipotética llamada "proteína X" interactúa con la proteína PrPc del huésped y la convierte en la forma resistente a proteasas PrPres, causando enfermedades. Los priones son diferentes de virus y viroides porque solo contienen proteínas, sin material genético.
Los priones son partículas acelulares compuestas principalmente por proteínas que causan enfermedades neurodegenerativas llamadas encefalopatías espongiformes transmisibles. Se caracterizan por inducir un cambio en la estructura de proteínas celulares normales que luego se acumulan en el sistema nervioso central causando daño. Aunque no contienen ácidos nucleicos, los priones son transmisibles y pueden adoptar distintas cepas. No existe cura para las enfermedades relacionadas a priones.
Los priones son agregados proteicos acelulares que causan enfermedades neurodegenerativas al inducir un cambio de conformación en proteínas celulares similares. Se caracterizan por tener una estructura anormal rica en láminas beta que se propaga a otras proteínas de manera similar. Las enfermedades causadas por priones incluyen el Kuru, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y la encefalopatía espongiforme bovina. Investigaciones recientes también han encontrado que los priones pueden desempeñar
Los priones son agentes infecciosos que causan enfermedades neurodegenerativas letales como el Kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos. Se replican mediante la conversión de la proteína PrPC en una forma plegada anormal llamada PrPSc, lo que conduce a daño neuronal y síntomas clínicos. Las mutaciones en PrPC y factores metabólicos también pueden causar enfermedades relacionadas con priones. La encefalopatía espongiforme bovina o "enfermedad
Este documento resume el concepto de prión y sus características distintivas. Los priones son versiones patológicas de proteínas celulares normales que causan enfermedades neurodegenerativas como la encefalopatía espongiforme. Se comportan como agentes infecciosos a pesar de no tener ácidos nucleicos. Su mecanismo implica la conversión de la proteína priónica celular normal en una forma patológica resistente a enzimas, lo que causa daño neuronal y síntomas como demencia y movimientos an
Presentación sobre histoplasmosis, principalmente enfocado desde el punto de vista de la Dermatología, pero también definición, epidemiología, cuadro clínico, fisiopatología, inmunología, diagnóstico, diferencial, tratamiento y pronóstico.
El documento describe la hidatidosis causada por el parásito Echinococcus granulosus. Se presentan 10 genotipos de E. granulosus que infectan diferentes animales. La hidatidosis es una zoonosis que afecta principalmente regiones ganaderas, con alta prevalencia en el Mediterráneo, África, China, Sudamérica y Australia. El ciclo de vida involucra perros como hospederos definitivos y ovejas u otros animales como intermediarios. Los humanos se infectan accidentalmente a través del contacto con perros o el consumo
Los virus lentos no convencionales como los priones provocan encefalopatías espongiformes. Carecen de estructura viral o genética convencional y no desencadenan respuesta inmune. Consisten en agregados proteicos resistentes y codifican proteínas PrP que sufren cambios conformacionales en lugar de mutaciones. La encefalopatía espongiforme bovina se transmite al humano a través de la carne infectada y causa una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Otras enfermedades pr
Este documento resume la clasificación, historia, cuadro clínico, epidemiología, patogenia, morfología, ciclo biológico, diagnóstico, tratamiento y profilaxis de Cryptosporidium. Cryptosporidium es un parásito protozoario que causa criptosporidiosis y afecta tanto a animales como humanos. Sus síntomas incluyen diarrea acuosa profusa. No tiene un tratamiento efectivo y se transmite a través del contacto con heces o agua contaminada.
1) La criptococosis es una micosis sistémica causada por el hongo Cryptococcus neoformans que se adquiere por inhalación.
2) La infección primaria suele ser pulmonar y asintomática, pero el hongo tiene predilección por el sistema nervioso central donde puede causar meningitis.
3) Los síntomas más comunes son cefalea, náuseas, vómitos, fiebre y cambios neurológicos como convulsiones.
Este documento trata sobre la criptococosis, una micosis causada por el hongo Cryptococcus spp. que inicialmente afecta los pulmones y luego se disemina a otros órganos como la piel y el sistema nervioso central. Describe las especies de Cryptococcus, los factores de patogenicidad, los cuadros clínicos como la meningitis y las manifestaciones pulmonares y cutáneas, así como el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad.
La histoplasmosis es una infección causada por el hongo dimórfico Histoplasma capsulatum. Generalmente se inicia en los pulmones y puede diseminarse a otros órganos. Los síntomas van desde leves como una gripe hasta graves como neumonía. El diagnóstico se realiza mediante el examen microscópico de muestras, cultivo del hongo o pruebas serológicas e inmunológicas.
La estrongiloidiasis es causada por el nemátode Strongyloides stercoralis. Puede tener ciclos de vida directos e indirectos. En el ciclo directo, las larvas penetran la piel y viajan a los pulmones antes de regresar al intestino delgado. En el ciclo indirecto, las larvas se desarrollan en el suelo en machos y hembras libres antes de convertirse en larvas infecciosas. El diagnóstico incluye exámenes de heces y bilis para detectar larvas, así como estudios
Clase 17 blastomicosis, coccidiodomicosis y paracoccidioidomicosis 2015Ras
La blastomicosis es una enfermedad causada por el hongo Blastomyces dermatitidis que se encuentra en el suelo. La coccidioidomicosis es causada por Coccidioides spp. y se caracteriza por una infección pulmonar primaria que en algunos casos se disemina a otros órganos. La diagnóstico se realiza mediante examen microscópico directo de muestras para observar las formas levaduriformes de los hongos.
El documento describe las características de Cryptococcus neoformans y los hongos de la clase Zygomycetes. Cryptococcus neoformans es una levadura capsulada que causa criptococosis, una infección oportunista que afecta principalmente el sistema nervioso central. Los hongos Zygomycetes son hongos filamentosos que causan zigomicosis, una infección aguda y potencialmente mortal que invade vasos sanguíneos y causa necrosis. El documento proporciona detalles sobre la epidemiología, patogenia, manifestaciones clí
El documento describe las características de dos especies de cestodos, Hymenolepis diminuta e Hymenolepis nana. H. diminuta es más grande, mide 20-30 cm de largo y tiene 800-1000 proglótides, mientras que H. nana mide 2-4 cm de largo y tiene solo 200 proglótides. Ambos parásitos tienen como huésped intermediario la pulga y como huésped definitivo la rata, pudiendo infectar accidentalmente al hombre.
Este documento proporciona información sobre Acantamoeba, un género de protozoos parásitos. Describe las especies de Acantamoeba, sus características morfológicas como trofozoítos y quistes, su ciclo de vida, medios de transmisión, enfermedades que causan como encefalitis granulomatosa amibiana y queratitis amibiana, y factores epidemiológicos. También explica la asociación parásito-huésped y los mecanismos de daño al huésped.
Este documento describe la respuesta inmune a la infección por parásitos. Explica que las respuestas innata y adaptativa trabajan juntas para combatir parásitos intracelulares como Leishmania y Toxoplasma gondii. También describe cómo estos parásitos han evolucionado mecanismos para evadir la detección y destrucción por parte del sistema inmune.
Este documento describe Raillietina, un céstodo parásito que infecta roedores y aves de manera natural y humanos de forma accidental. Se encuentra de manera endémica en la parroquia de Tumbaco en Ecuador, donde la tasa de infección escolar oscila entre 4-12.5%. El diagnóstico se realiza al encontrar proglótidos del tamaño de granos de arroz cocido en las heces.
Las enfermedades priónicas son procesos neurodegenerativos causados por la proteína priónica PRPsc que induce un cambio conformacional en la proteína normal PRPc. Pueden ser esporádicas, genéticas o infecciosas. Las principales enfermedades priónicas humanas son la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica e infecciosa (variante de la enfermedad de las vacas locas), el insomnio fatal familiar y el kuru. No existe tratamiento curativo para estas en
Los priones son partículas acelulares compuestas principalmente por proteínas que causan enfermedades neurodegenerativas llamadas encefalopatías espongiformes transmisibles. Se caracterizan por inducir un cambio en la estructura de proteínas celulares normales que luego se acumulan en el sistema nervioso central causando daño. Aunque no contienen ácidos nucleicos, los priones son transmisibles y pueden adoptar distintas cepas. No existe cura para las enfermedades relacionadas a priones.
Los priones son agregados proteicos acelulares que causan enfermedades neurodegenerativas al inducir un cambio de conformación en proteínas celulares similares. Se caracterizan por tener una estructura anormal rica en láminas beta que se propaga a otras proteínas de manera similar. Las enfermedades causadas por priones incluyen el Kuru, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y la encefalopatía espongiforme bovina. Investigaciones recientes también han encontrado que los priones pueden desempeñar
Los priones son agentes infecciosos que causan enfermedades neurodegenerativas letales como el Kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos. Se replican mediante la conversión de la proteína PrPC en una forma plegada anormal llamada PrPSc, lo que conduce a daño neuronal y síntomas clínicos. Las mutaciones en PrPC y factores metabólicos también pueden causar enfermedades relacionadas con priones. La encefalopatía espongiforme bovina o "enfermedad
Este documento resume el concepto de prión y sus características distintivas. Los priones son versiones patológicas de proteínas celulares normales que causan enfermedades neurodegenerativas como la encefalopatía espongiforme. Se comportan como agentes infecciosos a pesar de no tener ácidos nucleicos. Su mecanismo implica la conversión de la proteína priónica celular normal en una forma patológica resistente a enzimas, lo que causa daño neuronal y síntomas como demencia y movimientos an
Presentación sobre histoplasmosis, principalmente enfocado desde el punto de vista de la Dermatología, pero también definición, epidemiología, cuadro clínico, fisiopatología, inmunología, diagnóstico, diferencial, tratamiento y pronóstico.
El documento describe la hidatidosis causada por el parásito Echinococcus granulosus. Se presentan 10 genotipos de E. granulosus que infectan diferentes animales. La hidatidosis es una zoonosis que afecta principalmente regiones ganaderas, con alta prevalencia en el Mediterráneo, África, China, Sudamérica y Australia. El ciclo de vida involucra perros como hospederos definitivos y ovejas u otros animales como intermediarios. Los humanos se infectan accidentalmente a través del contacto con perros o el consumo
Los virus lentos no convencionales como los priones provocan encefalopatías espongiformes. Carecen de estructura viral o genética convencional y no desencadenan respuesta inmune. Consisten en agregados proteicos resistentes y codifican proteínas PrP que sufren cambios conformacionales en lugar de mutaciones. La encefalopatía espongiforme bovina se transmite al humano a través de la carne infectada y causa una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Otras enfermedades pr
Este documento resume la clasificación, historia, cuadro clínico, epidemiología, patogenia, morfología, ciclo biológico, diagnóstico, tratamiento y profilaxis de Cryptosporidium. Cryptosporidium es un parásito protozoario que causa criptosporidiosis y afecta tanto a animales como humanos. Sus síntomas incluyen diarrea acuosa profusa. No tiene un tratamiento efectivo y se transmite a través del contacto con heces o agua contaminada.
1) La criptococosis es una micosis sistémica causada por el hongo Cryptococcus neoformans que se adquiere por inhalación.
2) La infección primaria suele ser pulmonar y asintomática, pero el hongo tiene predilección por el sistema nervioso central donde puede causar meningitis.
3) Los síntomas más comunes son cefalea, náuseas, vómitos, fiebre y cambios neurológicos como convulsiones.
Este documento trata sobre la criptococosis, una micosis causada por el hongo Cryptococcus spp. que inicialmente afecta los pulmones y luego se disemina a otros órganos como la piel y el sistema nervioso central. Describe las especies de Cryptococcus, los factores de patogenicidad, los cuadros clínicos como la meningitis y las manifestaciones pulmonares y cutáneas, así como el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad.
La histoplasmosis es una infección causada por el hongo dimórfico Histoplasma capsulatum. Generalmente se inicia en los pulmones y puede diseminarse a otros órganos. Los síntomas van desde leves como una gripe hasta graves como neumonía. El diagnóstico se realiza mediante el examen microscópico de muestras, cultivo del hongo o pruebas serológicas e inmunológicas.
La estrongiloidiasis es causada por el nemátode Strongyloides stercoralis. Puede tener ciclos de vida directos e indirectos. En el ciclo directo, las larvas penetran la piel y viajan a los pulmones antes de regresar al intestino delgado. En el ciclo indirecto, las larvas se desarrollan en el suelo en machos y hembras libres antes de convertirse en larvas infecciosas. El diagnóstico incluye exámenes de heces y bilis para detectar larvas, así como estudios
Clase 17 blastomicosis, coccidiodomicosis y paracoccidioidomicosis 2015Ras
La blastomicosis es una enfermedad causada por el hongo Blastomyces dermatitidis que se encuentra en el suelo. La coccidioidomicosis es causada por Coccidioides spp. y se caracteriza por una infección pulmonar primaria que en algunos casos se disemina a otros órganos. La diagnóstico se realiza mediante examen microscópico directo de muestras para observar las formas levaduriformes de los hongos.
El documento describe las características de Cryptococcus neoformans y los hongos de la clase Zygomycetes. Cryptococcus neoformans es una levadura capsulada que causa criptococosis, una infección oportunista que afecta principalmente el sistema nervioso central. Los hongos Zygomycetes son hongos filamentosos que causan zigomicosis, una infección aguda y potencialmente mortal que invade vasos sanguíneos y causa necrosis. El documento proporciona detalles sobre la epidemiología, patogenia, manifestaciones clí
El documento describe las características de dos especies de cestodos, Hymenolepis diminuta e Hymenolepis nana. H. diminuta es más grande, mide 20-30 cm de largo y tiene 800-1000 proglótides, mientras que H. nana mide 2-4 cm de largo y tiene solo 200 proglótides. Ambos parásitos tienen como huésped intermediario la pulga y como huésped definitivo la rata, pudiendo infectar accidentalmente al hombre.
Este documento proporciona información sobre Acantamoeba, un género de protozoos parásitos. Describe las especies de Acantamoeba, sus características morfológicas como trofozoítos y quistes, su ciclo de vida, medios de transmisión, enfermedades que causan como encefalitis granulomatosa amibiana y queratitis amibiana, y factores epidemiológicos. También explica la asociación parásito-huésped y los mecanismos de daño al huésped.
Este documento describe la respuesta inmune a la infección por parásitos. Explica que las respuestas innata y adaptativa trabajan juntas para combatir parásitos intracelulares como Leishmania y Toxoplasma gondii. También describe cómo estos parásitos han evolucionado mecanismos para evadir la detección y destrucción por parte del sistema inmune.
Este documento describe Raillietina, un céstodo parásito que infecta roedores y aves de manera natural y humanos de forma accidental. Se encuentra de manera endémica en la parroquia de Tumbaco en Ecuador, donde la tasa de infección escolar oscila entre 4-12.5%. El diagnóstico se realiza al encontrar proglótidos del tamaño de granos de arroz cocido en las heces.
Las enfermedades priónicas son procesos neurodegenerativos causados por la proteína priónica PRPsc que induce un cambio conformacional en la proteína normal PRPc. Pueden ser esporádicas, genéticas o infecciosas. Las principales enfermedades priónicas humanas son la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica e infecciosa (variante de la enfermedad de las vacas locas), el insomnio fatal familiar y el kuru. No existe tratamiento curativo para estas en
Presentación donde se expone lo fundamental respecto al tema; desde su descubrimiento, estructura, historia, ejemplos de enfermedades en humanos y animales
Este documento describe las características y enfermedades causadas por priones. Los priones son proteínas infecciosas que pueden causar enfermedades neurológicas como Kuru y encefalopatía espongiforme bovina. Dos médicos ganaron el Premio Nobel por su investigación de priones: Dr. Gadjdusec estudió la enfermedad Kuru y Dr. Prusiner identificó que los priones son proteínas. Los priones se transmiten a través de la ingestión de tejidos contaminados y pueden afectar humanos
Este documento describe las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), enfermedades neurodegenerativas causadas por priones. Incluye información sobre diferentes tipos de EET como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el kuru y la encefalopatía espongiforme bovina. Explica que los priones son proteínas anormales que pueden replicarse sin ácidos nucleicos y causan daño neuronal al cambiar su conformación. El descubrimiento de los priones y su papel en las EET representó un av
- Los ratones deficientes en reparación de daños oxidativos en el ADN experimentan una fase tóxica y clínica acelerada de la enfermedad de priones.
- La ruta principal de reparación de bases dañadas por especies reactivas de oxígeno es la reparación por escisión de bases (BER), tanto en el núcleo como en las mitocondrias.
- Al analizar diferentes áreas cerebrales, se observó mayor vacuolización en la corteza del colículo superior, hipotálamo y t
Este documento resume las principales características de las enfermedades por priones. Describe que son procesos neurodegenerativos causados por la conversión aberrante de la proteína priónica celular (PrPc) en su forma patológica (PrPsc). Las enfermedades por priones más comunes son la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos y el scrapie en ovejas. Stanley Prusiner identificó en 1982 que el agente infeccioso era una proteína sin ácidos nucleicos llamada prión. Las
Este documento proporciona información sobre las encefalopatías espongiformes transmisibles (EETs), un grupo de enfermedades degenerativas del sistema nervioso caracterizadas por la presencia de vacuolas en el cerebro. Describe las diferentes clasificaciones de EETs humanas y en animales, sus características como un largo periodo de incubación y la ausencia de tratamiento, y su causa, el prion, una proteína infecciosa. También cubre temas como la encefalopatía espongiforme bov
Los viroides son los agentes infecciosos más pequeños que los virus. Solo consisten en genomas desnudos de ARN de una sola cadena que infectan exclusivamente a plantas, causando importantes pérdidas económicas en cultivos. Contienen entre 270 y 380 nucleótidos y se replican en el núcleo de las células vegetales, aunque el mecanismo de transmisión entre células es incierto debido a la dificultad que presenta la pared celular vegetal.
El documento proporciona información sobre los priones, proteínas que pueden causar enfermedades neurodegenerativas como la encefalopatía espongiforme bovina. Explica que los priones son proteínas normales que cambian su configuración, describiendo su historia, estructura, propiedades, formas de transmisión y enfermedades asociadas como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Además, resume avances recientes en detección de priones y potenciales tratamientos.
Los priones son partículas proteicas infecciosas que causan enfermedades neurodegenerativas como el scrapie en ovejas y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos. Se transmiten a través del contacto con tejidos infectados y son extremadamente resistentes a métodos de esterilización convencionales. Difieren de los virus en que carecen de material genético y solo contienen proteínas prionianas anormalmente plegadas.
Este documento describe las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), enfermedades neurodegenerativas causadas por priones. Incluye información sobre diferentes enfermedades como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el Kuru y la encefalopatía espongiforme bovina. Explica que los priones son proteínas con una estructura anómala que pueden replicarse sin ácidos nucleicos, causando daño en el cerebro a través de la acumulación de la forma patológica PrPsc
Este documento presenta el caso de una rata hembra de 18 meses de edad que fue sacrificada al final de un estudio de investigación. Los hallazgos microscópicos mostraron una severa encefalomalacia granulomatosa multifocal crónica con presencia de material amiloide y áreas de caseificación. Las pruebas complementarias, incluyendo inmunohistoquímica, tinción con rojo Congo y PCR, confirmaron el diagnóstico de encefalopatía asociada a Encephalitozoon cuniculi.
Este documento describe los priones, unas proteínas patógenas que carecen de ácido nucleico y pueden causar enfermedades neurodegenerativas. Los priones son variantes anormales de proteínas celulares que alteran la estructura de estas proteínas de forma infecciosa. Stanley Prusiner descubrió los priones en 1982 y demostró que eran partículas puramente proteicas a través de experimentos de tratamiento con enzimas y radiación. Los priones actúan alterando la configuración de proteínas celulares normal
Este documento describe las encefalopatías espongiformes transmisibles (TSE), también conocidas como enfermedades priónicas. Explica que las TSE son causadas por priones, proteínas infecciosas anormales que pueden inducir a la proteína priónica normal PrPc a convertirse en la forma patogénica PrPsc. También discute la transmisión, patogénesis y modelos animales utilizados para estudiar las enfermedades priónicas. Las principales TSE que afectan a humanos y animales son
Priones, Enfermedades degenarativas del sistema nervioso centralTylo Campos
1. Las enfermedades priónicas son enfermedades neurodegenerativas causadas por priones, proteínas infecciosas anormales. 2. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es la enfermedad priónica humana más común, que causa demencia y la muerte. 3. No existe cura para las enfermedades priónicas; el tratamiento se enfoca en aliviar los síntomas hasta que la muerte ocurre, generalmente dentro de unos meses desde el inicio de los síntomas.
Este documento describe los priones, unas proteínas patógenas que carecen de ácido nucleico y pueden causar enfermedades neurodegenerativas. Los priones actúan alterando la estructura de proteínas celulares similares llamadas PrPc y convirtiéndolas en la forma patógena PrPsc. Stanley Prusiner descubrió los priones en 1982 y demostró que eran partículas puramente proteicas al observar que resistían tratamientos que degradan el ADN y ARN pero no las proteínas.
Este documento describe las enfermedades priónicas o encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), que son procesos neurodegenerativos caracterizados por la acumulación anormal de la proteína priónica. Las EET pueden presentarse de forma familiar, esporádica o adquirida, y su agente patógeno es la isoforma patológica de la proteína priónica llamada PrPSc. El documento analiza las características clínicas, anatomopatológicas y moleculares de las princip
La encefalopatía espongiforme bovina (EEB), conocida como el mal de las vacas locas, apareció por primera vez en el Reino Unido en los años 80. Se contagiaba a las vacas a través de los piensos, que contenían restos animales infectados. Posteriormente se transmitió a los humanos, causando una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Los priones, proteínas anormales que causan la enfermedad al cambiar la forma de proteínas normales, pueden transmitirse entre espec
Este documento describe las encefalopatías espongiformes transmisibles humanas (EETH) o prionopatías. Explica que son enfermedades neurodegenerativas causadas por un agente infeccioso llamado prion compuesto por una proteína priónica anormal. Describe las diferentes formas de EETH como esporádica, hereditaria y adquirida, incluyendo la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y sus variantes. También explica los mecanismos de transmisión, síntomas, diagnóstico y trat
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1) La vitamina A interviene en la espermatogénesis, diferenciación celular y respuesta inmune.
2) El signo clínico más valor en niños con deficiencia de vitamina A es la mancha de Bitot.
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En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
La atención al politraumatizado es un tema indispensable al momento de estar presente en un accidente que pueda tener traumas múltiples o politraumas que comprometan la vida.
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASSofaBlanco13
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
2. INTRODUCCION
E E M DADE P P IONE :
NF R E
S OR R
S
Pueden definirse como entidades neurodegenerativas que afectan
a humanos y animales, producidas por el metabolismo aberrante
de una proteína priónica (PrP), que presentan un período de
incubación prolongado, transmisibilidad y evolución clínica fatal.
Se ha utilizado el término de prionpatías para nombrarlas y debido
a la espongiosis que producen en el sistema nervioso, también se
les conoce con el nombre de encefalopatías espongiformes
subagudas.
3. HISTORIA
Siglo XVIII: ganaderos europeos describen una enfermedad
neurodegenerativa total en ovejas y cabras, denominadas
“tembladera” (scrapie, en inglés). Cerebro con aspecto de esponja
(espongiforme).
Siglo XX principios: Creutzfeldt y Jakob describen primeros casos de
encefalopatía espongiforme en el hombre (enfermedad de
Creutzfeldt-Jacob).
1960: Gajdusek demostró su transmisibilidad
1982: S
tanley P
rusiner descubrió el agente
patógeno, el prión (partículas puramente
proteicas sin ácido nucleico), Premio Nobel
de Medicina en 1997.
4.
5.
Estos trabajos descubren la
existencia de dos proteínas PrP
distintas, una de ellas causa la
enfermedad.
Ambas poseen igual secuencia,
pero distinta conformación
tridimensional.
Además, las P anorm
rP
ales o
patógenas parecen ser capaces de
inducir el replegamiento de las P
rP
norm
ales.
6.
Estos hallazgos causaron gran desconcierto en la
comunidad científica debido a su clara contradicción con el
dogma central de la biología: ADN --------- ARN
-----------PROTEINAS
La teoría de los priones supone la existencia de dos
plegamientos para una única secuencia de aminoácidos y lo
que resulta más interesante e inquietante, el replegamiento
de la PrP normal por acción de la PrP patológica, sugiere un
flujo de información de una proteína a otra a nivel de
estructura terciaria.
Por tal motivo los priones constituyen las únicas
partículas vivas que contradicen el dogma central
de la biología.
7.
8. PROPIEDADES DEL PRIÓN O PROTEÍNA
PRIÓNICA
No contiene ADN ni ARN.
Carece de cuerpos de inclusión.
No ocasiona respuesta inflamatoria.
No genera respuesta antigénica
Período de incubación prolongado (meses,
años, décadas).
Curso crónico progresivo.
Invisible al microscopio electrónico.
9. EL GEN PRNP
Prion codificado por gen PRNP
(autosómico dominante)
Localizado en cromosoma 20; p12 –
pter, el locus es pter – PRP –
SCG1.
Contiene 15 000 pares de bases.
Ha sido identificado en más de trece
especies de mamíferos.
10. PROTEINAS PRIONICAS
P ION NOR AL(P c):
R
M
rP
Glicoproteína anclada a membrana
neuronal. Peso: 30-35kD
P ION ANOR AL(P sc):
R
M
rP
H
élices beta (45%)
253 aminoácidos: hombre
H
élices alfa (43%), hélices beta
Se forma por replegamiento de
PrPc en AA 90-140 (más laminas
beta).
(3%).
231 aminoácidos
Susceptible a proteasas.
Formación de fibrillas am
iloides.
Expresada en cerebro, bazo,
músculo esquelético, pulmones y
epitelios secretores.
Insolubles
Resistencia a proteasas (por hélices
beta)
Se produce intracelularmente, es
vacuolizada y expulsada.
11. CONVE S
R ION DEP c en P sc
rP
rP
a) TEORIA DE PRUSINER: PrPsc induce la conversión de PrPc en una
segunda molécula PrPsc.
12. CONVE S
R ION DEP c en P sc
rP
rP
b) El modelo de semilla o núcleo: propone que la transformación
podría ser el resultado de una polim
erización en cadena, iniciada a
partir de la inoculación de PrPsc. La semilla consta de 6 unidades
de PrP.
13. CONVE S
R ION DEP c en P sc
rP
rP
c) Conversión preventiva por barrera de energía: Esta teoría propone
que bajo ciertas circunstancias PrPc modifica su nivel energético
para lograr estabilidad, lo que provoca un cam en su
bio
configuración tridim
ensional que la hace insoluble y muy resistente
a la degradación por proteasas.
14. B R R DEE P CIE
AR E A
SE
L INF CTIVIDAD depende de la
a
E
barrera de especie: para los agentes
infecciosos radica en la secuencia de
am
inoácidos de la P c norm
rP
al.
Vacas inglesas desarrollaron
encefalopatía espongiforme bovina al
consumir tejidos de ovejas afectadas
de scrapie: las proteínas PrP de estas
especies difieren tan solo en 7
posiciones.
Sin embargo, las proteínas PrP de
vacas y humanos difieren en más de
30.
15. B R R DEE P CIE
AR E A
SE
En la actualidad se acepta que la
enfermedad de Creutzfeldt – Jakob es
el homólogo humano de la
encefalopatía espongiforme bovina
(EEB).
Existe la hipótesis de que esta última
es transmitida al hombre por la
ingestión de animales infectados
(vacas y ovejas).
Se ha demostrado que el agente de la
EEB puede ser transmitido de primate
a primate.
Encefalopatía espongiforme en: gatos
domésticos, tigres y algunos
rumiantes en zoológicos.
16. COM L E
O L GAN ALS
NC
1° Vía oral o percutánea.
2° Epitelio intestinal: captada por células M (macromoléculas).
3° Órganos linfoides: bazo y nódulos linfáticos
4° Diseminación hematógena Neuroinvasión o
5° Vía nervio vago alcanza el SNC.
R TR AN E INICIO DE
E AS
L
S
INTOM :
AS
E
splenectom
ía
L
infadenectom grandes
ías
S patectom
im
ías
17. DIANAS PARA LA INFECCIÓN POR
PRIONES
Según el grado de infecciosidad de la OMS serían:
De alto riesgo: cerebro, hipófisis, médula espinal, bazo,
duramadre, timo, amígdalas, placenta, ojos, ganglios linfáticos e
intestinos.
De riesgo moderado o bajo: nervios periféricos, líquido
cefalorraquídeo, páncreas, hígado, glándula suprarrenal, pulmón,
médula ósea y músculo esquelético.
No relacionado con infectividad en ninguna especie: leche, saliva,
piel, semen, orina, sangre, heces, riñón y huesos.
18. CL IF
AS ICACIÓN DEL E E M DADE P IÓNICAS
AS NF R E
S R
H ANAS
UM
19. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDTJAKOB
E
nferm
edad neurodegenerativa rápidam
ente
progresiva, con predilección por la sustancia gris
y que causa dem
encia y m
uerte.
Se desarrolla en la edad media y adultos
mayores.
Segunda enfermedad priónica reconocida.
Puede ser:
a) E
sporádica: 90%, d e s c o no c id a , m uta c ió n p o r
e dad? ?
b) F iliar: 10%, m uta c ió n g e n PRN
am
P
c) Iatrogénica: <1%
d) Nueva variante: jóvenes, consum carne vaca
o
20. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB
E IDE IOL
P M OGIA:
Ocurre en todo el mundo, pero es relativamente rara.
Incidencia mundial: 1 caso/m
illón hab /año.
Chile: 3 casos/millón hab/años
Inicio: 45-75 años, pico está entre 60-65 años.
P
eriodo de incubación: 10-30 años
No hay tratam
iento.
Fallecen 6-12 meses después del inicio de síntomas
(90%).
21. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDTJAKOB
a) ESPORÁDICA:
Cerca del 85% , m com
ás
ún.
Mayoría de pacientes: 50 y 70 años.
No se conoce causa, posible m
utación som
ática por
edad.
Único factor de riesgo genético conocido:
homocigosidad para la metionina en el gen PRNP.
22. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDTJAKOB
b) F M F IL
OR A AM IAR
10% de todos los casos,
Condición genética dominante: mutaciones del gen
PRNP,
Inicio de la enfermedad es más temprano.
Alrededor del 70% mueren antes de los seis meses.
Demencia multifocal rápidamente progresiva con
mioclonus que llevan al mutismo acinético y la muerte
entre dos a tres meses.
23. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDTJAKOB
c) IATR
OGE
NICA:
< 1% casos.
Qx: Transplante de córnea.
Electrodos contaminados durante cirugía cerebral.
Transfusiones sanguíneas.
24. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDTJAKOB
d) NUEVA VAR
IANTE DE LA ECJ (nvECJ):
<1% casos, 200 casos/año nivel mundial.
Única relacionada a encefalopatía espongiform bovina.
e
Síntomas: antes de los 40 años, varios casos en adolescentes.
Clínica: cambios conductuales, trastornos sensitivos y ataxia.
Movimientos involuntarios y demencia. No mioclonus.
EEG periódico no se encuentra.
Patología: Mínima espongiosis, placas am
iloides difusas e n
c erebelo y cerebro,
Diagnóstico definitivo: Análisis del DNA buscando mutación en
el gen PRNP asociada con la enfermedad.
25. CLÍNICA ECJ
a) F EP ODR ICA: astenia, ansiedad, fatiga, insomnio, vértigo,
AS R
ÓM
depresión, labilidad emocional. Pérdida de la memoria.
b) FASE DE ESTADO:
Dem
encia rápidam
ente progresiva, alteración de conducta,
Alt. Funciones superiores (agnosia, afasia, amnesia, agrafia,
acalculia),
Alt. Cerebelosa (ataxia),
Alt. Visuales (diplopia, ceguera cortical),
Alt. Piramidal (espasticidad, hiperreflexia),
Alt. Extrapiramidal (temblor, rigidez),
Mov. Anormales (mioclonías, atetosis, corea)
c) FASE TERMINAL: deterioro global funciones superiores
Mutismo, rigidez, ceguera cortical, disfagia pseudobulbar,
convulsiones, coma
26. PATOLOGÍA ECJ
Enfermedad degenerativa de sustancia
gris del S
NC, pérdida neuronal, gliosis,
atrofia cerebral.
Desarrollo de vacuolas citoplasmáticas
en neuronas y astrocitos
(espongiosis).
No hay inflam
ación.
En las zonas infectadas se encuentra
placas am
iloides que contienen la
PrP anormal.
Las zonas más afectadas son la
corteza cerebral y los ganglios basales,
pero todo el SNC está comprometido.
DX DE INITIVO: B S CE E R
F
IOP IA R B AL
27. DATOS DE LABORATORIO
Exámenes de sangre y bioquímica: normales.
Examen de LCR: normal, a veces proteína 14-3-3 elevadas.
EEG: patrón típico complejo de ondas agudas periódicas sobre
ambos hemisferios cerebrales, síncronos y simétricos.
Intervalos: 1 cada 1-2 segundos.
En los estadíos medios y tardíos de la enfermedad.
28. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDTJAKOB
DIAGNÓSTICO SEGÚN OMS - 2002
CASO POSIBLE:
Demencia progresiva+(mioclonías/alt. visual/ataxia/mutismo acinético/alt. Via piramidal) +
No hay EEG o EEG no típico para ECJ.
No hay proteína 14-3-3 en LCR
Supervivencia < 2 años desde inicio sintomas
CASO PROBABLE:
Demencia progresiva+(mioclonías/alt. visual/ataxia/mutismo acinético/alt. Via piramidal) +
EEG típico
Proteína 14-3-3 en LCR
CC < 2 años.
CASO DEFINITIVO:
Confirmación patológica+
Inmunohistoquimica (prión anormal) +
Degeneración fibrilar
33. K U
UR
Enfermedad neurodegenerativa e infecciosa causada por
un prión. Inicialmente descrita a comienzos del siglo XX en Nueva
Guinea,
Comenzó a investigarse de manera científica en la década de los 50.
Su desarrollo es lento
P
eríodo de incubación puede durar hasta 30 años.
Una vez que se manifiestan sus síntomas resulta letal, y los pacientes
fallecen en el plazo m
áxim de un año.
o
Sin embargo, el desarrollo normal de la enfermedad suele tomar sólo
entre tres y seis meses, falleciendo la inmensa mayoría de los
pacientes en el curso del tercer mes.
34. K U
UR
Inicialmente se pensó que era una enfermedad
hereditaria, ya que afectaba a los miembros de la tribu
nativa F Ede Nueva Guinea.
OR
Sin embargo, tras las investigaciones, se demostró que
en realidad estaba causada por un prion (que no es
estrictamente un agente infeccioso, aunque sí
transmisible), transmitido por la ingestión de tejidos
cerebrales de personas difuntas con la intención de adquirir
la sabiduría durante los ritos funerarios.
35. K U
UR
Fase ambulatoria: Temblor generalizado, pérdida de la
capacidad para coordinar los movimientos, disartria. Demuestra
afectación cerebral incipiente.
Fase sedentaria: Incapacidad para deambular
independientemente, temblores más severos, ataxia, síntomas
psiquiátricos (labilidad emocional, depresión, bradipsiquia). La
degeneración muscular no es aún patente, y los reflejos tendinosos
están conservados.
Fase terminal: Incapacidad para la sedestación
independiente, ataxia severa, temblores y disartria, incontinencia
urinaria y fecal, disfagia, ulceraciones cutáneas, muerte entre
convulsiones.
36. K U
UR
Cam
bios neuropatológicos:
* Pérdida neuronal, vacuolización neuronal y astrocítica.
*P
lacas am
iloides que contienen la PrPc fueron encontradas
por
primera vez en esta enfermedad y se denominaron placas
de kuru.
* Los cambios más prominentes ocurren en el cerebelo y en
menor grado en el cerebro y tronco encefálico.
37. K U
UR
P
revalencia
Aunque el kuru llegó a alcanzar una prevalencia del 14%
(de los cuales el 80% eran mujeres, las cocineras
encargadas de preparar los cadáveres para su ingesta), al
ser disuadidos los nativos de sus costumbres funerarias, la
frecuencia comenzó a decaer rápidamente.
Actualmente se la considera una enferm
edad
erradicada.
40. E
nferm
edad de Gerstm
ann-S
traussler
S
cheinker
La descripción original fue realizada en 1936
en una familia austriaca que presentaba
disartria, ataxia, demencia y signos
piramidales y extrapiramidales;
Es una enfermedad autosomica dominante
caracterizada por severa ataxia cerebelosa
acompañada de paraparesia espástica.
Asociada con mutaciones en los codones
102, 105, 117 y 198 sobre el gen PRNP.
La mutación más frecuente es en el codón
102, que determina un cambio de prolina a
leucina.
41. E
nferm
edad de Gerstm
ann-S
traussler
S
cheinker
Enfermedad rara, incidencia: 5 en 100 millones de
personas por año.
Inicio a los 20 años, pero puede aparecer hasta los 60
años.
Duración es entre 2 y 10 años.
Según las familias y el tipo de mutación del PRNP
predomina la clínica ataxo espástica o la demencia.
En algunas se producen degeneraciones neuronales
de tipo neurofibrilar similares a las de la enfermedad
de alzheimer.
La evolución de la enfermedad es relativamente lenta.
42. E
nferm
edad de Gerstm
ann-S
traussler
S
cheinker
Signos y síntomas:
Ataxia cerebelosa y disartria seguida de demencia y
síntomas parkinsonianos. El cuadro de mioclonías no
suele ser prominente.
Caracterizado
por
DISFUNCIÓN
CEREBELOSA
PROGRESIVA:
Inestabilidad, incoordinación, trastorno progresivo para la
deambulación, ataxia, disartria
DEPENDE DE LA MUTACIÓN.
Mutación sobre el codón 102 predomina la ataxia cerebelosa y
disturbios de marcha (ataxia, espasticidad, rigidez).
A diferencia de la Enfermedad de Creutzfeldt Jakob la
demencia es tardía y el mioclonus es poco común.
Demencia (mutación sobre el codón 117), espasticidad
(mutación sobre el codón 105) y parkinsonismo (mutación
sobre el codón 117 y 198) son características fundamentales.
43. E
nferm
edad de Gerstm
ann-S
traussler
S
cheinker
Anatomía patológica
Gran atrofia de tronco y cerebelo
Las lesiones corresponden a una
encefalopatía espongiforme y hay
abundancia de placas am
iloides
multicéntricas positivas en las
tinciones de inmunohistoquímica
para la PrP.
Degeneración
de
los
tractos
piramidal y espinocerebelosos.
RM: Atrofia cerebral y cerebelosa.
44. INS NIO F IL
OM
AM IARF
ATAL
Descrito por Lugaresi y su grupo en 1986.
Entidad fam
iliar, de tipo autosómico
dominante, rara que afecta de forma
primaria al núcleo dorsomedial (DM) y al
complejo anterior (A) del tálam .
o
Confirmó una m
utación GAC a AAC en
codón 178 del gen, causando la sustitución
de asparragina para ácido aspártico
(D178N)
R
educción del núm de neuronas, en un
ero
95%, y astrocitosis bilateral en los núcleos
talámicos.
También se observaron signos de
espongiosis tardía en la corteza cerebral,
respetando la corteza occipital.
45. INS NIO F IL
OM
AM IARF
ATAL
Ambos sexos
El inicio es por lo general en
la quinta década , oscila
desde 20 hasta 63 años
Duración promedio de la
enfermedad alrededor de 7
a 36 m
eses.
Se han identificado 28
fam
ilias en el mundo que
portan el gen que provoca la
enfermedad.
46. INS NIO F IL
OM
AM IARF
ATAL
F IOP
IS ATOL
OGÍA
La lesión y disfunción de DM más que de A, es la
,
responsable de la fisiopatología del FFI.
Las conexiones de DM con prosencéfalo basal,
hipotálamo y formación reticular troncoencefálica,
estructuras implicadas en la fisiología del sueño,
corroborarían la importancia de tal núcleo talámico en
estos mecanismos.
Las proyecciones del núcleo supraquiasmático a DM,
reloj biológico esencial en la regulación de los ritmos
circadianos, explican la alteración de los ritmos
biológicos que se dan en el FFI.
47. INS NIO F IL
OM
AM IARF
ATAL
Se manifiesta por :
•Insom
nio
intratable
e
irreversible, de instauración
progresiva, con consecuente
trastorno del sistem nervioso
a
autónom (control del ritmo
o
cardíaco, la presión arterial,
sudoración y el control de los
esfínteres)
•Hipertermia,
sudoración,
miosis y trastornos de los
esfínteres.
De forma progresiva :
•Alteraciones
neurom
usculares:
hipotonía, debilidad y atrofia de las
extremidades,
hiperreflexia
,
espasticidad
•Alteraciones en los m
ovim
ientos de
grado variable: temblores, disartria y
actividad
muscular
involuntaria,
fundamentalmente mioclonías
y
atetosis.
•Alteraciones visuales que pueden
llegar a ceguera completa.
•S agrava el estado confusional y las
e
alucinaciones inducidas por la falta de
sueño
•Después de ocho meses, la fase final
del insomnio lleva a un coma profundo
y sin retorno.
48. • No existe actualm
ente un tratam
iento que cure, m
ejore
o controle las m
anifestaciones clínicas de estas
enferm
edades.
• E insom fam
l
nio
iliar fatal y el síndrom de Gerstm
e
ann
S
traüssler S
cheinker son enferm
edades hereditarias
sum ente raras, que se encuentran sólo en unas
am
cuantas fam de todo el m
ilia
undo.