17. DP DE MAREA O TIDAL
(DPT)
La DPT se realiza con una cicladora especializada.
En la DPT, se realiza una gran infusión inicial de solución de
DP, seguida del drenaje de una parte del volumen de
recambio, generalmente del 50-75% del volumen inicial, que
se reemplaza luego con solución fresca, restaurando el
volumen intraperitoneal inicial en cada ciclo
18. DP DE ALTO VOLUMEN
(DPAV)
La DPAV es una modalidad continua diseñada para lograr
aclaramientos altos de solutos con peso molecular bajo.
Requiere una cicladora automática y un catéter Tenckhoff.
Todos los días se infunde una solución de DP total en el
rango de 36-44 l, con un tiempo de estancia de 30-50 min
25. PERITONITIS
• LOS ÍNDICES DE PERITONITIS HAN OSCILADO ENTRE EL
4 Y EL 41 % DURANTE EL TRATAMIENTO DE DP, ESTO
OCURRE CON MAYOR FRECUENCIA DESPUÉS DE 48 H Y
ES MÁS HABITUAL EN LOS SISTEMAS DE DRENAJE
ABIERTOS QUE EN LOS CERRADOS.
• AUNQUE LAS INFECCIONES POR MICROORGANISMOS
GRAMPOSITIVOS SON PREDOMINANTES, HAY UNA
ELEVADA INCIDENCIA DE PERITONITIS POR
GRAMNEGATIVOS O AGENTES MICÓTICOS EN LA DP
AGUDA.
26. HIPOALBUMINEMIA
Con los frecuentes intercambios utilizados en la DP aguda, la
pérdida de proteínas a través del dializado puede ser tan
elevada como 10-20 g, y hasta el doble de esta cantidad si se
desarrolla una peritonitis.
La hiperalimentación oral o parenteral debe ser considerada
en aquellos pacientes en los que la desnutrición se
considera un problema. En general, la pérdida de proteínas a
través de la diálisis no deberá limitar el uso de la DP en los
pacientes con LRA.
32. EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de insuficiencia suprarrenal permanente, bien
documentada es de cinco en 10 000 en la población general.
El origen más frecuente de la enfermedad es hipotalámico-
hipofisario, con una prevalencia de tres en 10 000, en tanto que
la insuficiencia suprarrenal primaria tiene una prevalencia de
dos en 10 000. Casi la mitad de los últimos casos es adquirida,
la mayor parte ocasionada por destrucción autoinmunitaria de
las glándulas suprarrenales; la otra mitad es de causa genética,
ocasionada muy a menudo por distintos bloqueos enzimáticos
en la esteroidogénesis suprarrenal que afectan la biosíntesis de
glucocorticoides (hiperplasia suprarrenal congénita).
Es mucho más común la insuficiencia suprarrenal que se
presenta por la supresión del eje HPA como consecuencia del
tratamiento conglucocorticoides exógenos, y se observa en
0.5% a 2% de la población en países desarrollados.
33. ETIOLOGÍA
La insuficiencia suprarrenal primaria es ocasionada con
mayor frecuencia por la suprarrenalitis autoinmunitaria.
La suprarrenalitis autoinmunitaria aislada causa 30% a 40%
de los casos, en tanto que 60% a 70% de los mismos
presenta insuficiencia suprarrenal como parte de un
síndrome poliglandular autoinmunitario (APS, autoimmune
polyglandular syndrome).
La causa subyacente en 10% de las personas afectadas con
APS es la APS1, también denominada poliendocrinopatía-
candidiasis-distrofia ectodérmica autoinmunitaria.
La APS1 se transmite con un patrón autosómico recesivo y
es ocasionada por mutaciones en el gen regulador
autoinmunitario AIRE.
34. Las enfermedades autoinmunitarias asociadas se
superponen con las observadas en APS2; sin embargo,
pueden incluir alopecia total, hipoparatiroidismo primario y,
en casos poco comunes, linfoma. Los pacientes con APS1
presentan invariablemente candidosis mucocutánea crónica,
que en general se manifiesta en la infancia y antecede a la
insuficiencia suprarrenal por años o décadas.
La APS2 es mucho más prevalente y de herencia poligénica,
con asociaciones confirmadas con la región génica HLADR3
en el complejo principal de histocompatibilidad y regiones
génicas distintas que participan en la regulación
inmunológica (CTLA4, PTPN22, CLEC16A).
35. Las enfermedades autoinmunitarias coincidentes más
frecuentes son enfermedad tiroidea autoinmunitaria, vitiligo
e insuficiencia ovárica primaria.
Otras características menos frecuentes son diabetes tipo 1 y
anemia perniciosa ocasionada por deficiencia de vitamina
B12.
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43. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Enfermedad de Addison se caracterizan por la pérdida de la
secreción de glucocorticoides y de mineralocorticoides.
En la insuficiencia suprarrenal secundaria solo se observa deficie
ncia de
glucocorticoides, la glándula suprarrenal se encuentra intacta y, p
or tanto, aún puede regularse mediante el sistema RAA.
La secreción de andrógenos
suprarrenales se altera tanto en la insuficiencia suprarrenal prima
ria como en la secundaria.
44. La enfermedad hipotalámicahipofisaria
puede ocasionar otras manifestaciones clínicas debido a la
participación de otros ejes endocrinos (tiroides, gónadas,
hormona del crecimiento, prolactina) o deterioro visual con
hemianopsia bitemporal causada por compresión del
quiasma.
La insuficiencia suprarrenal yatrógena ocasionada por
supresión del eje HPA por glucocorticoides exógenos puede
producir todos los síntomas asociados a deficiencia de
glucocorticoides, si los glucocorticoides exógenos se
interrumpen de manera súbita. Sin embargo, los pacientes
tendrán manifestaciones clínicas de síndrome de Cushing
como resultado de la exposición excesiva a
glucocorticoides.
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47. La hiponatremia es una característica bioquímica de la
insuficiencia suprarrenal primaria y se identifica hasta en
80% de los pacientes al momento del diagnóstico, en tanto
que la hiperpotasemia se presenta en 40% de los casos al
momento del diagnóstico inicial.
La hiponatremia también puede ocurrir en la insuficiencia
suprarrenal secundaria por la disminución de la inhibición de
ADH por cortisol, lo que resulta en un síndrome leve de
secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH).
La deficiencia de glucocorticoides también ocasiona un
aumento leve de las concentraciones de TSH que se
normalizan en días a semanas después del inicio de la
sustitución con glucocorticoides.
48. INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL AGUDA
Cursa con hipotensión ortostática puede progresar a choque
hipovolémico.
La insuficiencia suprarrenal puede imitar manifestaciones de
abdomen agudo con dolor abdominal, náusea, vómito y
fiebre.
En algunos casos, la presentación inicial puede asemejar
una enfermedad neurológica, con menor reactividad que
progresa a estupor y coma.
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52. TRATAMIENTO
Insuficiencia suprarrenal aguda
Rehidratación, con solución salina a velocidad inicial de 1
L/h con vigilancia cardiaca continua.
La sustitución con glucocorticoides debe iniciarse mediante
la inyección en bolo de 100 mg de hidrocortisona, seguida de
la administración de 200 mg de hidrocortisona en 24 h, ya
sea en infusión continua o con inyecciones en bolo IV o IM.
La sustitución de mineralocorticoides debe iniciarse cuando
la dosis diaria de hidrocortisona se ha disminuido a < 50 mg
porque las dosis altas de hidrocortisona brindan suficiente
estimulación de los receptores de mineralocorticoides.
53. SUSTITUCIÓN CON
GLUCOCORTICOIDES
El tratamiento de la insuficiencia suprarrenal crónica por lo
general se logra con la administración oral de 15 a 25 mg de
hidrocortisona en dos o tres dosis divididas.
El embarazo exige un aumento de 50% en la dosis de
hidrocortisona durante el último trimestre. En todos los
pacientes, al menos la mitad de la dosis diaria debe
administrarse en la mañana.
No hay equivalencias bien establecidas de dosis, pero como
guía, la equipotencia puede asumirse en 1mg de
hidrocortisona, 1.6 mg de acetato de cortisona, 0.2 mg de
prednisolona, 0.25 mg de prednisona y 0.025 mg de
dexametasona.
54. La monitorización de la sustitución con glucocorticoides se
basa en signos y síntomas y la valoración del peso corporal y
de la presión sanguínea.
tratamiento suprafisiológico de glucocorticoides con dosis
equivalentes a 30 mg de hidrocortisona o más afecta el
metabolismo óseo, y estos pacientes deben contar con
mediciones regulares de la densidad mineral ósea.
Todas las personas con insuficiencia suprarrenal necesitan
saber de la necesidad de ajustar la dosis de glucocorticoides en
situaciones de estrés. En general, estos ajustes consisten en
duplicar la dosis oral habitual de glucocorticoides en el caso de
enfermedades concomitantes con fiebre y reposo en cama, así
como la necesidad de administración IV o IM inmediata de
hidrocortisona 100 mg seguidas por una solución intravenosa
de 200 mg de hidrocortisona a pasar en 24 h en casos de vómito
prolongado, cirugía o traumatismo.
55. SUSTITUCIÓN CON
MINERALOCORTICOIDES
En la insuficiencia suprarrenal primaria se inicia con una dosis de 100 a 150
mcg de fludrocortisona.
Para evaluar la conveniencia del tratamiento, se toma la presión arterial, en
posición sedente y de pie, a fin de detectar una disminución postural que
sugiera hipovolemia. Además, deben medirse con frecuencia el sodio en
suero, potasio y renina plasmática.
Los cambios de dosis de glucocorticoides también pueden afectar la
sustitución de mineralocorticoides, porque el cortisol también se une al
receptor de mineralocorticoides; 40 mg de hidrocortisona equivalen a 100
mcg de fludrocortisona.
Es importante advertir que la prednisona y prednisolona tienen actividad
mineralocorticoide reducida y la dexametasona no posee ninguna.
En pacientes que viven o viajan a regiones con condiciones climáticas
calurosas o tropicales, la dosis de fludrocortisona debe aumentarse de 50 a
100 mcg durante el verano.
También es necesario ajustar las dosis de mineralocorticoides durante el
embarazo, por la actividad antimineralocorticoide de la progesterona, pero
se necesita con menos frecuencia que el ajuste de dosis de hidrocortisona..
56. SUSTITUCIÓN DE
ANDRÓGENOS
SUPRARRENALES
Es una opción en personas con falta de energía, a pesar de la
sustitución óptima de glucocorticoides y
mineralocorticoides.
También puede estar indicada en mujeres con características
de deficiencia de andrógenos, lo que incluye pérdida de la
libido.
La sustitución con andrógenos suprarrenales puede lograrse
con la administración de 25 a 50 mg de DHEA
(DESHIDROEPIANDROSTERONA) una vez al día.
El tratamiento se supervisa con la cuantificación de DHEAS,
androstenediona, testosterona y globulina transportadora de
hormonas sexuales (SHBG, sex hormonebinding globulin),
24 h después de la última dosis de DHEA.
