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No son esporulados                       Largo, delgado, recto.
    Son bacilos G(+)
                                       Aerobios y anaerobio facultativo

 Inmóviles.            Crecen entre 36 ºC.                  Engrosamiento en el centro
                       pH 7,6                               (gránulos metacromaticos)
                                                               Forma de “Raqueta”
Causante de
enfermedad
en los niños                                                           Clasificación
 (la difteria)                                                        Gravis (colonias
                                                                       grandes, grises,
 Se encuentra en pares,                                            irregulares, estriadas)
                                Familia: Corynebacteriaceae
formas V, L o letra china
                                                                       Mitis (negras,
                                 Genero: Corynebacterium
                                                                   brillantes, convexas.
                                  Especie: C. diphtheriae                Hemolisis)
Resistente a la desecación                                         Intermedium (planas
                                     Resistente al menos 4           de centro negro y
                                    semana en el fragmento            periferia clara y
Muere con el calor (58 ºC ) a      seco de la seudomembrana          bordes continuos
  los 10 min, la acción de
antisépticos, ácido fénico al                     Medio de löeffler y coloración azul de
 1% en ambiente humedo                                    metileno o Neisser
• Produce una poderosa exotoxina (péptido) que causa la
  difteria (variable).

• Las productoras de la toxina tienen un gen estructural
  DT adquirido de un bacteriófago específico.

• Solo las cepas lisógenas producen tóxinas

• La DT es una toxina A-B que actúa sobre el citosol e
  inhibe la síntesis de proteínas de manera irreversible
Toxina diftérica

                 Exotoxina
   (Principal determinante bioquímico)
          •La subunidad B
  se une a la superficie de la célula
        La subunidad A

inhibe así la síntesis de proteínas.
• La enfermedad local es una faringitis
  grave       acompañada        por  una
  seudomembrana a manera de placas
  situada en garganta y traquea
• Puede ser letal por absorción de toxina
  (miocarditis aguda)

                    .
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
• Algunos     pacientes    son portadores
  convalecientes y pueden tener al
  microorganismos semanas o meses e
  incluso durante toda su vida
• La vacunación es efectiva para controlar
  la propagación
PATOGÉNESIS
 • C. diphtheriae tiene poca capacidad
                 invasora

• La producción de DT tiene efectos tanto
       locales (necrosis, inflamación,
  seudomembrana de fibrinas, leucocitos,
    desechos celulares) como generales
• Las cepas no toxigénicas pueden producir
                            .
  faringitis, pero no difteria
• Otros órganos atacado por las toxinas son
  nervios craneales y periféricos y riñones
• Período de incubación 2 a 4 días después del
  contacto
• Fiebre moderada, dolor de garganta, ronquera,
  tos, linfoadenopatías.
• Complicaciones          obstrucción   respiratoria,
  parálisis reversible e inofensiva (menos en
  diafragma)
• En piel pústula simple y ulcera crónica que no
  cicatriza
.
• .
INMUNIDAD
• La tóxina es antigénica lo que estimula la
          producción de anticuerpos

• La toxina tratada con formalina produce
 toxoide (retiene la antigenicidad pero no la
                   toxicidad)
.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• Clínico
• Cultivo
• Antitoxina difterica, Pencilinas,
  Cefalosporinas, Eritromicina, Tetraciclina
• Quirúrgico: Traqueotomía
PREVENCIÓN
• Inmunización (3 a 4) durante el primer año
  de vida y luego       10 años después
  (toxoide)
.
• .
Mantener un nivel tan alto de inmunización activa como
                     sea posible.


    • Los pacientes con difteria deben ser aislados.


• Los pacientes con difteria debe recibir inmediatamente
           antitoxina diftérica por vía IM o IV.


 • Personas cercanas deben someterse de inmediato a
                      vigilancia.


• Los contactos deben recibir inmunización y un régimen
     quimicoprofiláctico de penicilina o eritomicina.


    • Inmunización pasivas a grupos de alto riesgo.
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  • 1.
  • 2. No son esporulados Largo, delgado, recto. Son bacilos G(+) Aerobios y anaerobio facultativo Inmóviles. Crecen entre 36 ºC. Engrosamiento en el centro pH 7,6 (gránulos metacromaticos) Forma de “Raqueta” Causante de enfermedad en los niños Clasificación (la difteria) Gravis (colonias grandes, grises, Se encuentra en pares, irregulares, estriadas) Familia: Corynebacteriaceae formas V, L o letra china Mitis (negras, Genero: Corynebacterium brillantes, convexas. Especie: C. diphtheriae Hemolisis) Resistente a la desecación Intermedium (planas Resistente al menos 4 de centro negro y semana en el fragmento periferia clara y Muere con el calor (58 ºC ) a seco de la seudomembrana bordes continuos los 10 min, la acción de antisépticos, ácido fénico al Medio de löeffler y coloración azul de 1% en ambiente humedo metileno o Neisser
  • 3. • Produce una poderosa exotoxina (péptido) que causa la difteria (variable). • Las productoras de la toxina tienen un gen estructural DT adquirido de un bacteriófago específico. • Solo las cepas lisógenas producen tóxinas • La DT es una toxina A-B que actúa sobre el citosol e inhibe la síntesis de proteínas de manera irreversible
  • 4. Toxina diftérica Exotoxina (Principal determinante bioquímico) •La subunidad B se une a la superficie de la célula La subunidad A inhibe así la síntesis de proteínas.
  • 5. • La enfermedad local es una faringitis grave acompañada por una seudomembrana a manera de placas situada en garganta y traquea • Puede ser letal por absorción de toxina (miocarditis aguda) .
  • 6. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS • Algunos pacientes son portadores convalecientes y pueden tener al microorganismos semanas o meses e incluso durante toda su vida • La vacunación es efectiva para controlar la propagación
  • 7. PATOGÉNESIS • C. diphtheriae tiene poca capacidad invasora • La producción de DT tiene efectos tanto locales (necrosis, inflamación, seudomembrana de fibrinas, leucocitos, desechos celulares) como generales
  • 8. • Las cepas no toxigénicas pueden producir . faringitis, pero no difteria • Otros órganos atacado por las toxinas son nervios craneales y periféricos y riñones • Período de incubación 2 a 4 días después del contacto • Fiebre moderada, dolor de garganta, ronquera, tos, linfoadenopatías. • Complicaciones obstrucción respiratoria, parálisis reversible e inofensiva (menos en diafragma) • En piel pústula simple y ulcera crónica que no cicatriza
  • 10. INMUNIDAD • La tóxina es antigénica lo que estimula la producción de anticuerpos • La toxina tratada con formalina produce toxoide (retiene la antigenicidad pero no la toxicidad)
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  • 13. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO • Clínico • Cultivo • Antitoxina difterica, Pencilinas, Cefalosporinas, Eritromicina, Tetraciclina • Quirúrgico: Traqueotomía
  • 14. PREVENCIÓN • Inmunización (3 a 4) durante el primer año de vida y luego 10 años después (toxoide)
  • 16. Mantener un nivel tan alto de inmunización activa como sea posible. • Los pacientes con difteria deben ser aislados. • Los pacientes con difteria debe recibir inmediatamente antitoxina diftérica por vía IM o IV. • Personas cercanas deben someterse de inmediato a vigilancia. • Los contactos deben recibir inmunización y un régimen quimicoprofiláctico de penicilina o eritomicina. • Inmunización pasivas a grupos de alto riesgo.
  • 17. gra cias muc has ción aten Po r su