Este documento define el síndrome metabólico y describe sus principales características. El síndrome metabólico es un conjunto de factores de riesgo cardiovascular que incluyen resistencia a la insulina, hipertensión, dislipidemia y obesidad. Estos factores tienden a presentarse juntos y están relacionados con la acumulación de grasa abdominal. El documento también explica las causas subyacentes del síndrome metabólico y sus implicancias para la salud.

1. Docente: Dr. Bernardo C. Dámaso Mata
UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO
VALDIZAN
Est. Med.: Raymundo Gómez José Luis

2. SM: DEFINICIÓN
Conjunto de factores de
riesgo aterosclerótico que
incluye:
RESISTENCIA A
LA INSULINA
HIPERTENSIÓ
N
DISLIPIDEMIA
OBESIDAD
Entidad que agrupa diferentes factores de
riesgo vascular, que tienden a presentarse
de forma conjunta, con una base
etiopatogénica común que está
íntimamente relacionada con el cúmulo de
GRASA ABDOMINAL.

3. Indispensable para la
presencia de resistencia a la
insulina y/o alteración en la
tolerancia a la glucosa.
Resistencia a la captación
de glucosa mediada por
insulina
Coexistencia de la
combinación de tres
alteraciones: en la
distribución de grasa
corporal, presión arterial,
triglicéridos, HDL, y glicemia
Exige como necesaria la
presencia de sobrepeso/
obesidad

4. Genétic
a
OBESIDAD
CENTRAL
DIABETES DISLIPIDEMIA
HTA
Insulinorresistenci
a
Hiperinsulinemia
ECV
ESTADO
PROTROMBÓTICO
ESTADO
PROINFLAMATOR
IO
Ambient
e
Hiperalimentaci
ón
ETIOLOGÍA
Sedentaris
mo

5. Intolerancia
a la Glucosa
Insuficiencia
Vascular Periférica
Hipertensión
arterial
Accidente
Vascular Cerebral
Enfermedad Coronaria
Aneurismas
HDL y
Triglic. 
Obesidad
(abdominal)

6. Variable (3 o más) Valor alterado
Circunferencia de
cintura
 102 cm (hombre)
 88 cm (mujer)
Presión arterial  130/85 mmHg
Glicemia en ayunas  100 mg/dl
Triglicéridos  150 mg/dl
Colesterol HDL bajo < 40 mg/dl (hombre)
< 50 mg/dl (mujer)

8. SM: INCOMPATIBILIDAD ENTRE EL DISEÑO EVOLUTIVO DE NUESTRO
ORGANISMO Y MODO DE VIDA DE LA SOCIEDAD POSTINDUSTRIALIZADA
POST-
PALEOLÍTIO
NEOLÍTICO SIGLO XIX SIGLO XXI
Genotipo
estable
“GENOTIPO AHORRADOR” Genotipo susceptible
SUPERVIVENCIA SM
AIMENTACIÓN
DISCONTINUA
ELEVADA AF
HC complejos
↓grasa saturada
↑fibra vegetal
HIPERALIMENTACI
ÓN
SEDENTARISMO
HC rápidos
↑ grasa saturada
↓ fibra vegetal

9. Hiperinsulinemia
Riñón
Vasos
Sanguíneos
Sistema R/A S.N.Autónomo
Disfunción
endotelial por:
↑ Endotelina 1
↑ Superóxido
↓Óxido Nítrico
Proliferación
del músculo
liso vascular
↑ síntesis de la
colágena
↑ F.crecimiento
↑Gasto Cardiaco
↑Resistencias
Vasculares
↑Producción de
renina
↑ Reabsorción
de sodio
Aumento de
Volumen
Intravascular
Vasoconstricción, relajación vascular disminuida,
↑ del colágeno e hiperplasia vascular.
Hipertensión Arterial
↑ Angiotensina
↑ Renina
↑ Regulación
de los R. AT1
↑ Estrés Ox.
Aumento de la
actividad
simpática por:
↑Leptina
↑Sensibilidad a
catecolamina
↓ Péptido Y

10. OBESIDAD,SÍNDROMEMETABÓLICOY CÁNCER

11. La resistencia a la insulina (RI)
aparece de forma casi invariable en
la mayoría de los sujetos con
SM.11111
Alteración genética o adquirida de la respuesta
tisular a la acción de la Insulina. Se refiere a una
inadecuada captación de la glucosa dependiente
de insulina por parte de los tejidos, en especial del
hígado, músculo y tejido adiposo.

12. El sobrepeso y la obesidad se definen como una
acumulación anormal o excesiva de grasa que
puede ser perjudicial para la salud.
OBESIDAD ABDOMINAL: La circunferencia de la cintura está sobre los valores recomendados
(MANZANA)

13. MEDICIÓN DEL
PERÍMETRO
ABDOMINAL
CÁLCULO DEL ÍNDICE
DE
MASA CORPORAL
(IMC)

14. La dislipidemia aterogénica del SM,
se caracteriza por aumento del flujo
de ácidos grasos libres, elevó los
valores de TG, HDL, los valores de
colesterol, aumento de los valores de
pequeñas y densas de LDL, y elevado
valores de apolipoproteína (apo) B
Los trastornos cualitativos y cuantitativos de las
lipoproteínas plasmáticas son constantes en el SM

15. La hipertensión arterial, de manera silente,
produce cambios en el flujo sanguíneo, a nivel
macro y microvascular, causados a su vez por
disfunción de la capa interna de los vasos
sanguíneos y el remodelado de la pared de las
arteriolas de resistencia, que son las responsables
de mantener el tono vascular periférico

16. Clínicamente se caracteriza
por elevación de fibrinógeno,
reactantes de fase aguda
como la PCR, y del inhibidor
tisular del plasminógeno-1
(PAI-1)
Es clínicamente demostrable a través del
aumento de PCR en sangre. La PCR ha
demostrado correlacionarse bien con la
obesidad, con los otros elementos del SM
y parece ser un factor de riesgo
independiente para el desarrollo de
enfermedad cardiovascular.

17. Dieta Actividad física
Modification del Estilo de vida
Farmacoterapia
Cirugía

18. 1. PEREZ ANGULO, LLEYSON.
2. RAYMUNDO GÓMEZ, JOSÉ LUIS.
3. ROMERO ALANIA, SARA.
4. ROJAS INGA, ISABEL.
5. SANDOVAL FLORES, ISABEL MILISCKA.
6. SOTO VENTURA, XAVIER HEYBERTT.
7. VENTURA JORGE, MERLY.
8. VICENTE AGUI, JEAN PAUL.
INTEGRANTES:
MUCHAS GRACIAS…
Vivir para comer!
Comer para
Vivir!
“Caminemos Juntos por un País Saludable”