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Colitis Ulcerativa
DOCENTE: DR MAURICIO HEIRAS ARROYO
ALUMNOS: JOSÉ ARTURO ESTRADA GONZÁLEZ
NORMAN ALEJANDRO RENDÓN MEJÍA
KAREN DURAN CHAVARRIA
13/04/18
GRUPO 7-7
EPIDEMIOLOGÍA
• 800.000 personas afectadas por CU en EE.UU. y 1,4
millones en Europa
• América del Norte:
• Incidencia oscilan de 7,6 a 19,5 casos por 100.000
añospersona,
• Prevalencia oscila de 170 a 249 casos por 100.000
personas.
• Incidencia creciente (industrialización)
• Un grupo étnico con alta incidencia de esta
enfermedad es la población judía
• Incidencia máxima en segunda y tercera décadas
de la vida
• Segundo pico, más pequeño, entre los 60 y los 70
años
ETIOLOGÍA Y
PATOGENIA
Genética
Antecedentes familiares
• 10 al 20% familiar afectado
• Hermano (7 y el 17%)
• Descendencia judía
• Parejas desarrollaron EII tras la convivencia
• Múltiples miembros afectados han demostrado
tasas de concordancia por tipo de enfermedad
del 75-80%, y el otro 20-25% de las familias es
mixto
Mutaciones
genéticas
163 locus desarrollo de EII
23 CU
30 EC
110 CU con EC
113 otras enfermedades autoinmunitarias
IL-23R 1p31 Receptor
MST1 3p21
IL-12β 5q33
subunidad β1
del receptor
NKX2-3 10q24
factor de
transcripción
Factores ambientales
• Estimulación antigénica
continua.
• Mayor concentración de
bacterias (1012
microorganismos por gramo).
Microbioma
Firmicutes
Bacteroidetes
Proteobacterias
Actinobacterias
Adhiriéndose o invadiendo las células
epiteliales intestinales
Ruptura en el equilibrio (disbiosis)
Eiminación microbiana del huésped o
la alteración de la función de barrera
Defectos genéticos en la
inmunomodulación
Tabaquismo
Butirato
(colonocitos)
Factores inmunitarios
Inmunidad humoral
• Aumento de células plasmáticas
• Síntesis IgG1 e IgG3
• Antígenos alimentarios, bacterianos y autoantígenos
• Enfermedad tiroidea, la diabetes mellitus y la anemia
perniciosa
Constante inflamación
Antígeno
epitelial
• Familia de la
tropomiosina
pANCA
• Progreso agresivo
• Anastomosis
ileoanal con
reservorio
ASCA
• Anti-
Saccharomyces
cerevisiae
antiCBir1
• Flagelina del
género de
Clostridium
anti-
OmpC
• Porina C de la
membrana
externa de E. coli
anti-I2
• Secuencia I2
asociada a
Pseudomonas
Inmunidad celular
• Innata
• Receptores de
reconocimiento de
patrones (PRR)
• Factores psicógenos
Intensidad de la
inflamación colónica
está aumentada
Mediada por nervios
colinérgicos
• Adaptativo
• Linfocitos T CD4+
proinflamatorios
• Linfocitos Th2 (IL-4, IL-5, IL-
10 e IL-13, amplían la
respuesta inmunitaria
humoral)
• Linfocito T citolítico natural
(NK), que parece mediar la
respuesta Th2 en la CU
ANATOMÍA
PATOLÓGICA
• 45% limitada al rectosigma
• 35% más allá del sigma
• 20% pancolitis.
• Afectación continua y simétrica
• Transición brusca entre los segmentos enfermos y no
afectados
• 75% de los pacientes con CU del lado izquierdo
Macroscópico
• Mucosa:
• hiperémica, edematosa y granular en la enfermedad
leve.
• Hemorrágica, con úlceras puntiformes visibles
• Mucosa colónica atrófica, asociada con acortamiento y
estrechamiento del colon
• Perforación del colon puede observarse un exudado
fibrinopurulento
Microscópico
• Edema de la lámina propia y congestión de los
capilares y vénulas
• Infiltrado agudo de células inflamatorias
• Criptitis
• Inflamación está limitada a la mucosa
• Células epiteliales de la superficie se aplanan,
finalmente se ulceran
• Extenderse a la capa muscular de la mucosa
• Inflamación difusa
crónica de la lámina
propia
• Distorsión de la cripta
Cripta de colon distorsionada
Cúmulo de neutrófilos polimorfonucleares
CU inactiva crónica es la
metaplasia de las células
de Paneth
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
Hemorragia rectal
• Proctitis: expulsión de
sangre fresca, separada
de las heces o manchas
en la superficie
• Mezcla de sangre y moco
• Proctitis: necesidad
frecuente y urgente de
defecar
• Intensa: sangre, pus y
materia fecal.
Diarrea
• Frecuente (nocturna)
• 30% estreñimiento y
heces duras
• Urgencia fecal y
tenesmo
• Incapacidad de
absorber sal y agua
Dolor abdominal
• Vago malestar
abdominal inferior,
dolor en la fosa ilíaca
izquierda o retortijones
• Aumento de la tensión
de la pared cólica
inflamada
Otros síntomas
• Anorexia y náuseas
• Pérdida de peso y la
hipoalbuminemia
• Cansancio, disnea y
edema periférico
• Fiebre
Signos
• Escasos signos físicos
anómalos
• Tacto rectal suele ser
normal,
• Mucosa rectal palparse
aterciopelada y
edematosa
• Conducto anal puede ser
doloroso en la palpación y
puede verse sangre al
retirar el dedo
• Colitis fulminante: el
abdomen se distiende
y está duro, ruidos
intestinales ausentes y
signos de inflamación
peritoneal
• Úlcera aftosa de la
mucosa oral
• Acropaquias
Resultados de laboratorio
• Inespecíficos
• Reflejan la gravedad de la enfermedad subyacente
• Anemia leve
• Grave: anemia, leucocitosis y trombocitosis
• Hipopotasemia, la alcalosis metabólica y la elevación de
las concentraciones séricas de nitrógeno ureico en la
sangre y de creatinina
• (VSG) y (CRP), elevados en la enfermedad activa.
• Calprotectina fecal
Marcador de inflamación intestinal
Predictiva de recaída en la CU; encima de 250 µg/g
Debajo de 50 µg/g lo son de remisión
• El 80% de los pacientes con CU presentan una evolución de la
enfermedad caracterizada por reagudizaciones intermitentes
períodos variables de remisión.
• La duración de los períodos sin recaída varía mucho de paciente
a paciente.
• Más del 50% de los pacientes presentan enfermedad leve en su
primera crisis
• Y 6 al 19% de los pacientes tienen una enfermedad grave en el
momento de la presentación.
Evolución natural
• Tras la reagudización
inicial, del 40 al 65%
de los pacientes
presentan un curso
intermitente
• Y el 5 al 10% de los
pacientes tienen una
evolución continua
crónica.
• Hasta el 10% de los
pacientes presentan
una primera crisis
grave que, en última
instancia, requiere
una colectomía.
• Los factores que influyen en la recaída y remisión de
la enfermedad son:
• Infecciones bacterianas y víricas
• AINE´s
• Antibióticos
• Tabaquismo
• Estacionalidad
• Estrés psicosocial
• Tanto la gravedad como la extensión son factores
pronósticos
• En general, los pacientes con enfermedad que está
limitada al colon distal evolucionan mejor que los
que tienen colitis extensa
• En los pacientes que inicialmente presentan proctitis o
proctosigmoiditis, la extensión de la enfermedad ocurre
aproximadamente en el 10-30% a los 10 años después
del diagnóstico.
• Con menor frecuencia, la colitis extensa experimenta
regresión con el tiempo con el tratamiento
• El diagnóstico se basa en una combinación de
características clínicas, aspectos endoscópicos y
resultados histológicos.
• Deberían obtenerse coprocultivos para descartar
infección por microorganismos patógenos
bacterianos habituales
• Análisis de toxinas A y B de C. difficile, y
exámenes de huevos y parásitos.
• Infección por E. coli O157:H7
• Cultivos especiales para el gonococo o Chlamydia
Diagnóstico
La sigmoidoscopia con biopsias generalmente es suficiente
para confirmar el diagnóstico.
En los pacientes con reagudizaciones activas, la sigmoidoscopia
se realiza mejor en un intestino no preparado.
No se recomienda la colonoscopia en los pacientes con
enfermedad gravemente activa por temor a la perforación.
Endoscopia
Se debe realizarse la colonoscopia para
establecer el grado de la enfermedad y
excluir la EC u otros estados de
enfermedad que pueden complicar la CU.
Deben obtenerse múltiples muestras de
biopsia de todo el colon para cartografiar
el grado histológico de la enfermedad y
confirmar el diagnóstico si existe
preocupación por la EC.
Intentarse la intubación y la biopsia del
íleon terminal para excluir la presencia de
EC u otros estados de enfermedad
• La sigmoidoscopia, puede estar indicada para los
pacientes en los que se sospecha que presentan
una infección por C. difficile.
• Sin embargo, las seudomembranas suelen estar
ausentes en los pacientes con CU e infección por
C. difficile, y solo se observan en el 0-13% de los
casos
Inflamación simétrica y continua que empieza en el recto y se
extiende de forma proximal sin interrupción por toda la extensión de
la enfermedad.
El signo endoscópico más temprano de la CU es una disminución o
pérdida del patrón vascular normal, con eritema y edema de la mucosa
la distorsión o pérdida de las marcas vasculares puede ser el único
signo endoscópico de CU en los pacientes con enfermedad inactiva.
A medida que la enfermedad avanza, la mucosa se vuelve granular y
friable.
Con inflamación más intensa, la mucosa puede estar cubierta de
exudados mucopurulentos de color amarillo-marrón asociados con
úlceras mucosas.
En la CU, las úlceras mucosas aparecen en áreas de inflamación, varían
de tamaño desde unos pocos milímetros a varios centímetros, y
pueden ser puntiformes, anulares, lineales o serpiginosas.
La CU grave se asocia con
una mucosa que sangra
espontáneamente y, con
colitis difusa, pueden existir
áreas extensas de mucosa
denudadas por úlceras
graves de la mucosa.
Un edema marcado puede, a
veces, conducir a un
estrechamiento de la luz.
En los pacientes con CU de larga
duración pueden hallarse
seudopólipos.
Se desarrollan en la enfermedad
activa y se producen a partir de
un epitelio regenerativo
inflamado
Dan a la mucosa cólica un
aspecto empedrado.
Permanecen durante la fase
inactiva de la enfermedad y, por
lo general, no experimentan
regresión con el tratamiento.
CU: Seudopolipos
• Son pequeños, blandos, pálidos, carnosos y
brillantes
• Pueden ser grandes, sésiles o pediculados, y pueden
presentar úlceras superficiales.
• La diferenciación de estos seudopólipos benignos de pólipos
neoplásicos puede resultar difícil y requiere confirmación
histológica
• Existe una pérdida de la arquitectura normal del
colon con inflamación de larga duración que se
caracteriza por:
• Hipertrofia muscular
• Pérdida del patrón de pliegue haustral normal
• Disminución del diámetro de la luz
• Acortamiento del colon
• En los pacientes con CU crónica pueden aparecer
estenosis que se producen por la hipertrofia muscular
focal asociada con la inflamación.
Deben descartarse los tumores malignos en los pacientes con CU que
presentan estenosis, especialmente estenosis largas sin inflamación
asociada y estenosis proximales al ángulo esplénico.
• En presencia de una enfermedad grave, el borde
luminal del colon se vuelve edematoso e irregular.
• El engrosamiento de la pared del colon es
evidente en una radiografía simple.
• Pueden detectarse signos pronósticos como:
• Islas de mucosa residual rodeadas por úlceras
profundas extensas
• Distensión del intestino delgado
• Dilatación del colon.
Radiología
Para detectar la presencia de materia fecal.
Información considerable con respecto a la extensión de la
enfermedad
Aire libre insospechado
Seguimiento de la evolución diaria de un paciente en
tratamiento con altas dosis de glucocorticoides
• Evaluación de las
estenosis del colon
• Proporciona información
sobre: su ubicación,
longitud y diámetro, y
permite la visualización
de todo el colon cuando la
existencia de estenosis
impide el avance del
colonoscopio.
Enema opaco
• Para descartar una EC
debería realizarse un
estudio baritado
gastroduodenal y un
tránsito intestinal con
visualización del
contraste de aire del
íleon terminal
El cambio radiológico más temprano es la mucosa granular fina.
La línea mucosa se vuelve irregular y no es tan afilada como la
de un colon normal.
La línea mucosa se vuelve engrosada e irregular, y se
muestran bien las úlceras superficiales en la superficie.
Las úlceras profundas pueden aparecer como úlceras en gemelos
para el cuello o botón de cuello de camisa en tangente.
Pérdida de las haustraciones
Con la enfermedad de larga duración, la pérdida de
haustraciones puede conducir a un colon de aspecto tubular.
Acortamiento del colon y el ensanchamiento del espacio
presacro.
Pueden hallarse seudopólipos y pueden parecerse a un patrón
empedrado.
• Una variedad de
enfermedades
inflamatorias y no
inflamatorias del colon
pueden imitar a la CU.
• Este diagnóstico
diferencial puede
agruparse ampliamente
en tres categorías:
• Enfermedad de Crohn
• Infecciones
• Causas no infecciosas
Diagnostico
diferencial
• La presencia de lesiones salteadas o granulomas
epitelioides apoya el diagnóstico de EC.
• Es importante reconocer que los granulomas
mucífagos pueden estar presentes en los
pacientes que no presentan EC.
Enfermedad de Crohn
Los pacientes con EC ileal también
presenten afectación rectal y manifiestan
síntomas de proctitis más que síntomas de
afectación del intestino delgado.
• En los pacientes con proctitis o pancolitis
difusa puede resultar imposible
diferenciar la CU de la EC
Metodos diagnosticos:
• Rx de Abdomen
• Colonoscopia
• Marcadores inflamatorios
• Pruebas de laboratorio
• Antes colitis «indeterminada»
• Se diagnostica en el 5-10% de los pacientes
adultos y hasta en el 30% de los pacientes pediá-
tricos
• Se utiliza este termino cuando no puede
establecerse la distinción entre EC y CU.
• El curso clínico para la mayoría de los pacientes
con EII-SC se asemeja al de la CU.
EII sin clasificar
• Los microorganismos más frecuentes que producen colitis
infecciosa son: Salmonella, Shigella y Campylobacter.
• Los pacientes suelen presentar un inicio más agudo de los
síntomas que los pacientes con una exacerbación de CU
• Manifiestan un predominio de dolor abdominal también
podrían informar de enfermedad diarreica en uno o más
de sus contactos.
• El aspecto sigmoidoscópico de la colitis infecciosa puede
ser indistinguible del de la CU
Infección
• La presencia de:
• Infiltrado inflamatorio crónico
• Trastornos arquitectónicos
• Cúmulos linfocíticos basales
• Habla de un diagnóstico de CU, y estas características distinguen la colitis
infecciosa de la CU con una probabilidad del 80%
• En la histología no se podría identificar la sobreinfección bacteriana en un
fondo de CU crónica
• La sobreinfección vírica (citomegalovirus) o amebiana sería fácilmente
identificable en las muestras de biopsia por la presencia de cuerpos de
inclusión intranuclear o los propios microorganismos reales.
• La infección por E. coli O157:H7, los pacientes con
esta infección, especialmente los niños y las
personas de edad avanzada, presentan diarrea
sanguinolenta y pueden desarrollar:
• Síndrome hemolítico-urémico
• Púrpura trombocitopénica trombótica asociada.
• El diagnóstico requiere un medio de cultivo
especial y no puede hacerse en coprocultivos
habituales.
• Las infecciones por Yersinia pueden producir
enteritis, enterocolitis o colitis, y pueden durar
varios meses antes de resolverse de forma
espontánea.
• El diagnóstico se realiza según el coprocultivo o
un título ascendente de anticuerpo sérico.
• Otras infecciones bacterianas menos frecuentes
que producen colitis comprenden:
• Aeromonas hydrophila y Listeria monocytogenes.
Un antecedente de consumo de antibióticos hace pensar en una colitis
seudomembranosa asociada con: C. difficile.
Esta colitis infecciosa se manifiesta con diarrea y puede superponerse e incluso
provocar una recaída de la CU.
La infección por C. difficile puede producirse en ausencia de antibióticos, sobre todo
en personas de edad avanzada y en pacientes que toman IBP o que han sido
sometidos a la colocación de una sonda pospilórica
La colitis amebiana tiende a
presentar un curso más
prolongado que el de la mayoría
de las colitis bacterianas, pero el
aspecto de la colitis amebiana
puede parecerse al de la CU o al
de la EC
Con úlceras pequeñas uniformes
o úlceras separadas más grandes,
respectivamente.
La colitis esquistosómica puede
ser crónica y difusa, mostrar
seudopólipos y afectar al recto.
La presencia de huevos
característicos en una muestra
de biopsia confirma el
diagnóstico.
• Las causas no infecciosas de colitis en el
diagnóstico diferencial de la CU comprenden:
• Diverticulitis
• Isquemia
• Radiación
• Colitis colágena
• Colitis linfocítica
• Colitis medicamentosa.
Otros diagnósticos
• La diverticulitis y la colitis isquémica habitualmente se
presentan de forma aguda o subaguda.
• Tienen presentaciones prolongadas que pueden
alargarse durante varios meses.
• La diverticulitis aguda con mayor frecuencia ocurre en el
colon sigmoide y no afecta al recto.
• Cuando la inflamación se extiende al recto, tiende a ser
irregular y solo afecta a su parte superior.
• La colitis segmentaria asociada a diverticulosis
(CSAD) es otra colitis que ocurre en áreas del colon
que tienen divertículos.
• Puede presentar síntomas similares a los de la CU.
• Desde el punto de vista endoscópico se manifiesta
con eritema o úlcera superficial
• Las muestras de biopsia pueden ser compatibles con
CU, EC, colitis isquémica, inespecífica o normal.
• Esta clasificación
puramente clínica
categoriza la
enfermedad como
leve, moderada o
grave según una
combinación de
hallazgos clínicos y
parámetros de
laboratorio.
• Es fiable y sencilla de
usar en la práctica
clínica, aunque es
más aplicable en los
pacientes con colitis
extensa.
• Este índice combina
evaluaciones clínicas y
endoscópicas
• Es la suma de puntuaciones de
cuatro componentes:
frecuencia de las deposiciones,
hemorragia rectal, hallazgos
sigmoidoscópicos y evaluación
global del médico.
• Varía de 0 a 12, y las
puntuaciones totales más altas
representan una enfermedad
más grave.
• Por lo general, se acepta una
respuesta clínica cuando la
puntuación disminuye 3
puntos respecto a la
puntuación inicial del paciente.
• Los pacientes con colitis grave que parecen toxémicos,
con:
• Fiebre mayor de 38,3 °C
• Taquicardia
• Distensión abdominal
• Signos de peritonitis localizada o generalizada
• Leucocitosis
• Ocurre un megacolon tóxico cuando existen signos
radiológicos de dilatación del colon transverso mayor de 6
cm
• En los pacientes con una colitis grave o fulminante se
debería evitar un examen colonoscópico completo debido
al riesgo de inducir un megacolon o una perforación.
Colitis fulminante
CF
Tratamiento médico
• Inducir y mantener la remisión
• Conservar nutrición adecuada
• Minimizar las complicaciones
relacionadas con la enfermedad
o el tratamiento
• Mejorar la calidad de vida del
paciente
Aminosalicilatos
Orales
• Sulfasalacina: componente antibacteriano, la sulfapiridina, unido por un enlace azoico a un salicilato, el
ácido 5-aminosalicílico (5-ASA)
• Primera línea para inducir remisión
• 90% alcanza el colon
• 3-6 g/día induce remisión en el 39-62% (leve a moderada)
Tópicos
• Enemas de 5-ASA: hasta el nivel del ángulo esplénico
• Supositorios de 5-ASA: hasta 15-20 cm del margen anal
• Espuma de 5-ASA
Efectos adversos
Fiebre erupción cutánea,
nauseas, vómitos, cefalea,
alopecia, malabsorción de
folato, anemia, artralgia,
fiebre, infertilidad
masculina, pancreatitis.
Glucocorticoides
Sistémicos
• Prednisona oral 40-60 mg/día
• Primera línea para exacerbaciones moderadas o graves
• No presentan beneficios de mantenimiento
• Budesonida
Tópicos
• Fórmulas liquida y de espuma
• Tratamiento eficaz a corto plazo para la CU activa distal al ángulo esplénico
• Combinación con mesalamina ha sido mas eficaz
Efectos adversos
Infecciones, reacciones
cutáneas, aspecto
cushingoide, insuf.
Suprarenal, hiperglucemia,
hipertensión, miopatía,
neuropsiquiatricos
Inmunomoduladores
Azatioprina y 6-mercaptopurina
• Analogos de la purina que interfieren en el metabolismo del acido nucleico y el crecimiento celular
y ejercen efectos citotóxicos sobre las células linfocíticas
• Tratamiento de inducción o matenimiento
• 6MP 1-1.5 mg/kg/día
• AZ 2-3 mg/kg/día
Ciclosporina A
• Inhibidor de la inmunidad mediada por células
• Enfermedad grave resístete a esteroides
• 4 mg/kg/día i.v.
Metrotrexato
• Antagonista del acido fólico con propiedades antimetabolito y antiinflamatorias
Miclofenato mofetilo, tacrolimús
Tratamiento biológico
Anticuerpos anti-TNF (infliximab y adalimumab)
• UC moderada a grave
• 5 mg/kg
• Hipersensibilidad, formación de autoanticuerpos, dolor, torácico, disnea,
fiebre, urticaria, infecciones
Moleculas antiadhesion (natalizumab, vedolizumab)
• Tx en quienes el anti-TNF ha fracasado
Inhibidores de las cinasas (JAK)
• Tofacitinib
Otros tratamientos
Antibioticos
(metronidazol y
ciprofloxacino): para
complicaciones
supurativas
Probioticos, prebióticos
y simbióticos
(lactobacillus,
lactulosa)
Tratamiento
nutricional: ácidos
grasos de cadena corta
(butirato)
Nicotina
Heparina
Agonistas de
receptores activados
por proliferadores de
peroxisomas (PPAR)
(rosiglotazona)
Citaféresis
• Tx UC leve o
moderadamente
activa
• UC gravemente
activa
Tratamiento quirúrgico
Ileostomía de
Brooke con
colectomía
subtotal y
reservorio de
Hartmann
Colectomía
subtotal con
anastomosis
ileorectal
Ileostomía de
Brooke con
proctocolectomia
total
Ileostomía
continente
(reservorio de
Koch) con
proctocolectom
ía total
Proctocolectomí
a reparadora
con anastomosis
ileoileal con
reservorio
Complicaciones
Megacolon tóxico
• Dilatación aguda del colon con un diámetro del colon transverso mayor de 6 cm y pérdida de las
haustras en un paciente con una crisis grave de colitis
• Pérdida de contractilidad por la reacción inflamatoria > acumulación de gas y liquido dentro de la luz
> dilatación del colon
• 5% de las exacerbaciones graves de la CU
• Trastorno electrolítico, uso de fármacos inhibidores de la motilidad, enema opaco o colonoscopia
durante una crisis grave
• Fiebre, taquicardia, hipotensión, distensión abdominal y dolor difuso en la palpación leucocitosis
intensa y las alteraciones electrolíticas
• Descompresion nasogástrica, maniobras para reducir la distensión, antibióticos, colectomía
• Perforación del colon (mortalidad 44%)
Estenosis
• 5% de los pacientes
• Colitis extensa y de larga duración
• Estreñimiento y diarrea
• Alto índice de sospecha de neoplasia
Displasia y cáncer colorrectal
• Depende de duración, grado de enfermedad, antecedentes familiares, edad, gravedad de la
inflamación
• 7-10% a los 20 años
• 30% después de 35 años de la enfermedad
• Colectomía profiláctica puede eliminar el riesgo
• Colonoscopia de vigilancia para detectar y eliminar displasia (con biopsia cada 1-3 años con
CU más allá del recto y enfermedad mas de 8-10 años)
Inflamación del reservorio
• Complicacion mas frecuente a largo plazo de la colectomía con AIAR (7-51%)
• Estasis fecal con proliferación bacteriana, CU recurrente, EC, isquemia de la mucosa e
infección por virus
• Aumento de la frecuencia intestinal, hemorragia rectal, retortijones, urgencia rectal, tenesmo
e incontinencia fecal
• Inflamación aguda y crónica
• Antibioticos, mesalaminas, glucocorticoides, probióticos
Manifestaciones extraintestinales
Cutáneas
• Reacciones a los medicamentos
• Eritema nodoso 2-4%
• Pioderma gangrenosa 1-2%
Oftalmológicas
• Epiescleritis y uveítis
Musculoesqueleticas
• Artropatia periférica 5-20%
• Tipo 1: asimétrico y pauciarticular, menos de 5 articulaciones grandes, espisodios
dependientes de la CU
• Tipo 2: simétrica y poliarticular, 5 o mas articulaciones pequeñas, persistente,
independente de la actividad de la CU
• No deformantes y seronegativas
Artropatía axial:
• Sacroilitis 10-15%
• Espondilitis 1-2%
• Lumbalgia
• Densidad mineral osea baja
• Osteonecrosis
Hepatobiliares
• CEP 3%
Hematológicas
• Hipercoagulabilidad
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Colitis ulcerativa

  • 1. Colitis Ulcerativa DOCENTE: DR MAURICIO HEIRAS ARROYO ALUMNOS: JOSÉ ARTURO ESTRADA GONZÁLEZ NORMAN ALEJANDRO RENDÓN MEJÍA KAREN DURAN CHAVARRIA 13/04/18 GRUPO 7-7
  • 3. • 800.000 personas afectadas por CU en EE.UU. y 1,4 millones en Europa • América del Norte: • Incidencia oscilan de 7,6 a 19,5 casos por 100.000 añospersona, • Prevalencia oscila de 170 a 249 casos por 100.000 personas. • Incidencia creciente (industrialización) • Un grupo étnico con alta incidencia de esta enfermedad es la población judía
  • 4. • Incidencia máxima en segunda y tercera décadas de la vida • Segundo pico, más pequeño, entre los 60 y los 70 años
  • 6. Genética Antecedentes familiares • 10 al 20% familiar afectado • Hermano (7 y el 17%) • Descendencia judía • Parejas desarrollaron EII tras la convivencia • Múltiples miembros afectados han demostrado tasas de concordancia por tipo de enfermedad del 75-80%, y el otro 20-25% de las familias es mixto
  • 7. Mutaciones genéticas 163 locus desarrollo de EII 23 CU 30 EC 110 CU con EC 113 otras enfermedades autoinmunitarias IL-23R 1p31 Receptor MST1 3p21 IL-12β 5q33 subunidad β1 del receptor NKX2-3 10q24 factor de transcripción
  • 8. Factores ambientales • Estimulación antigénica continua. • Mayor concentración de bacterias (1012 microorganismos por gramo). Microbioma Firmicutes Bacteroidetes Proteobacterias Actinobacterias
  • 9. Adhiriéndose o invadiendo las células epiteliales intestinales Ruptura en el equilibrio (disbiosis) Eiminación microbiana del huésped o la alteración de la función de barrera Defectos genéticos en la inmunomodulación Tabaquismo Butirato (colonocitos)
  • 10. Factores inmunitarios Inmunidad humoral • Aumento de células plasmáticas • Síntesis IgG1 e IgG3 • Antígenos alimentarios, bacterianos y autoantígenos • Enfermedad tiroidea, la diabetes mellitus y la anemia perniciosa Constante inflamación
  • 11. Antígeno epitelial • Familia de la tropomiosina pANCA • Progreso agresivo • Anastomosis ileoanal con reservorio ASCA • Anti- Saccharomyces cerevisiae antiCBir1 • Flagelina del género de Clostridium anti- OmpC • Porina C de la membrana externa de E. coli anti-I2 • Secuencia I2 asociada a Pseudomonas
  • 12. Inmunidad celular • Innata • Receptores de reconocimiento de patrones (PRR) • Factores psicógenos Intensidad de la inflamación colónica está aumentada Mediada por nervios colinérgicos • Adaptativo • Linfocitos T CD4+ proinflamatorios • Linfocitos Th2 (IL-4, IL-5, IL- 10 e IL-13, amplían la respuesta inmunitaria humoral) • Linfocito T citolítico natural (NK), que parece mediar la respuesta Th2 en la CU
  • 14. • 45% limitada al rectosigma • 35% más allá del sigma • 20% pancolitis. • Afectación continua y simétrica • Transición brusca entre los segmentos enfermos y no afectados • 75% de los pacientes con CU del lado izquierdo
  • 15. Macroscópico • Mucosa: • hiperémica, edematosa y granular en la enfermedad leve. • Hemorrágica, con úlceras puntiformes visibles • Mucosa colónica atrófica, asociada con acortamiento y estrechamiento del colon • Perforación del colon puede observarse un exudado fibrinopurulento
  • 16. Microscópico • Edema de la lámina propia y congestión de los capilares y vénulas • Infiltrado agudo de células inflamatorias • Criptitis • Inflamación está limitada a la mucosa • Células epiteliales de la superficie se aplanan, finalmente se ulceran • Extenderse a la capa muscular de la mucosa
  • 17. • Inflamación difusa crónica de la lámina propia • Distorsión de la cripta
  • 18. Cripta de colon distorsionada Cúmulo de neutrófilos polimorfonucleares CU inactiva crónica es la metaplasia de las células de Paneth
  • 20. Hemorragia rectal • Proctitis: expulsión de sangre fresca, separada de las heces o manchas en la superficie • Mezcla de sangre y moco • Proctitis: necesidad frecuente y urgente de defecar • Intensa: sangre, pus y materia fecal. Diarrea • Frecuente (nocturna) • 30% estreñimiento y heces duras • Urgencia fecal y tenesmo • Incapacidad de absorber sal y agua
  • 21. Dolor abdominal • Vago malestar abdominal inferior, dolor en la fosa ilíaca izquierda o retortijones • Aumento de la tensión de la pared cólica inflamada Otros síntomas • Anorexia y náuseas • Pérdida de peso y la hipoalbuminemia • Cansancio, disnea y edema periférico • Fiebre
  • 22. Signos • Escasos signos físicos anómalos • Tacto rectal suele ser normal, • Mucosa rectal palparse aterciopelada y edematosa • Conducto anal puede ser doloroso en la palpación y puede verse sangre al retirar el dedo • Colitis fulminante: el abdomen se distiende y está duro, ruidos intestinales ausentes y signos de inflamación peritoneal • Úlcera aftosa de la mucosa oral • Acropaquias
  • 23. Resultados de laboratorio • Inespecíficos • Reflejan la gravedad de la enfermedad subyacente • Anemia leve • Grave: anemia, leucocitosis y trombocitosis • Hipopotasemia, la alcalosis metabólica y la elevación de las concentraciones séricas de nitrógeno ureico en la sangre y de creatinina
  • 24. • (VSG) y (CRP), elevados en la enfermedad activa. • Calprotectina fecal Marcador de inflamación intestinal Predictiva de recaída en la CU; encima de 250 µg/g Debajo de 50 µg/g lo son de remisión
  • 25. • El 80% de los pacientes con CU presentan una evolución de la enfermedad caracterizada por reagudizaciones intermitentes períodos variables de remisión. • La duración de los períodos sin recaída varía mucho de paciente a paciente. • Más del 50% de los pacientes presentan enfermedad leve en su primera crisis • Y 6 al 19% de los pacientes tienen una enfermedad grave en el momento de la presentación. Evolución natural
  • 26. • Tras la reagudización inicial, del 40 al 65% de los pacientes presentan un curso intermitente • Y el 5 al 10% de los pacientes tienen una evolución continua crónica. • Hasta el 10% de los pacientes presentan una primera crisis grave que, en última instancia, requiere una colectomía.
  • 27. • Los factores que influyen en la recaída y remisión de la enfermedad son: • Infecciones bacterianas y víricas • AINE´s • Antibióticos • Tabaquismo • Estacionalidad • Estrés psicosocial • Tanto la gravedad como la extensión son factores pronósticos • En general, los pacientes con enfermedad que está limitada al colon distal evolucionan mejor que los que tienen colitis extensa
  • 28. • En los pacientes que inicialmente presentan proctitis o proctosigmoiditis, la extensión de la enfermedad ocurre aproximadamente en el 10-30% a los 10 años después del diagnóstico. • Con menor frecuencia, la colitis extensa experimenta regresión con el tiempo con el tratamiento
  • 29. • El diagnóstico se basa en una combinación de características clínicas, aspectos endoscópicos y resultados histológicos. • Deberían obtenerse coprocultivos para descartar infección por microorganismos patógenos bacterianos habituales • Análisis de toxinas A y B de C. difficile, y exámenes de huevos y parásitos. • Infección por E. coli O157:H7 • Cultivos especiales para el gonococo o Chlamydia Diagnóstico
  • 30. La sigmoidoscopia con biopsias generalmente es suficiente para confirmar el diagnóstico. En los pacientes con reagudizaciones activas, la sigmoidoscopia se realiza mejor en un intestino no preparado. No se recomienda la colonoscopia en los pacientes con enfermedad gravemente activa por temor a la perforación. Endoscopia
  • 31. Se debe realizarse la colonoscopia para establecer el grado de la enfermedad y excluir la EC u otros estados de enfermedad que pueden complicar la CU. Deben obtenerse múltiples muestras de biopsia de todo el colon para cartografiar el grado histológico de la enfermedad y confirmar el diagnóstico si existe preocupación por la EC. Intentarse la intubación y la biopsia del íleon terminal para excluir la presencia de EC u otros estados de enfermedad
  • 32. • La sigmoidoscopia, puede estar indicada para los pacientes en los que se sospecha que presentan una infección por C. difficile. • Sin embargo, las seudomembranas suelen estar ausentes en los pacientes con CU e infección por C. difficile, y solo se observan en el 0-13% de los casos
  • 33. Inflamación simétrica y continua que empieza en el recto y se extiende de forma proximal sin interrupción por toda la extensión de la enfermedad. El signo endoscópico más temprano de la CU es una disminución o pérdida del patrón vascular normal, con eritema y edema de la mucosa la distorsión o pérdida de las marcas vasculares puede ser el único signo endoscópico de CU en los pacientes con enfermedad inactiva. A medida que la enfermedad avanza, la mucosa se vuelve granular y friable. Con inflamación más intensa, la mucosa puede estar cubierta de exudados mucopurulentos de color amarillo-marrón asociados con úlceras mucosas. En la CU, las úlceras mucosas aparecen en áreas de inflamación, varían de tamaño desde unos pocos milímetros a varios centímetros, y pueden ser puntiformes, anulares, lineales o serpiginosas.
  • 34. La CU grave se asocia con una mucosa que sangra espontáneamente y, con colitis difusa, pueden existir áreas extensas de mucosa denudadas por úlceras graves de la mucosa. Un edema marcado puede, a veces, conducir a un estrechamiento de la luz.
  • 35. En los pacientes con CU de larga duración pueden hallarse seudopólipos. Se desarrollan en la enfermedad activa y se producen a partir de un epitelio regenerativo inflamado Dan a la mucosa cólica un aspecto empedrado. Permanecen durante la fase inactiva de la enfermedad y, por lo general, no experimentan regresión con el tratamiento. CU: Seudopolipos
  • 36. • Son pequeños, blandos, pálidos, carnosos y brillantes • Pueden ser grandes, sésiles o pediculados, y pueden presentar úlceras superficiales. • La diferenciación de estos seudopólipos benignos de pólipos neoplásicos puede resultar difícil y requiere confirmación histológica
  • 37. • Existe una pérdida de la arquitectura normal del colon con inflamación de larga duración que se caracteriza por: • Hipertrofia muscular • Pérdida del patrón de pliegue haustral normal • Disminución del diámetro de la luz • Acortamiento del colon • En los pacientes con CU crónica pueden aparecer estenosis que se producen por la hipertrofia muscular focal asociada con la inflamación. Deben descartarse los tumores malignos en los pacientes con CU que presentan estenosis, especialmente estenosis largas sin inflamación asociada y estenosis proximales al ángulo esplénico.
  • 38. • En presencia de una enfermedad grave, el borde luminal del colon se vuelve edematoso e irregular. • El engrosamiento de la pared del colon es evidente en una radiografía simple. • Pueden detectarse signos pronósticos como: • Islas de mucosa residual rodeadas por úlceras profundas extensas • Distensión del intestino delgado • Dilatación del colon. Radiología
  • 39. Para detectar la presencia de materia fecal. Información considerable con respecto a la extensión de la enfermedad Aire libre insospechado Seguimiento de la evolución diaria de un paciente en tratamiento con altas dosis de glucocorticoides
  • 40.
  • 41. • Evaluación de las estenosis del colon • Proporciona información sobre: su ubicación, longitud y diámetro, y permite la visualización de todo el colon cuando la existencia de estenosis impide el avance del colonoscopio. Enema opaco • Para descartar una EC debería realizarse un estudio baritado gastroduodenal y un tránsito intestinal con visualización del contraste de aire del íleon terminal
  • 42. El cambio radiológico más temprano es la mucosa granular fina. La línea mucosa se vuelve irregular y no es tan afilada como la de un colon normal. La línea mucosa se vuelve engrosada e irregular, y se muestran bien las úlceras superficiales en la superficie. Las úlceras profundas pueden aparecer como úlceras en gemelos para el cuello o botón de cuello de camisa en tangente.
  • 43. Pérdida de las haustraciones Con la enfermedad de larga duración, la pérdida de haustraciones puede conducir a un colon de aspecto tubular. Acortamiento del colon y el ensanchamiento del espacio presacro. Pueden hallarse seudopólipos y pueden parecerse a un patrón empedrado.
  • 44.
  • 45. • Una variedad de enfermedades inflamatorias y no inflamatorias del colon pueden imitar a la CU. • Este diagnóstico diferencial puede agruparse ampliamente en tres categorías: • Enfermedad de Crohn • Infecciones • Causas no infecciosas Diagnostico diferencial
  • 46. • La presencia de lesiones salteadas o granulomas epitelioides apoya el diagnóstico de EC. • Es importante reconocer que los granulomas mucífagos pueden estar presentes en los pacientes que no presentan EC. Enfermedad de Crohn
  • 47. Los pacientes con EC ileal también presenten afectación rectal y manifiestan síntomas de proctitis más que síntomas de afectación del intestino delgado. • En los pacientes con proctitis o pancolitis difusa puede resultar imposible diferenciar la CU de la EC Metodos diagnosticos: • Rx de Abdomen • Colonoscopia • Marcadores inflamatorios • Pruebas de laboratorio
  • 48.
  • 49. • Antes colitis «indeterminada» • Se diagnostica en el 5-10% de los pacientes adultos y hasta en el 30% de los pacientes pediá- tricos • Se utiliza este termino cuando no puede establecerse la distinción entre EC y CU. • El curso clínico para la mayoría de los pacientes con EII-SC se asemeja al de la CU. EII sin clasificar
  • 50. • Los microorganismos más frecuentes que producen colitis infecciosa son: Salmonella, Shigella y Campylobacter. • Los pacientes suelen presentar un inicio más agudo de los síntomas que los pacientes con una exacerbación de CU • Manifiestan un predominio de dolor abdominal también podrían informar de enfermedad diarreica en uno o más de sus contactos. • El aspecto sigmoidoscópico de la colitis infecciosa puede ser indistinguible del de la CU Infección
  • 51. • La presencia de: • Infiltrado inflamatorio crónico • Trastornos arquitectónicos • Cúmulos linfocíticos basales • Habla de un diagnóstico de CU, y estas características distinguen la colitis infecciosa de la CU con una probabilidad del 80% • En la histología no se podría identificar la sobreinfección bacteriana en un fondo de CU crónica • La sobreinfección vírica (citomegalovirus) o amebiana sería fácilmente identificable en las muestras de biopsia por la presencia de cuerpos de inclusión intranuclear o los propios microorganismos reales.
  • 52. • La infección por E. coli O157:H7, los pacientes con esta infección, especialmente los niños y las personas de edad avanzada, presentan diarrea sanguinolenta y pueden desarrollar: • Síndrome hemolítico-urémico • Púrpura trombocitopénica trombótica asociada. • El diagnóstico requiere un medio de cultivo especial y no puede hacerse en coprocultivos habituales.
  • 53. • Las infecciones por Yersinia pueden producir enteritis, enterocolitis o colitis, y pueden durar varios meses antes de resolverse de forma espontánea. • El diagnóstico se realiza según el coprocultivo o un título ascendente de anticuerpo sérico. • Otras infecciones bacterianas menos frecuentes que producen colitis comprenden: • Aeromonas hydrophila y Listeria monocytogenes.
  • 54. Un antecedente de consumo de antibióticos hace pensar en una colitis seudomembranosa asociada con: C. difficile. Esta colitis infecciosa se manifiesta con diarrea y puede superponerse e incluso provocar una recaída de la CU. La infección por C. difficile puede producirse en ausencia de antibióticos, sobre todo en personas de edad avanzada y en pacientes que toman IBP o que han sido sometidos a la colocación de una sonda pospilórica
  • 55. La colitis amebiana tiende a presentar un curso más prolongado que el de la mayoría de las colitis bacterianas, pero el aspecto de la colitis amebiana puede parecerse al de la CU o al de la EC Con úlceras pequeñas uniformes o úlceras separadas más grandes, respectivamente. La colitis esquistosómica puede ser crónica y difusa, mostrar seudopólipos y afectar al recto. La presencia de huevos característicos en una muestra de biopsia confirma el diagnóstico.
  • 56. • Las causas no infecciosas de colitis en el diagnóstico diferencial de la CU comprenden: • Diverticulitis • Isquemia • Radiación • Colitis colágena • Colitis linfocítica • Colitis medicamentosa. Otros diagnósticos
  • 57. • La diverticulitis y la colitis isquémica habitualmente se presentan de forma aguda o subaguda. • Tienen presentaciones prolongadas que pueden alargarse durante varios meses. • La diverticulitis aguda con mayor frecuencia ocurre en el colon sigmoide y no afecta al recto. • Cuando la inflamación se extiende al recto, tiende a ser irregular y solo afecta a su parte superior.
  • 58. • La colitis segmentaria asociada a diverticulosis (CSAD) es otra colitis que ocurre en áreas del colon que tienen divertículos. • Puede presentar síntomas similares a los de la CU. • Desde el punto de vista endoscópico se manifiesta con eritema o úlcera superficial • Las muestras de biopsia pueden ser compatibles con CU, EC, colitis isquémica, inespecífica o normal.
  • 59.
  • 60. • Esta clasificación puramente clínica categoriza la enfermedad como leve, moderada o grave según una combinación de hallazgos clínicos y parámetros de laboratorio. • Es fiable y sencilla de usar en la práctica clínica, aunque es más aplicable en los pacientes con colitis extensa.
  • 61. • Este índice combina evaluaciones clínicas y endoscópicas • Es la suma de puntuaciones de cuatro componentes: frecuencia de las deposiciones, hemorragia rectal, hallazgos sigmoidoscópicos y evaluación global del médico. • Varía de 0 a 12, y las puntuaciones totales más altas representan una enfermedad más grave. • Por lo general, se acepta una respuesta clínica cuando la puntuación disminuye 3 puntos respecto a la puntuación inicial del paciente.
  • 62. • Los pacientes con colitis grave que parecen toxémicos, con: • Fiebre mayor de 38,3 °C • Taquicardia • Distensión abdominal • Signos de peritonitis localizada o generalizada • Leucocitosis • Ocurre un megacolon tóxico cuando existen signos radiológicos de dilatación del colon transverso mayor de 6 cm • En los pacientes con una colitis grave o fulminante se debería evitar un examen colonoscópico completo debido al riesgo de inducir un megacolon o una perforación. Colitis fulminante CF
  • 63. Tratamiento médico • Inducir y mantener la remisión • Conservar nutrición adecuada • Minimizar las complicaciones relacionadas con la enfermedad o el tratamiento • Mejorar la calidad de vida del paciente
  • 64.
  • 65. Aminosalicilatos Orales • Sulfasalacina: componente antibacteriano, la sulfapiridina, unido por un enlace azoico a un salicilato, el ácido 5-aminosalicílico (5-ASA) • Primera línea para inducir remisión • 90% alcanza el colon • 3-6 g/día induce remisión en el 39-62% (leve a moderada)
  • 66. Tópicos • Enemas de 5-ASA: hasta el nivel del ángulo esplénico • Supositorios de 5-ASA: hasta 15-20 cm del margen anal • Espuma de 5-ASA Efectos adversos Fiebre erupción cutánea, nauseas, vómitos, cefalea, alopecia, malabsorción de folato, anemia, artralgia, fiebre, infertilidad masculina, pancreatitis.
  • 67. Glucocorticoides Sistémicos • Prednisona oral 40-60 mg/día • Primera línea para exacerbaciones moderadas o graves • No presentan beneficios de mantenimiento • Budesonida Tópicos • Fórmulas liquida y de espuma • Tratamiento eficaz a corto plazo para la CU activa distal al ángulo esplénico • Combinación con mesalamina ha sido mas eficaz Efectos adversos Infecciones, reacciones cutáneas, aspecto cushingoide, insuf. Suprarenal, hiperglucemia, hipertensión, miopatía, neuropsiquiatricos
  • 68. Inmunomoduladores Azatioprina y 6-mercaptopurina • Analogos de la purina que interfieren en el metabolismo del acido nucleico y el crecimiento celular y ejercen efectos citotóxicos sobre las células linfocíticas • Tratamiento de inducción o matenimiento • 6MP 1-1.5 mg/kg/día • AZ 2-3 mg/kg/día Ciclosporina A • Inhibidor de la inmunidad mediada por células • Enfermedad grave resístete a esteroides • 4 mg/kg/día i.v. Metrotrexato • Antagonista del acido fólico con propiedades antimetabolito y antiinflamatorias Miclofenato mofetilo, tacrolimús
  • 69. Tratamiento biológico Anticuerpos anti-TNF (infliximab y adalimumab) • UC moderada a grave • 5 mg/kg • Hipersensibilidad, formación de autoanticuerpos, dolor, torácico, disnea, fiebre, urticaria, infecciones Moleculas antiadhesion (natalizumab, vedolizumab) • Tx en quienes el anti-TNF ha fracasado Inhibidores de las cinasas (JAK) • Tofacitinib
  • 70. Otros tratamientos Antibioticos (metronidazol y ciprofloxacino): para complicaciones supurativas Probioticos, prebióticos y simbióticos (lactobacillus, lactulosa) Tratamiento nutricional: ácidos grasos de cadena corta (butirato) Nicotina Heparina Agonistas de receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR) (rosiglotazona) Citaféresis
  • 71. • Tx UC leve o moderadamente activa
  • 74. Ileostomía de Brooke con colectomía subtotal y reservorio de Hartmann Colectomía subtotal con anastomosis ileorectal Ileostomía de Brooke con proctocolectomia total Ileostomía continente (reservorio de Koch) con proctocolectom ía total Proctocolectomí a reparadora con anastomosis ileoileal con reservorio
  • 75. Complicaciones Megacolon tóxico • Dilatación aguda del colon con un diámetro del colon transverso mayor de 6 cm y pérdida de las haustras en un paciente con una crisis grave de colitis • Pérdida de contractilidad por la reacción inflamatoria > acumulación de gas y liquido dentro de la luz > dilatación del colon • 5% de las exacerbaciones graves de la CU • Trastorno electrolítico, uso de fármacos inhibidores de la motilidad, enema opaco o colonoscopia durante una crisis grave • Fiebre, taquicardia, hipotensión, distensión abdominal y dolor difuso en la palpación leucocitosis intensa y las alteraciones electrolíticas • Descompresion nasogástrica, maniobras para reducir la distensión, antibióticos, colectomía • Perforación del colon (mortalidad 44%)
  • 76. Estenosis • 5% de los pacientes • Colitis extensa y de larga duración • Estreñimiento y diarrea • Alto índice de sospecha de neoplasia
  • 77. Displasia y cáncer colorrectal • Depende de duración, grado de enfermedad, antecedentes familiares, edad, gravedad de la inflamación • 7-10% a los 20 años • 30% después de 35 años de la enfermedad • Colectomía profiláctica puede eliminar el riesgo • Colonoscopia de vigilancia para detectar y eliminar displasia (con biopsia cada 1-3 años con CU más allá del recto y enfermedad mas de 8-10 años)
  • 78. Inflamación del reservorio • Complicacion mas frecuente a largo plazo de la colectomía con AIAR (7-51%) • Estasis fecal con proliferación bacteriana, CU recurrente, EC, isquemia de la mucosa e infección por virus • Aumento de la frecuencia intestinal, hemorragia rectal, retortijones, urgencia rectal, tenesmo e incontinencia fecal • Inflamación aguda y crónica • Antibioticos, mesalaminas, glucocorticoides, probióticos
  • 79. Manifestaciones extraintestinales Cutáneas • Reacciones a los medicamentos • Eritema nodoso 2-4% • Pioderma gangrenosa 1-2% Oftalmológicas • Epiescleritis y uveítis Musculoesqueleticas • Artropatia periférica 5-20% • Tipo 1: asimétrico y pauciarticular, menos de 5 articulaciones grandes, espisodios dependientes de la CU • Tipo 2: simétrica y poliarticular, 5 o mas articulaciones pequeñas, persistente, independente de la actividad de la CU • No deformantes y seronegativas
  • 80. Artropatía axial: • Sacroilitis 10-15% • Espondilitis 1-2% • Lumbalgia • Densidad mineral osea baja • Osteonecrosis Hepatobiliares • CEP 3% Hematológicas • Hipercoagulabilidad • Anemia