Corynebacterium
 Su nombre se debe a
  Lehmann y Neumann 1896
  las vieron en forma de
  bastón y de allí su nombre
 Mayoría son saprobias
 Forman parte de la flora
  nativa de piel, boca, vagina
  conducto auditivo
  externo, fosas
  nasales, faringe y extremos
  de flora intestinal
Corynebacterium diphtheriae
   Deriva del griego diphthera =
    membrana porque
    infecciones de faringe
    producen falsa membrana
   Bacilo Gram Positivo
   Forma de basto con un
    extremo más angosto
   A la tinción no es uniforme
    debido a sus gránulos en el
    citoplasma
   Se agrupan en empalizadas
    o forma de caracteres chinos
 Observados por primera vez por
  Klebs en 1883 en muestras de
  pacientes con difteria
 Löeffler logró en 1884 cultivarlo
 1888 Roux y Yersin encuentran
  toxina en los cultivos = toxina
  termolábil
 1890 Von Bering y Kistato
  inmunizan animales modificando
  toxina
 1923 Ramón encontró en mezcla
  de toxina con formol la anatoxina
 1951 Freeman descubre que
  cepas parasitadas producen la
  toxina
Características
   Bacilo curveado
   Gram positivo
   4 x 1 micras longitud
   Aerobio
   Inmóvil
   No encapsulado
   No esporulado
   Con dilataciones irregulares
   Posee arabinosa y galactosa
   Ácidos micólicos
División:
 1. Gravis: colonias
  grandes, planas, de color
  gris – negro, superficie
  roma
 2. Mitis: colonias de tamaño
  intermedio, pequeñas, negr
  as, brillantes, convexas
 3. Intermedias: Colonias
  muy pequeñas, lisas o
  rugosas
 4. Belfanti
 Catalasa Positivo
 Ureasa negativo
 Produce ácido pero no gas
  a través de maltosa y
  glucosa
 No produce hemólisis a
  excepción del Gravis
Difteria
 Se adquiere mayormente por
  inhalación del bacilo de
  pacientes infectados,
  contacto directo
 Puede manifestarse como
  infección fuera de vías
  respiratorias como herida o
  mucosa vaginal
 98% encontrada en faringe,
  laringe, amígdalas, fosas
  nasales
 Después 2-6 días incubación
  se manifiesta con
  inflamación de amígadalas y
  faringe, dolor y fiebre
 Mal olor por necrosis de
  tejidos
 Se forma seudomembrana
  de fibrina y leucocitos que
  puede ocasionar dificultad
  de paso de aire a pulmones
 Complicaciones como
  miocarditis, parálisis de
  grupos musculares
 Parálisis
  faringea, músculos de ojo
Diagnóstico
 Estudio bacterioscópico
 Medios de cultivo
  Löeffler, agar telurito de
  potasio, agar sangre
 A 24 h las colonias son de
  color gris claro o casi negro
 Prueba de Elek y Person
Factores de Patogenicidad
 Ácido corinemicólico
 Ácido corinemicolénico
 Neuroaminidasa
 Toxina diftérica controlada
  por genoma del
  bacteriófago beta
 Exotoxina diftérica:
  producida por cepas
  lisogénicas para fago beta
 La toxina es termolábil, se
  torna activa cuando es rota
  por una enzima en 2:
 Subunidad A que activa al
  citoplasma y ADP- riboliza
  el factor de
  elongación, inhibe síntesis
  de proteína
 Subunidad B reconoce y se
  une al receptor de la
  superficie de célula
  hospedera
Inmunógenos de superficie
 Antígeno K
 Antígeno O

 * Prueba de Shick
Tratamiento
 Administración de
  antitoxina 20 mil- 80 mil U
  IV
 Penicilina de dosis fuerte
 Eritromicina
Profilaxis
 Vacunación masiva a
  población de infantes
  desde 3 mes de vida
 Segunda y tercer dosis con
  un mes de diferencia, dosis
  un año después y dosis de
  refuerzo en edad esolar
Epidemiología
 Enfermedad propia de los
  niños
 Se presenta en meses más
  fríos
 >75% casos antes de 10
  años de edad
 En méxico casos registrados
  anuales < 0.2 por 100 000
  hab
 Mayor incidencia en Trinidad
  y Tobago, República
  Dominicana y El Salvador
Otras corynebacterias
 C. pseudotucerculosis:
 Es la más relacionada a la
  diphtheriae, produce
  lesiones
  parecidas, encotrada en
  animales, produce
  linfangitis
  ulcerosa, abscesos
 C. Ulcerans:
 Forma parte de la flora
  nativa de las vías
  respiratorias superiores, en
  faringitis puede ser algunas
  veces un agente etiológico
 C. Pseudodiphthericum:
 Forma parte de flora nativa
  de fosas nasales y piel
 Se le encuentra en
  endocarditis
 C. Xerosis:
 Saprobio de las fosas
  nasales y la piel
 Se le encuentra en
  endocarditis en pacientes
  inmunodeprimidos
 C. Pyogenes y C.
  Haemolyticum:
 El haemolyticum variante
  del C. pyogenes, patógeno
  de animales domésticos y
  ganado en los que produce
  lesiones purulentas
Datos curiosos…
 Un pueblo aislado, alejado al
  noroeste de Alaska llamado Nome
  sufría una epidemia de difteria. El
  único médico del lugar se
  comunicó con el Hospital de
  Anchorage, ubicado a muchos
  cientos de kilómetros del lugar,
  para solicitar dosis de vacunas
  para inocular a todo el pueblo.
  Pero no habia transporte.
 En medio de una gran tormenta de
  nieve y por más de 1000 km, y
  sólo guiados por el instinto
  de Balto, las vacunas llegaron a
  tiempo para poder frenar la
  epidemia de difteria del pueblo de
  Nome.

Corynebacterium

  • 1.
  • 2.
     Su nombrese debe a Lehmann y Neumann 1896 las vieron en forma de bastón y de allí su nombre  Mayoría son saprobias  Forman parte de la flora nativa de piel, boca, vagina conducto auditivo externo, fosas nasales, faringe y extremos de flora intestinal
  • 3.
    Corynebacterium diphtheriae  Deriva del griego diphthera = membrana porque infecciones de faringe producen falsa membrana  Bacilo Gram Positivo  Forma de basto con un extremo más angosto  A la tinción no es uniforme debido a sus gránulos en el citoplasma  Se agrupan en empalizadas o forma de caracteres chinos
  • 4.
     Observados porprimera vez por Klebs en 1883 en muestras de pacientes con difteria  Löeffler logró en 1884 cultivarlo  1888 Roux y Yersin encuentran toxina en los cultivos = toxina termolábil  1890 Von Bering y Kistato inmunizan animales modificando toxina  1923 Ramón encontró en mezcla de toxina con formol la anatoxina  1951 Freeman descubre que cepas parasitadas producen la toxina
  • 5.
    Características  Bacilo curveado  Gram positivo  4 x 1 micras longitud  Aerobio  Inmóvil  No encapsulado  No esporulado  Con dilataciones irregulares  Posee arabinosa y galactosa  Ácidos micólicos
  • 6.
    División:  1. Gravis:colonias grandes, planas, de color gris – negro, superficie roma  2. Mitis: colonias de tamaño intermedio, pequeñas, negr as, brillantes, convexas  3. Intermedias: Colonias muy pequeñas, lisas o rugosas  4. Belfanti
  • 7.
     Catalasa Positivo Ureasa negativo  Produce ácido pero no gas a través de maltosa y glucosa  No produce hemólisis a excepción del Gravis
  • 8.
    Difteria  Se adquieremayormente por inhalación del bacilo de pacientes infectados, contacto directo  Puede manifestarse como infección fuera de vías respiratorias como herida o mucosa vaginal  98% encontrada en faringe, laringe, amígdalas, fosas nasales  Después 2-6 días incubación se manifiesta con inflamación de amígadalas y faringe, dolor y fiebre
  • 9.
     Mal olorpor necrosis de tejidos  Se forma seudomembrana de fibrina y leucocitos que puede ocasionar dificultad de paso de aire a pulmones  Complicaciones como miocarditis, parálisis de grupos musculares  Parálisis faringea, músculos de ojo
  • 10.
    Diagnóstico  Estudio bacterioscópico Medios de cultivo Löeffler, agar telurito de potasio, agar sangre  A 24 h las colonias son de color gris claro o casi negro  Prueba de Elek y Person
  • 11.
    Factores de Patogenicidad Ácido corinemicólico  Ácido corinemicolénico  Neuroaminidasa  Toxina diftérica controlada por genoma del bacteriófago beta
  • 12.
     Exotoxina diftérica: producida por cepas lisogénicas para fago beta  La toxina es termolábil, se torna activa cuando es rota por una enzima en 2:  Subunidad A que activa al citoplasma y ADP- riboliza el factor de elongación, inhibe síntesis de proteína  Subunidad B reconoce y se une al receptor de la superficie de célula hospedera
  • 13.
    Inmunógenos de superficie Antígeno K  Antígeno O  * Prueba de Shick
  • 14.
    Tratamiento  Administración de antitoxina 20 mil- 80 mil U IV  Penicilina de dosis fuerte  Eritromicina
  • 16.
    Profilaxis  Vacunación masivaa población de infantes desde 3 mes de vida  Segunda y tercer dosis con un mes de diferencia, dosis un año después y dosis de refuerzo en edad esolar
  • 17.
    Epidemiología  Enfermedad propiade los niños  Se presenta en meses más fríos  >75% casos antes de 10 años de edad  En méxico casos registrados anuales < 0.2 por 100 000 hab  Mayor incidencia en Trinidad y Tobago, República Dominicana y El Salvador
  • 18.
    Otras corynebacterias  C.pseudotucerculosis:  Es la más relacionada a la diphtheriae, produce lesiones parecidas, encotrada en animales, produce linfangitis ulcerosa, abscesos
  • 19.
     C. Ulcerans: Forma parte de la flora nativa de las vías respiratorias superiores, en faringitis puede ser algunas veces un agente etiológico
  • 20.
     C. Pseudodiphthericum: Forma parte de flora nativa de fosas nasales y piel  Se le encuentra en endocarditis
  • 21.
     C. Xerosis: Saprobio de las fosas nasales y la piel  Se le encuentra en endocarditis en pacientes inmunodeprimidos
  • 22.
     C. Pyogenesy C. Haemolyticum:  El haemolyticum variante del C. pyogenes, patógeno de animales domésticos y ganado en los que produce lesiones purulentas
  • 23.
    Datos curiosos…  Unpueblo aislado, alejado al noroeste de Alaska llamado Nome sufría una epidemia de difteria. El único médico del lugar se comunicó con el Hospital de Anchorage, ubicado a muchos cientos de kilómetros del lugar, para solicitar dosis de vacunas para inocular a todo el pueblo. Pero no habia transporte.  En medio de una gran tormenta de nieve y por más de 1000 km, y sólo guiados por el instinto de Balto, las vacunas llegaron a tiempo para poder frenar la epidemia de difteria del pueblo de Nome.