Este documento resume dos enfermedades oculares: la degeneración macular relacionada con la edad (DMA) y la corioretinopatía serosa central. La DMA es una enfermedad progresiva y degenerativa de la macula que constituye la principal causa de pérdida de visión irreversible en personas mayores de 55 años. Puede presentarse como una forma atrófica no exudativa o como una forma exudativa neovascular. La corioretinopatía serosa central causa un desprendimiento seroso de la retina neurosensorial localizado, general

1. • DEGENERACIÓN
MACULAR
RELACIONADA CON LA
EDAD
-
CORIORRETINOPATÍA
SEROSA CENTRAL.
UADEC
FACULTAD DE MEDICINA
OFTALMOLOGÍA
CÉSAR JAVIER CALVILLO
CUEVAS
Dr. Alfonso Garibay

3. DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA
CON LA EDAD
Es una enfermedad
progresiva y
degenerativa de la
región macular de la
retina. Se presenta
con diferentes
grados de
compromiso de la
función visual.
Constituye la
principal causa de
pérdida de visión
irreversible en la
población mayor
de 55 años.
Puede
comprometer la
retina sensorial, el
epitelio
pigmentario de la
retina (EPR), la
membrana de
Burch y la
coriocapilar.

4. FACTORES DE RIESGO
EDAD
RAZA
GENÉTICATABAQUISMO
OBESIDAD

5. PATOGÉNESIS EPR
• Proceso degenerativo
retiniano evoluciona
alrededor del EPR
Aumento
células en EPR
• Aumenta impieza
(fagocita parte
externa) que el EPR
realiza a conos y
bastones aumenta.
Lipofucsina
• La lipofucsina se
acumula en la
porción externa del
EPR y la membrna de
BURCH
DRUSAS

6. DRUSAS
Duras
•Pequeños
puntos
redondos y
aislados de
color blanco
amarillento.
Blandas
•Son de mayor
tamaño, con
bordes difusos.
Pueden crecer y
confluir.
Calcificadas
•Sufren
calcificación
distrófica, les
confiere un
aspecto
resplandeciente.

8. PATOGÉNESIS MEMBRANA DE BURCH
• Engrosamiento difuso
progresivo de la
membrana de Bruch.
HIPOXIA
• Liberación de factores
de crecimiento y
citosinas
Nuevos vasos
coroidales • Los nuevos vasos se
desarrollan en el
espacio subretiniano.
• Derraman fluido
seroso o sangre.
Distorsión y reducción
de la claridad de visión
central.

9. CLASIFICACIÓN

10. DME TEMPRANA
Se caracteriza por
gránulos, cambios
pigmentarios o atrofia
del epitelio pigmentado.
Los gránulos se
observan en clínica
como depósitos
amarillos situados en la
membrana de Bruch.
Histopatológico: los
gránulos pueden
también mostrarse como
depósitos subretinianos
difusos

11. DME TARDÍA
NO EXUDATIVA “ATRÓFICA”
Es el tipo de DMRÉ más
frecuente. Se presenta
en 80-90% casos.
Atrofia
progresiva lenta
del EPR y los
fotorreceptores.
El compromiso de la
agudeza visual es
progresivo, bilateral y a
veces asimétrico. Tiene
mejor pronóstico.

12. SIGNOS CLÍNICOS
Numerosas drusas
blandas de tamaño
intermedio a
grande.
Zonas muy circunscritas
de atrofia del EPR.
Asociadas a una périda
variable de la retina y de
la coriocapilar.

13. Agrandamiento de
las zonas atróficas.
En su interior pueden
llegar a verse vasos
coroideos y
desaparición de
drusas preexistentes.

14. ANGIOGRAFÍA CON FLUORESCEÍNA
• LA ANGIOGRAFÍA CON FLUORESCEÍNA DE RETINA ES UN PROCEDIMIENTO
CLÍNICO DIAGNÓSTICO UTILIZADO PARA OBSERVAR LA CIRCULACIÓN
RETINIANA. TAMBIÉN ES EFICAZ EN LA DETECCIÓN DE FUGAS O DAÑOS
CAUSADOS A LOS VASOS SANGUÍNEOS QUE NUTREN LA RETINA. ES UNA GRAN
HERRAMIENTA EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LAS ENFERMEDADES
VASCULARES.

15. HIPERFLUORESCENCIA
• EL AUMENTO DE LA FLUORESCENCIA SE DEBE A LA VISUALIZACIÓN AUMENTADA DE UNA
DENSIDAD NORMAL EN EL FONDO DE OJO O A UN AUMENTO DEL CONTENIDO DE
FLUORESCEÍNA EN LOS TEJIDOS.
• DEFECTO DE TRANSMISIÓN: LA ATROFIA O LA AUSENCIA DEL EPR PRODUCE UN DEFECTO
(VENTANA) DE TRANSMISIÓN.
• LA ACUMULACIÓN DE CONTRASTE ES UN ESPACIO ANATÓMICO TIENE LUGAR POR LA ROTURA
DE LA BARRERA HEMATORRETINIANA EXTERNA.
• LA EXTRAVASACIÓN DE CONTRASTE PUEDE PRODUCIRSE A TRAVÉS DE VASOS COROIDEOS
ALTERADOS, COMO EN EL CASO DE NEOVASCULARIZACIÓN COROIDEA O ROTURA DE LA
BARRERA HEMATORRETINIANA INTERNA O POR NEOVASCULARIZACIÓN RETINIANA COMO EN
LA RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA.
• LA TINCIÓN DE LOS TEJIDOS SE OBSERVA EN LA FASE TARDÍA DE LA ANGIOGRAFÍA. SON
RESULTADO DE LA RETENCIÓN PROLONGADA DE CONTRASTE (DRUSAS, TEJIDO FIBROSO).

17. TRATAMIENTO DMA ATRÓFICA.
•Suplementación con antioxidantes.
•Tabaquismo, valoración de factores cardiovasculares y de la
alimentación.
Profilaxis
• Reducción o desaparición de drusas, no reduce el riesgo de progresión.
Fotocoagulación con láser.
Refracción adecuada y exacta???

18. DME TARDÍA
EXUDATIVA “NEOVASCULAR”.
Ocurre EN 10-20% de
los casos.
Ocurre
neovascularización
coroidea, entre EPR.
Efectos devastadores
sobre la visión.
1. Membrana
neovascular (MNV)
clásica (13%).
2. Membrana
neovascular oculta
(87%).

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FORMA DE PRESENTACIÓN: comienzo relativamente rápido.
Borrosidad indolora de la visión central que incluye metamorfopsisa.
Escotomoa positivo.

20. SIGNOS
Sedimentación de
lípido
intrarretiniano y
subrretiniano.
Hemorragia,

21. SIGNOS
Cicatrización
retiniana o
subretiniana.
Desprendimiento
retiniano exudativo,
extenso que produce
pérdida visual total.

22. ANGIOGRAFÍA CON FLUORESCEÍNA
NVCCLÁSICA
Extrafoveal (200-1500
µm desde el centro).
Yuxtafoveal (1-
200µm).
Subfoveal.

23. Fluorescencia de modo
brillante durante el pico
de tránsito
Fases iniciales del
tránsito del colorante.
Tejido fibroso dentro de
la NVC se tiñe.
Mostrando
hiperfluorescencia tardía.

24. NVCOCULTA
Desprendimiento del
epitelio pigmentario (DEP).
No determinado. Ni clásica
ni DEP.

26. TRATAMIENTO
• CONSISTE EN DESTRUIR LA MEMBRANA NEOVASCULAR CAUSANTE DE LAS
COMPLICACIONES.
TRATAMIENTO
anti-VEGF.
FOTOGOAGULACIÓ
N.
TERAPIA
FOTODINÁMICA

27. TRATAMIENTO ANTI-VEGF.
Ranibizumab
•Elaborado para su
empleo en el ojo, se fija
de modo no selectivo a
todas las isoformas del
VEGF-A.
•Inyección anual regular,
tres inyecciones
mensuales.
Bevacizumab
•Es más barato.
•Una molécula de este
fármaco puede
retenerse en el vítreo
durante un mayor
tiempo.
Pegaptanib
•Fue el primer anti-
VEGFSu uso está
considerablemente
menos extendido.

28. TERAPIA FOTODINÁMICA
• VERTEPORFIN. COMPUESTO QUE SE ACTIVA
POR LA LUZ QUE ES CAPTADO
PREFERENCIALMENTE POR CÉLULAS QUE SE
DIVIDEN, INCLUIDAS LAS DEL TEJIDO
VASCULAR.
• SE ACTIVA FOCALMENTE POR ILUMINACIÓN
CON UNA LUZ DE ENERGÍA RELATIVAMENTE
BAJA.

29. FOTOGOAGULACIÓN
• SE EMPLEA EXCEPCIONALMENTE, PUEDE SER ADECUADA PARA EL TRATAMIENTO
DE LAS MEMBRANAS EXTRAFOVEALES CLÁSICAS.

30. CORIORRETINOPATÍA
SEROSA CENTRAL

31. CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL
Es un desprendimiento
seroso de la retina
neurosensorial,
localizado y casi
siempre confinado al
polo posterior.
Suele afectar a un ojo
de un hombre
caucásico joven o de
mediana edad (30-
50años).
Sexo masculino 6:1
sexo femenino.
5% casos es bilateral.
Factores de riesgo:
Estrés psicológico,
personalidad tipo A,
administración de
esteroides, Sx de
Cushing, LES,
trasplantes y
embarazo.

32. FISIOPATOLOGÍA.
Factores desencadenates
Disminución de la
permeabilidad focal o
difusa del EPR.
Acumulación de líquido
debajo de la retina
neruosensorial, el EPR o
ambos. Provoca
desprendimiento de la
rtetina.Bomba del EPR invertida.

33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Metamorfopsia unilateral.
Visión borrosa
Hipermetropía???

34. SIGNOS CLÍNICOS
Desprendimiento oval de la
retina sensitiva en la mácula.
Líquido subretiniano
transparente o turbio.
TCO: Separación de la retina
sensitiva del EPR.

35. TRATAMIENTO.
• POR LO GENERAL ES UN PADECIMIENTO AUTOLIMITADO QUE SE RESUELVE DE
MANERA ESPONTÁNEA AL CABO DE UNO A SEIS MESES (80-90% DE LOS CASOS).
• CAMBIOS EN EL ESTILO DE DIVA
• FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER EN EL PUNTO DE FUGA (FAGR): ACELERA LA
RECUPERACIÓN PERO NO INFLUYE EN EL RESULTADO VISUAL FINAL.
• ANTI-VEGF POR INYECCIÓN INTRAVÍTREA.