1. El documento describe las características de varias especies de Corinebacterias, incluyendo Corynebacterium diphtheriae, el agente causal de la difteria. 2. La toxina diftérica producida por C. diphtheriae es el principal factor de virulencia y causa daño al inhibir la síntesis de proteínas. 3. El tratamiento incluye antibióticos para eliminar el microorganismo y la administración de antitoxina y vacunación con toxoide diftérico para prevenir futuros casos.

1. E.A.P. MEDICINA
HUMANA

3. • Coryne: garrote
• Bakterion: pequeña varilla
• Bacilos grampositivos aerobios
pleomorfo (0,3 a 0.8 * 1 a 8 um)
• Contenido de guanina más citosina
• Su pared celular que contiene
arabinosa, galactosa, ácido meso-
DAP) y cadenas cortas de ácidos
micólicos(22 – 36C).

4. • Son aerobias o anaerobias facultativas,
inmóviles y catalasa-positivas.
• La mayoría, pero no todas, las especies
fermentan los hidratos de carbono
• Generan moléculas de ácido láctico
• Las corinebacterias son ubicuos en las
plantas y en los animales, y colonizan
normalmente la piel, aparato digestivo y
el aparato genitourinario del ser humano

6. • Bacilo pleomorfo teñidos con azul de metileno
• Se subdivide en cuatro biotipos en función de la morfología de sus
colonias y sus propiedades bioquímicas:
• belfanti, gravís, intermedíus y mitis.

7. • la toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. diphteriae
• Esta exotoxina se produce en un lugar de la infección y se dispersa a
través de la sangre

8. • El gen tox que codifica la exotoxina, se introduce
en las cepas de C. difteriae mediante un
bacteriófago lisogénico (beta- fago)
• Dos pasos:
• 1.-Escisión proteolítica de la proteína tox.
• 2.- escisión de la toxina en dos polipéptidos (A y B)

9. •Existen 3 regiones funcionales en la molécula de
la toxina:
•Una región de unión al receptor, una región de
translocación en la subunidad B y una región
catalítica en la subunidad A
•El receptor de la toxina es el factor de
crecimiento epidérmico de unión a la heparina
•Región de translocación (subunidad B) se
inserta en la membrana endosomal.
•Región catalítica (subunidad A) finaliza la
síntesis de proteínas al inactivar el factor de
elongación (EF-2)
•La síntesis de la toxina está regulada por el
represor de la toxina diftérica (DTxR).

12.  La toxina diftérica es
antigénica
 Tratar la toxina con
formalina produce un
toxoide, que retiene la
antigenicidad
 Este proceso desactiva al
fragmento B y A.
 Estudios moleculares de la
subunidad A sugieren la
inmunización haga que sea
incapaz de fijar EF-2.

13. La entrada del
microorganismo es
por contacto cutáneo
y por gotitas
respiratorias.
EPIDEMIOLOGÍA
El hombre único
reservorio de C.
difteriae
Fuente de contagio:
personas no vacunadas y niños o adultos
con disminución de la inmunidad

15. Enfermedad ocasionada por efectos locales
y sistémicos de la toxina diftérica, un
potente inhibidor de la síntesis de proteínas.
Se caracteriza por la formación de una
pseudo-membrana gris resistente en el
recubrimiento de la membrana mucosa del
tracto respiratorio superior así como en las
amígdalas.

16. MANIFESTACIONES DE LA
ENFERMEDAD
• Fiebre
• Tos
• Riñonera
• Escalofríos
• Apatía
• Palidez
• Taquicardia
1. Infección del tracto
respiratorio superior (mas
frecuente)
2. Infección cutánea (menos
frecuente)
3. Estado de portador
asintomático

18. Periodo de incubación de 2 a 4
días
Los microorganismos se
multiplican en el interior de las
células epiteliales

19. DIFTERIA CUTANEA
 Se adquiere por el contacto
de la piel con otras personas
infectadas

20. Agar Cisteína – Telurito Agar
Sangre

21. MEDIO DE LOEFFLER

22.  Todas las cepas de C. diphtheriae se
deben analizar la producción de
exotoxinas
 Esto se hace mediante un análisis de
inmunodifusión in vitro

23. El tratamiento con antibióticos eficaces elimina el microorganismo
•Retirada del cuerpo extraño, tratamiento antibiótico con penicilina y eritromicina.
•Administración de antitoxina 20 mil- 80 mil U IV

24.  Vacunación con el toxoide diftérico
 Inmunización (3 a 4) durante el
primer año de vida y luego 10 años
después (toxoide)

25.  Un pueblo aislado, alejado al noroeste
de Alaska llamado Nome sufría una
epidemia de difteria.
 El único médico del lugar se comunicó
con el Hospital de Anchorage, ubicado a
muchos cientos de kilómetros del lugar,
para solicitar dosis de vacunas para
inocular a todo el pueblo. Pero no había
transporte.
 En medio de una gran tormenta de nieve
y por más de 1000 km, y sólo guiados
por el instinto de Balto, las vacunas
llegaron a tiempo para poder frenar la
epidemia de difteria del pueblo de Nome.

27. • bacilos gram +, catalasas positivos,
aerobios.
• Necesita lípidos para su nutrición.
•Los ácidos grasos son componentes
básicos para la síntesis de la pared
celular, que contribuyen a la resistencia a
diferentes antibióticos
•Patógeno oportunista, coloniza
comúnmente la piel, especialmente a
pacientes inmunodeprimidos con
alteraciones hematológicas o catéteres
intravasculares

28. Los factores predisponentes para la
enfermedad son:
 La hospitalización prolongada
 La neutropenia
 El tratamiento previo o concomitante con
antibióticos o quimioterápicos
 La existencia de una vía mucocutánea de
entrada
Este microorganismo suele mostrar una
acusada resistencia a los antibióticos

29. Bacilos grampositivos, aerobios estrictos, no esporulado
Urea, urea; lyticum, usar (capaz de lisar urea
Patógeno importante de el aparato urinario
Forma parte de microbiota comensal de la piel y mucosas
De crecimiento lento.

30. FACTORES DE
RIESGO QUE
SEASOCIAN SON:
Inmunodepresión
Catéteres
intravasculares
Hospitalización
prolongada
quimioterapia
neutropenia
Tratamiento
concomitante
con antibióticos
Pacientes con
alteraciones
hematológicas

31. muestras de orina
Piuria hematuria
PH alcalino
presencia de cristales de estruvita
(fosfato amónico magnésico).
Diagnóstico
de
laboratorio

32.  Crece a 37 ºC en agar sangre
 24 h de incubación colonias de 2 mm de diámetro
 48-72 h de incubación entre 2 y 4 mm de
diámetro
 colonias redondas, lisas y blanquecinas
 catalasa + , nitratasa - y ureasa +

33. Su pared celular
carece de ác.
micólicos y ác.
grasos largos
patógeno
oportunista
capaz de
causar
infecciones de
las heridas, de
las vías
respiratorias
bajas o del
tracto urinario
A menudo se confunde con otras especies de corinebacterias
a, carente; mycolatum, relativo a los ácidos micólicos
Se aísla con mayor frecuencia en las muestras clínicas
Produce infecciones por cuerpos extraños, infecciones de las
heridas, de las vías respiratorias bajas o del tracto urinario
Resistente a muchos antibióticos y es un importante
patógeno oportunista
Componente común de la flora de la piel y membranas
mucosas.
bacilo Gram positivas , no formadoras de esporas, aeróbica o
anaerobios facultativos

34. Personas en contacto con los animales infectados. pueden
desarrollar linfadenitis y neumonías
Pseudo, como; tuberculosis
Forma colonias blanco-amarillentas cuando son sembradas
en agar sangre. Causan Beta hemolisis.
Produce infecciones purulentas crónicas (por ejm.
Tuberculosis) en ovejas y otros animales de sangre caliente
Resistente a muchos antibióticos y es un importante
patógeno oportunista
Bacilos gram positivos, inmóviles, anaerobio facultativos
Toxinas …… fosfolipasa-D (PLD) y la toxina diftérica

35. forma parte de la flora normal
del ganado vacuno y caballar.
En el ganado produce mastitis
En el hombre lo adquiere por el contacto de estos
animales y puede ser portador asintomático..
raramente causa faringitis ya que esta bacteria
ocasionalmente produce toxinas diftéricas
Ulcerans (puede originar ulceras faríngeas semejantes a las producidas por c.
diphtheriae)

38. Esta bacteria puede provocar faringitis y un exantema tipo escarlatina
The rash associated with pharyngitis caused by Arcanobacterium haemolyticum
Note the erythematous
nature of the rash.
is most prominent on the extremities. Note the
rash on the upper limbs.
Note the rash on the lower limbs
arcanus, secretor; bacterium, varilla
(bacteria secretora; microorganismo de crecimiento lento cuyo aislamiento resulta complicado)

39. Coloniza la superficie cutánea
Cuando crece en cultivo, produce olor a queso
Se han relacionado con el mal olor de los pies
• Septicemia
• Osteomielitis
• Infecciones
• Tto. vancomicina
brevis, corto; bacterium, varilla
(esta especie se desarrolla en forma de
cocobacilos de tamaño muy pequeño)

40. Coloniza la orofaringe
Se pueden adherir a las válvulas cardiacas
lesionadas y producir una endocarditis
Agente emergente en pacientes
inmunocomprometidos.
Dos propiedades importantes:
Adopta forma cocoide
las colonias son mucoides y pegajosas

41. ha detectado en muestras
de individuos sanos, en
muestras de heces y saliva.
Artralgias, diarreas, dolor
abdominal, perdida de
peso, adenopatías, fiebre e
hiperpigmentación cutánea
Bacteria responsable de la
enfermedad de Whipple

43. segundo gran grupo de
bacilos gramnegativos
Anaerobios
facultativos
fermentadores
reacción positivamente a la oxidasa y la presencia de flagelos polares.
características
NEG POS
Encuentran principalmente en el agua
Producen enf. gastrointestinal.

44. 76 especies de los cuales tres son patógenos:
Vibrio cholerae
Vibrio parahaemolyticus

45. I define Vibrios!
I’m an
O1 or O139 Strain
NO-TOXIGENICA TOXIGENICA
I may not be O1,
Or O139!
(but I can still
stir up trouble)

46.  Crecen 14 a 40 ºC
 Toleran 6.5 a 9 pH (sensible a los
ácidos gástricos)
 Medio salino para su crecimiento
 V. Cholerae puede crecer en un cultivo
sin sal, las otras especies halófilas
necesitan sal
 En su mayoría con flagelos polares
para su motilidad
 Las cepas epidémicas del Vibrio
cholerae sintetiza el pilus corregulado
por toxina

47. Todas las cepas cuentan con
LIPOPOLISACARIDOS
Lípido A (endotoxina)
Polisacárido central
Una cadena lateral
de polisacárido O
Para subdividir las
especies de Vibrio en
SEROGRUPOS
140 serogrupos de
Vibrio cholerae
(O1 – O140)
7 serogrupos O de
Vibrio vulnificus
13 serogrupos O de
vibrio
parahaemolyticus
formado
sirve

49. Los serogrupos
O1 y O139 de
Vibrio cholerae
TOXINA DEL
CÓLERA
SEROTIPOS
Inaba
El serogrupo O1
de Vibrio
cholerae
El Tor
sintetiza
BIOTIPOS
Ogawa
Hikojima
sintetiza
clásico

50. El bacteriófago CTX (O) codifica los genes
dos subunidades
toxina del cólera
ctxA
toxina del cólera
ctxB
Bacteriófago:
el gen ace: para la enterotoxina
accesoria del cólera
el gen zot: para la toxina de la
zónula occludens
el gen cep: para un factor de
colonización

51.  Semejanza con la
enterotoxina termolábil de
la E. coli
 Se unen a los receptores
del gangliósido GM en la
superficie de las células
epiteliales intestinales
 ATP pasa a ser AMPc, lo
que provoca
hipersecreción de agua y
electrolitos

53. las cepas
produce una hemolisina directa
termoestable
una enterotoxina
induce la secreción de
ion cloruro en las
células epiteliales
aumento de la concentración intracelular de
calcio.
La producción de cápsula realiza una contribución
fundamental a la capacidad de este microorganismo de
causar infecciones diseminadas graves.
(TDH, también conocida como hemolisina
de Kanagawa)

55.  V. cholerae crecen en estuarios y mares
de todo el mundo
 Son capaces de sobrevivir y replicarse en
aguas contaminadas saladas
 Los vibrios patógenos pueden crecer en
aguas con crustáceos quitinosos.
 Mariscos (v. parahaemolyticus y v.
Vulnificus)
 Las personas con infecciones
asintomáticas son un importante
reservorio de este microorganismo

56.  Han ocurrido 7 grandes pandemias de cólera desde
1816, lo que han dado lugar a miles de muertes y a
grandes cambios socioeconómicos.
 La 7ma pandemia, debida a V. cholerae O1 biotipo el
Tor, comenzó en Asia en 1961 y se extendió por
áfrica, Europa y Oceanía entre 1970 y 1980
 En 1991, la cepa de la pandemia se extendió hasta
Perú.
 En 1992 aparecio una segunda
cepa epidemica en india y se
extendio rapidamente por toda
asia
 Esta cepa v cholerae O139
Bengal

57.  El cólera se propaga a través del agua y
la comida contaminadas.
 La transmisión directa de una persona a
otra es infrecuente
 El cólera afecta a personas
pertenecientes a comunidades sanitarias
deficientes

59. Vibrio cholerae
causa enfermedad
producción de una
enterotoxina
V. cholerae
Tor
clásico
Es causado por una bacteria:

60. La mayor parte de individuos que se exponen a V.
cholerae O1 toxigénico sufren infecciones asintomáticas o
una diarrea autolimitada, pero algunos individuos sufren
una diarrea intensa y rápidamente mortal
Comienza entre 2 y
3 días después de
la ingestión de las
bacterias
Inicio brusco de
diarrea acuosa y
vómitos.

61. Afecta a pacientes con:
Deshidratación
Acidosis metabólica
Hipocalemia
Arritmias cardiacas
Perdida de líquidos y
electrolitos
Shok hipovolemico
Fallo renal
La tasa de mortalidad alcanza el 60% en los pacientes no tratados, pero es inferior al 1% en
los sujetos que se tratan en forma precoz con reposición de líquidos y electrolitos perdidos.

63. Ingesta de peces (crudos ,mariscos o mal cocidos)
Alimentos contaminados
Manipulación de alimentos
Propagación en los centros de salud
MODODE TRANSMISION
HOMBRE(reservorio natural)
Tubo digestivo(boca –entrada , recto salida)
Transmisión (ano-mano –boca , mano –boca)
Desnutrición , bajo nivel socioeconómico
Falta de higiene

64.  Causa gastroenteritis que va desde
una diarrea de resolución espontanea
hasta enfermedad semejante al
cólera
 La enfermedad se desarrolla después
de un periodo de incubación de 5 a
72 horas y se manifiesta con diarrea
acuosa y explosiva
 Cefalea, espasmos abdominales,
nauseas, vómitos y febrícula pueden
perdurar durante un periodo superior
a 72 horas

65. V. VULNIFICUS especie virulenta causante de
septicemia primaria tras el consumo de
ostras crudas contaminadas o una infección
de una herida tras la exposición a agua salada
contaminada
Los pacientes con septicemia debutan con
fiebre y escalofríos de aparición súbita,
asociados a vómitos, diarrea y dolor abdominal
La infecciones son graves en
pacientes hepatópatas con
enfermedades hematopoyéticas
o insuficiencia renal crónica y en
los que reciben tratamiento con
inmunosupresores

66. Cultivo:
 Los vibrios sobreviven con dificultad en
un ambiente acido o seco
 requiere nutrientes sencillos por lo que
crecen con facilidad en medios
comunes de aislamiento:
 Agar sangre
 Agar Mac-Conkey
 Se pueden usar también medios de
agar selectivos especiales para vibrios

67. TRATAMIENTO
Reposición de
líquidos y electrolitos
Acitromicina (niños y
adultos)
Furazolidona
(muj.embarazadas)
Trimetroprin (Niños)
PREVENCION
Mejorar las condiciones
sanitarias
Manejo adecuado de
las aguas residuales
Mejorar la higiene y la
manipulación de
alimentos.

70.  Bacilo gramnegativo anaerobio facultativo
 Viven en agua dulce, suelo y muchos
alimentos como carne y leche
 21 especies
 A. hydrophila
 A. caviae
 A. veronii
Diarrea en
personas sanas
Infección de
heridas
Enfermedad
sistémica oportunista

71.  Diarrea acuosa aguda
 Diarrea disentérica con dolor abdominal intenso
 Presencia de sangre y leucocitos en las heces
 Enfermedad crónica con diarrea intermitente

72. La infección de las heridas suelen
producir tras una lesión traumática
asociada a exposición a agua
contaminadas

73. puede causar
gastroenteritis en individuos sanos,
o septicemia en individuos que
presentan un sistema inmunológico
deficiente u otras enfermedades
Pueden
causar también enteritis en
cualquier individuo, o septicemia en
las personas inmunodeficientes o
en aquellas que estén sufriendo de
alguna enfermedad

74.  Se emplean en cirugía plástica para estimular el flujo se
sangre hacia los injertos cutáneos quirúrgicos