Entender las alteraciones hidroelectroliticos

1. ALTERACIONES DE LÍQUIDOS
Y ELECTROLITOS
DR. LUIS P. DAVILA A
M. INTERNA

2. SODIO Y AGUA
• EN CONDICIONES NORMALES, APROXIMADAMENTE, EL
50% DE LA MASA CORPORAL MAGRA EN LAS MUJERES Y
EL 60% EN LOS VARONES ES AGUA.
• ÉSTA SE DISTRIBUYE ENTRE EL COMPARTIMENTO
INTRACELULAR (DOS TERCIOS DEL AGUA CORPORAL
TOTAL) Y EXTRACELULAR (UN TERCIO DEL AGUA
CORPORAL TOTAL).

3. DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL TOTAL

4. • OSMOLALIDAD (MOSM/KG).
• LAS PRINCIPALES PARTÍCULAS DEL LEC SON EL NA Y SUS
CORRESPONDIENTES ANIONES DE CL Y HCO3, MIENTRAS QUE EL K
Y LOS ÉSTERES DE LOS FOSFATOS ORGÁNICOS (ATP, FOSFATO DE
CREATINA Y FOSFOLÍPIDOS) SON LOS OSMOLES QUE PREDOMINAN
EN EL LIC.

5. BALANCE HÍDRICO
INGESTIÓN DE AGUA
• PRINCIPAL ESTÍMULO ES LA SED.
• LOS OSMOLES INEFICACEZ COMO LA UREA Y LA GLUCOSA,
NO ESTIMULAN LA SENSACIÓN DE SED.
• EL UMBRAL OSMÓTICO DE LA SED ES POR TÉRMINO MEDIO
DE 295 MOSMOL/KG.

6. ELIMINACIÓN DEL AGUA
• PRINCIPAL DETERMINANTE ES LA ARGININA-VASOPRESINA (AVP).
• LA HIPERTONÍA ES EL ESTÍMULO QUE MÁS AUMENTA LA
SECRESIÓN DE AVP.
• ENTRE LOS FACTORES NO OSMÓTICOS QUE REGULAN LA
SECRESIÓN DE AVP SE ENCUENTRAN EL VOLÚMEN CIRCULANTE
(ARTERIAL) EFICAZ, LAS NÁUSEAS, EL DOLOR, EL ESTRÉS, LA
HIPOGLUCEMIA, EL EMBARAZO Y MUCHOS FÁRMACOS

8. HORMONAS FUNDAMENTALES
• ADH
• REGULA CONCENTRACIÒN DE SODIO
• ESTIMULOS SECRESIÒN:
• HIPEROSMOLARIDAD
• DISMINUCIÒN DEL VOLUMEN ARTERIAL EFICAZ
• ANGIOTENSINA 2
• ALDOSTERONA
• REGULA SODIO CORPOLAR TOTAL
• ESTÌMULOS PARA SECRESIÒN
• HIPOVOLEMIA EJE RAL
• PERPOTASEMIA

9. BALANCE DEL SODIO
• LOS MECANISMOS QUE REGULAN EL VOLÚMEN NORMAL DE LOS
LÍQUIDOS CORPORALES, MANTIENEN EL EQUILIBRIO ENTRE LAS
PÉRDIDAS Y LAS ENTRADAS DE SODIO.
INGESTIÓN DE SODIO
• DTA. OCCIDENTAL INGIEREN APROX. 150 MMOL DE NA POR DIA.
• LA INGESTA DE NA PRODUCE AUMENTO DEL LEC Y A SU VEZ
ESTIMULA LA ELIMINACIÓN RENAL DE SODIO.

10. ELIMINACIÓN DEL SODIO
• LA REABSORCIÓN TUBULAR DE NA (Y NO LA F.G.) ES EL PRINCIPAL
MECANISMO REGULADOR DE LA ELIMINACIÓN DE NA.
• CASI 2/3 DEL NA QUE SE FILTRA EN LOS GLOMÉRULOS SE REABSORVE
EN EL TCP.
• EN LA PORCION GRUESA DE LA RAAH SE REABSORVE UN 25-30% DEL
NA GRACIAS AL COTRANSPORTADOR NA-K-2CL.
• LA REABSORCIÓN DEL 5% DEL NA EN EL TCD SE VERIFICA MEDIANTE
EL COTRANSPORTADOR DE NA-CL SENSIBLE A LAS TIAZIDAS.

11. LIBERACION DE
VASOPRESINA

12. REGULACION DE LA EXCRECION DE SODIO Y
AGUA

15. HIPONATREMIA

16. EXÀMENES A REALIZAR
• OSMOLARIDAD PLASMATICA Y URINARIA
• NA SERICO Y URINARIO
• CREATININA SÉRICA Y URINARIA
• CALCULO DE FENA:
FENA = (NA ORINA / NA PLASMA) / (CR ORINA / CR PLASMA)
* 100
• PERDIDA RENALES : NA URINARIO>20/NA SERICO =
MAYOR 1%
• PERDIDA EXTRA RENALES : NA URINARIO<10/NA SERICO
= MENOR 1%

19. FORMULAS
FÓRMULAS
Déficit de Na+= (Na+ I – Na+ R) x ACT.
ACT : Peso (Kg) x 0.5 MUJ o 0.6 HOMBRES ADULTOS
ANCIANOS 0.5 HOMBRES Y 0.45MUJERES
Sodio necesario
ACT x [ Na+] serico que se desea incrementar
CL. CREAT = ((140-EDAD) * PESO EN KG) (CREAT PLASM X 72)

21. TRATAMIENTO HIPERNATREMIA
LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO SON:
• CORRECCIÓN DE LA CAUSA DESENCADENANTE.
• CORRECCIÓN DE LA OSMOLARIDAD.
• NORMALIZACIÓN DEL VOLÚMEN EXTRACELULAR.
CALCULAR EL AGUA NECESARIA PARA NORMALIZAR LAS
CIFRAS DE NATREMIA:

23. HIPERKALEMIA
• HEMOLIS MUESTRA HEMOLIZADA LEUCOCITOSIS, TROMBOSIS INTENSAS,
TQ APRETADO
• EXCRESION URINARIA
• BAJA: IRA DEFICIT DE ALDOSTERONA, AC
TUBULAR DEFECTO SECRETOR TUBULAR,
FARRMACOS: AINES, IECA, HEPARINA,
CICLOSPORINA ,TIURETICOS AHORRADORES
• ALTA: HEMOLISIS, RABDOMIOLISIS, LISIS
TUMORAL, REDISTRIBUCION: ACIDOSIS, DEFICIT
DE INSULINA, BETABLOQUEANTES, EJERCICIO,
SUCCINILCOLINA, ARGININA

24. TRATAMIENTO
• GLUCONAO DE CALCIO 10% 10ML EN 2-3MIN LENTO REPETIR
CADA 5-10 MIN (ANTAGONIZA EFECTO CARDIOLOGICO DE LA
HIPERPOTASEMIA)
• INSULINA MAS GLUCOSA (SOLUCION POLARIZANTE) 10 UI MAS
50G GLUCOSA
• SALBUTAMOL 0,5MG IV O NEBULIZACION 0,5 O 1ML
• BICARBONATO DE SODIO 50-80 MEQ EN 5 MINUTOS REPETIR
CADA 30 MIN
• RESINAS DE INTERCAMBIO 20-50G/4-6H ENEMA 50-100G/4-6H
(EFECTO TARDIO)
• FUROSEMIDA 40-200MG IV (MALA RESPUESTA EN FALLA RENAL)
• DIALISIS

25. HIPOKALEMIA
• ALCALEMIA, INSULINA, CATECOLAMNINAS,
TIROTOXICOSIS, ANEMIA MEGALOBLASTICA, HIPOTERMI,
CLOROQUINA, INTOXICACION POR BARIO/CESIO

26. TRATAMIENTO HIPOKALEMIA
• OBJETIVOS TERAPÈUTICOS :
1.PREVENÌR COMPLICACIONES POTENCIALMENTE FATALES .
2.CORREGIR EL DÈFICIT DE K+.
3.MINIMIZAR LAS PÈRDIDAS PERMANENTES.
4.TRATAR LA CAUSA DE BASE.
• CORRECCIÒN DE DÈFICIT DE K+ =
DEFICIT K= PESO X 50MEQ/L X % DEFICIT ESPERADO K PLAS
<3MEQ/L 10%, <2.5MEQ/L 15% <2 MEQ/L 20%
NEFROLOGIA E DISTURBIOS DO AC. BASE

27. •GRACIAS