El documento trata sobre crisis convulsivas y estado epiléptico. Explica que una crisis convulsiva es un evento cerebral autolimitado que resulta de la descarga anormal de una población neuronal, mientras que el estado epiléptico es una actividad convulsiva continua o repetida por más de 20 minutos. Además, clasifica las convulsiones y explica conceptos como epilepsia, sus causas, factores fisiopatológicos y tratamiento con anticonvulsivantes.

1. CRISIS CONVULSIVAS Y
ESTADO EPILEPTICO
TORNEZ OCAMPO JULIO CESAR
R1 MEDICINA DE URGENCIAS

2. CRISIS CONVULSIVA
Evento autolimitado, de origen cerebral, que resulta de la descarga
anormal y excesiva de una población neuronal, con manifestaciones
clínicas variadas, de inicio y finalización generalmente súbito
Es una de las causas neurologicas más frecuentes de consulta.
El primer episodio convulsivo suele suceder antes de los 20 años
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3. CLASIFICACION DE LAS CONVULSIONES
1. Donde comienzan las convulsiones en el cerebro
(Focales, Generalizadas, Desconocidas y Focal a Bilateral)
2. Nivel de conciencia durante una convulsión.
(Consciencia Focal, Discapacidad Focal, Desconocimiento de la conciencia,
Convulsiones Generalizadas)
3. Otras características de las convulsiones.
(Ataque Motor Focal, Convulsión no Motora Focal, Auras)
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5. CRISIS CONVULSIVA
PORTH, C. AND MATFIN, G. (2014). PATHOPHYSIOLOGY. PHILADELPHIA, PA: WOLTERS KLUWER HEALTH/LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS

6. CLASIFICACION DE LAS CRISIS
CONVULSIVAS
Convulsiones focales o
parciales
(45-65%)
a) Simples (sin alteración de conciencia): motoras,
sensoriales, vegetativas, con síntomas psíquicos.
b) Complejas ( con alteración de la conciencia)
c) Parcial secundariamente generalizada
Convulsiones
primariamente
generalizadas
(30-40%)
a) Ausencias: Típicas, Atípicas
b) Tónico-clónicas (“ gran mal”)
c) Atónicas
d) Mioclónicas
e) Tónicas
Convulsiones sin clasificar
(8-30%)
a) Convulsiones neonatales
b) Espasmos infantiles

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8. • Los músculos rígidos producen
inmovilidad del segmento
correspondiente con un ligero
estremecimiento del mismo
Convulsiones
tónicas
• Los músculos son sacudidos por
contracciones y relajaciones
alternantes, bruscas, con agitación
consecuente del segmento
Convulsiones
clónicas
DEFINICIONES
Uribe-San-Martín, Reinaldo & Mellado, Patricio & Godoy, Jaime. (2015). Crisis Convulsivas y Estado Epiléptico en el Paciente Crítico.

9. • Episodios paroxísticos durante los cuales el paciente muestra una
desconexión de cuanto le rodea
• Interrupción de la actividad que realizaba
• Ojos fijos
• Facies inexpresiva
• Párpados semicerrados
Ausencias
• Síndrome caracterizado por disfunción cerebral
• Descargas paroxísticas en múltiples ocasiones, incontroladas,
de las neuronas cerebrales
Epilepsia
DEFINICIONES
Uribe-San-Martín, Reinaldo & Mellado, Patricio & Godoy, Jaime. (2015). Crisis Convulsivas y Estado Epiléptico en el Paciente Crítico.

10. CAUSAS DE CRISIS REACTIVAS
Uribe-San-Martín, Reinaldo & Mellado, Patricio & Godoy, Jaime. (2015). Crisis Convulsivas y Estado Epiléptico en el Paciente Crítico.

11. CAUSAS DE CRISIS REACTIVAS
Uribe-San-Martín, Reinaldo & Mellado, Patricio & Godoy, Jaime. (2015). Crisis Convulsivas y Estado Epiléptico en el Paciente Crítico.

12. Es una enfermedad crónica del SNC de etiología diversa que se manifiesta por
dos o más crisis paroxísticas espontáneas con sintomatología motora, psíquica,
sensorial, sensitiva y o vegetativa, debida a la descarga excesiva hipersíncrona
de las células de la corteza cerebral.
La prevalencia es del 0.5-1.5% en la población general.
Son el trastorno neurológico más frecuente después de las
cefaleas.
EPILEPSIA
URIBE-SAN-MARTÍN, REINALDO & MELLADO, PATRICIO & GODOY, JAIME. (2015). CRISIS CONVULSIVAS Y ESTADO EPILÉPTICO EN EL PACIENTE CRÍTICO.

13. La prevalencia de epilepsia varía de 3 a 41 por cada 1,000 personas.
El riesgo de tener epilepsia después de la primera
crisis es de 1 a 3% en la población mundial.
El riesgo de recurrencia de presentar una segunda
crisis convulsiva es 14% en el primer año; 29%, a
los 3 años, y 34% a los 5 años
EPILEPSIA
URIBE-SAN-MARTÍN, REINALDO & MELLADO, PATRICIO & GODOY, JAIME. (2015). CRISIS CONVULSIVAS Y ESTADO EPILÉPTICO EN EL PACIENTE CRÍTICO.

14. ETIOLOGIA
CAUSA
CONOCIDA O
EPILEPSIAS
SINTOMÁTICA
ASOCIACIDA A
ENFERMEDAD
CEREBRAL CRÓNICA O
PROGRESIVA
*Tumores cerebrales
*Errores congénitos metabolismo
*Encefalopatías progresivas
POR AGRESIÓN AL
SNC PASADA
Prenatal Infecciones congénitas ( CMV, TXP)
Teratogénicas
Malformaciones en la línea media
Trastornos de la migración y diferenciación celular
Perinatal Encefalopatía hipóxico-isquémica ( anoxia cerebral)
HIC
Infecciones del SNC
Trastornos metabólicos
Postnatal Trastornos metabólicos ( hipGlu, hipoCa, hipoNa…)
TCE . Tóxicos (plomo, mercurio…)
Enfermedades vasculares. Infecciones
CAUSA
DESCONOCIDA
EPILEPSIA IDIOPÁTICA Origen desconocido (herencia poligénica)
EPILEPSIA CRIPTOGÉNICAS Origen desconocido pero con etiología existente.
Porth, C. and Matfin, G. (2014). Pathophysiology. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins

15. ETIOLOGIA POR EDAD
Porth, C. and Matfin, G. (2014). Pathophysiology. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins
Neonatos
( < de 1 mes)
Hipoxia e isquemia perinatales
Infecciones agudas del SNC
Trastornos metabólicos
Lactantes y niños
( > 1 mes y < 12 años)
Convulsiones Febriles
Trastornos genéticos
Trastornos del desarrollo
Adolescentes
( 12-18 años)
Traumatismos
Trastornos genéticos
Infecciones
Adultos Jóvenes
( 18-35 años)
Traumatismos
Abstinencia de alcohol
Consumo de drogas
Otros adultos
( > 35 años)
Enfermedad cerebrovascular
Tumores cerebrales
Abstinencia alcohólica

16. Aminoácidos
16
Neurotransmisor Tipo
Efecto
post-sinápticos
GABA Inhibitorio ↑ Cl- Hiperpolarización
Glicina Inhibitorio ↑ Cl- Hiperpolarización
Glutamato Excitatorio ↑ Na+
PORTH, C. AND MATFIN, G. (2014). PATHOPHYSIOLOGY. PHILADELPHIA, PA: WOLTERS KLUWER HEALTH/LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS

17. Aminas
17
Neurotransmisor Tipo Efecto post-sinápticos
Acetilcolina Excitatorio Memoria a corto plazo, aprendizaje y movimiento
Norepinefrina Excitatorio Insomnio, estado de ánimo, regulación
cardiovascular
Dopamina Excitatorio Emociones, recompensa, control motor
Serotonina Excitatorio
Inhibitorio
Apetito, control de la temperatura, modulación de
vías sensoriales (Nocicepción) regulación de las
emociones y somnolencia debilidad
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18. Neuropéptidos
18
Neurotransmisor Tipo Efecto post-sinápticos
Sustancia P Excitatorio Nocicepción
Metaencefalina Inhibitorio Analgesia
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19. El origen de la descarga neuronal sincrónica se basa en el desequilibrio entre la
actividad de excitación e inhibición neuronal, que se da por:
 Mayor excitación neuronal, que ocurre por la acción de NT excitadores (glutamato,
aspartato)Y canales iónicos ( entrada de Na+ y corrientes de Ca++)
 Menor inhibición neuronal, que ocurre por daño y alteraciones de
Neurotransmisores inhibidores (GABA) y canales iónicos ( entrada de Cl- y salida de K+)
 Factores extra neuronales, que cambian la excitabilidad neuronal por cambio de
concentraciones iónicas extracelulares y modulación de la captación de NT por células
gliales.
EPILEPSIA
Porth, C. and Matfin, G. (2014). Pathophysiology. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins

20. Conexiones aberrantes que llevan a Hiperexcitabilidad, esto ocurre cd se dañan
neuronas y luego regeneran sus axones de forma aberrante, es decir conectan con
neuronas distintas de las originales.
Este desequilibrio produce un potencial eléctrico anormal, que si ocurre en varias
neuronas a la vez y se propaga en el sistema nervioso, generará una crisis epiléptica.
GABA
ASPÁRTICO Y GLUTÁMICO
Alteración de la conducción transmembrana de los iones Na+ y Ca ++
EPILEPSIA
Porth, C. and Matfin, G. (2014). Pathophysiology. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins

21. FUNDAMENTO FISIOPATOLOGICO
Las neuronas
presentan
alteraciones
Provocan una
despolarización
excesiva y
prolongada de las
membranas
Ocasionan un
defecto en el
proceso de
recuperación
Se producen
cambios en las
ondas eléctricas
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22. Las neuronas se
encuentran en estado de
hiperexcitabilidad y
descargas paroxísticas
Reclutamiento
local suficiente
CONVULSIÓN
La descarga
anormal se
difunde
FUNDAMENTO FISIOPATOLOGICO
PORTH, C. AND MATFIN, G. (2014). PATHOPHYSIOLOGY. PHILADELPHIA, PA: WOLTERS KLUWER HEALTH/LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS

23.  En la génesis de los ataques convulsivos tiene influencia decisiva
un conjunto de factores ambientales metabólicos:
 Aumento del sodio intracelular
 Aumento del potasio intracelular
 Depleción de calcio
 Hipoxia
 Hipoglucemia
Hiperexcitabilidad
de las neuronas
FUNDAMENTO FISIOPATOLOGICO
PORTH, C. AND MATFIN, G. (2014). PATHOPHYSIOLOGY. PHILADELPHIA, PA: WOLTERS KLUWER HEALTH/LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS

24. STATUS EPILEPTICO
1. > 20 minutos de actividad convulsiva generalizada
2. Convulsión continua intermitente sin regreso de la consciencia > 20 minutos
3. Tres convulsiones definidas en término de una hora.
El status puede dejar secuelas en el paciente, por eso debe ser tratado
rápidamente y se debe hospitalizar al paciente, para cortar el status.
Zane, R. and Kosowsky, J. (2018). Medicina de Urgencias

25. DIAGNOSTICO
 Resonancia Magnética
 Electroencefalograma
 Glicemia
 Perfil hepático – renal y uroanálisis
 Hematología Completa
 Electrolitos (sodio, potasio, magnesio y calcio)
Zane, R. and Kosowsky, J. (2018). Medicina de Urgencias

26. URIBE-SAN-MARTÍN, REINALDO & MELLADO, PATRICIO & GODOY, JAIME. (2015). CRISIS CONVULSIVAS Y ESTADO EPILÉPTICO EN EL PACIENTE CRÍTICO.

27. Anticonvulsivantes
Anticonvulsivo
Medicamento que previene o detiene una crisis convulsiva
Antiepiléptico
Medicamento que se utiliza para prevenir crisis convulsivas por
epilepsia
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Uribe-San-Martín, Reinaldo & Mellado, Patricio & Godoy, Jaime. (2015). Crisis Convulsivas y Estado Epiléptico en el Paciente Crítico.

32. Antiepilépticos de elección

33. Anticonvulsivantes
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