Este documento describe el perfil lipídico y los trastornos del metabolismo de los lípidos. Explica que el perfil lipídico incluye pruebas de colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos y otras. También describe las diferentes lipoproteínas como quilomicrones, VLDL, LDL, HDL y su función. Resume las causas de las dislipidemias como primarias o secundarias, y explica la clasificación y interpretación del riesgo cardiovascular según los resultados del perfil lipídico.

1. SEMIOLOGÍA DE LOS
TRASTORNOS DEL
METABOLISMO DE LOS LIPIDOS
DISLIPIDEMIAS O DISLIPOPROTEINEMIAS

2. Lípidos:
 Son un Grupo heterogéneo de sustancia cuya
característica común es ser insolubles o poco
solubles en H2O y solubles en solventes
orgánicos.
 Son componentes esenciales de los seres vivos.

3.  Los lípidos son sustancias orgánicas
solubles en solventes no polares
(cloroformo, benceno, éter)
 Insolubles en agua
 Químicamente: resultan de la
condensación de los ácidos grasos, por
pérdida de una molécula de agua, con
alcoholes o con grupos amino de
moléculas complejas

4. Funcionabilidad y Patogenia
 Las Lipoproteinas se “solubilizan” a fin de
permitir su transporte a través del plasma
 Lípidos plasmáticos +
 Proteinas plasmáticas
 4 tipos: todas difieren de densidad, la que se
aprovecha para su separación por
ultracentrifugación
 Quilomicrones
 Β : LDL
 Prebeta : VLDL
 Lipoproteinas α : HDL

5. Funcionabilidad y Patogenia
 Colesterol total
 Triglicéridos:
 45% Ác. Oléico
 25% Ác. Palmítico
 10% Ác. Linoléico
 8% Ác. Esteárico
 Fosfolípidos y ácidos grasos

6. Tipos de lipoproteínas
Se pueden clasificar en:
• Ricas en triglicéridos:
Quilomicrónes: son las LP de mayor tamaño y están formados casi
enteramente (90-95%) pro trigliceridos exógenos. Su función es el
transporte de los triglicéridos ingeridos con los alimentos desde el
intestino hacia los tejidos periféricos (tejido adiposo, muscular)
Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL): tienen un menor tamaño
que los QL, contienen algo menos (50-65%) deTg, siendo estos de
orígen endógeno y algo más de colesterol. La función principal es
transportar losTg que sintetiza el hígado hacia la periferia.

7. • Ricas en colesterol:
LP de baja densidad (LDL): de tamaño mucho menor que
las anteriores, ricas en colesterol esterificado (35-45%).
Son responsables de la mayor parte del transporte del
colesterol desde el hígado a la periferia.
LP de alta densidad (HDL): son las mas pequeñas de todas
las LP, ricas en colesterol y fosfolípidos.Transportan
colesterol en reverso, es decir, de lso tejidos periféricos
hacia el hígado.

8. Clase de LP Principal
componente
lipídico
Apolipoprote
ína
Movilidad
electroforétic
a
Origen Función
Quilomicrón Triglicéridos AI, AII, AIV,
B48, CI, CII,
CIII y E
Intestino Transporte de
Tg exógenos
Qulomicrón
remanente
Colesterol y
triglicéridos
B48 y E Intravascular Transporte de
Tg y
colesterol
VLDL Triglicéridos B100, CI, CII,
CIII y E
Pre ß Hígado Transporte de
Tg endógenos
IDL Colesterol B100, CI, CII,
CIII y E
ß Ancha Intravascular
LDL Colesterol B100 ß Intravascular Transporte de
colesterol a
células
periféricas
HDL Colesterol y
fosfolípidos
AI, AII, AIV,
CI, CII, CIII y
D
α Hígado,
intestino
Transporte de
colesterol al
hígado
Propiedades de las lipoporteínas plasmáticas

9. 9
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LIPIDOS DE LA DIETA
1) Las sales biliares
emulsionan las
Grasas formando
micelas.
4) Los TAG son incorporados con
colesterol y Apolipoproteínas en los
QUILOMICRONES.
5) Los
QUILOMICRONES
viajan por el Sistema
Linfático y el Torrente
sanguíneo hacia los
Tejidos.
6) La
Lipoproteínlipasa
activada por apo-C en
los capilares
convierten los TAG en
AG y Glicerol.
7) Los AG entran a
la célula.
8) Los AG son Oxidados como
combustible o re-esterificados
para almacenamiento.
2) Lipasas intestinales
degradan los
Triglicéridos
3) Los Ácidos Grasos y otros
productos de la digestión
son tomados por la
mucosa intestinal y
convertidos en TAG.

10. Transporte de Lípidos en la
sangre
Son usadas 4 tipos de LIPOPROTEINAS para
transportar lípidos en la sangre:
 Quilomicrones
 Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
 Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
 Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
Están compuestas de diferentes lípidos.
10

11. 11

12. PERFIL LIPIDICO
 Es un grupo de pruebas solicitadas de forma
conjunta para determinar el estado del
metabolismo de los lípidos corporales.

13. Según el lipidograma electroforético: clasificación de Fredrickson- OMS
Lipoproteínas
elevadas
Lípidos elevados
Tipo I Quilomicrones Tg
Tipo IIa LDL col
Tipo IIb LDL + VLDL Tg + Col
Tipo III IDL Tg + Col
Tipo IV VLDL Tg + Col
Tipo V Quilomicrones +
VLDL
Tg + Col

14. PERFIL LIPIDICO
 Definicion: comprende la determinacion de:
 Lipidos Metodo
 Colesterol total Enzimatico
 Trigliceridos Enzimatico
 HDL col Directo
 LDL col Calculado
 No HDL col Calculado siTG>200mg/dl, igual
LDL+VLDL
 Algunos incluyen Col /HDL y LDL/HDL
 Formula de de friedwald: LDL=CT-(TG/5+HDL).VLDL=TG/5
 Importancia: Determinacion de riesgo coronario

15. Pruebas que incluyen :
 Colesterol total
 HDL – lipoprroteinas de alta densidad
 LDL- Lipoproteinas de baja densidad
 VLDL- Lipoproteinas de muy baja
densidad
 TRIGLICERIDOS

16. Colesterol
 Es un esterol (lípido) que se encuentra en los
tejidos corporales y en el plasma sanguíneo
de los vertebrados. Se presenta en altas
concentraciones en el hígado, médula
espinal, páncreas y cerebro.Abundan en las
grasas de origen animal.

17. HDL
 Lipoproteínas de alta densidad (High Density
Lipoproteins). El colesterol ligado a HDL no
se adhiere fácilmente a las paredes arteriales
y una alta concentración de HDL en sangre es
considerada, un factor "protector"
cardiovascular. Cuanto más alto mejor.

18. LDL
 Lipoproteínas de baja densidad (Low Density
Lipoproteins). El aumento del mismo por
encima de los niveles deseados, se relaciona
con aumento en la posibilidad de
enfermedades cardiovasculares.

19. VLDL
 Lipoproteínas de muy baja densidad (Very
Low Density Lipoproteins). Su concentración
elevada por encima de valores normales, se
asocia a una elevación en la concentración de
triglicéridos.

20. TGL
 Su aumento se asocia a mayor riesgo
cardiovascular, y aumentos severos, mayores
a 500 mg/dl, aumentan el riesgo de
pancreatitis. Cuando losTGL son mayores a
400 no se puede calcular el LDL.

21. INDICACIONES
 1) General
A toda persona mayor de 20 años(ATP 3), cada 5
años
2) Especifico
 Antecedentes familiares de dislipidemia
Hipertension
Diabetes Mellitus
Causas secundarias de hiperlipidemia
Evaluacion de RIESGO CORONARIO

22. INTERPRETACION DEL PERFIL
LIPIDICO Y EL RIEGO CORONARIO
 Analizar el perfil lipidico de acuerdo a los valores de
referencia de ATP III
 Determinar si existe dislipidemia, tipo, causa primaria o
secundaria
 Determinar el numero de factores de riesgo coronario
 Determinar el riego de evento coronario en los proximos
10 años según Framingham
 Determinar si el paciente requiere tratamiento cambio
de estilo de vida o/i terapeutico
 Determinar la meta de colesterol no HDL si
TG>=200mg/dl

23.  PRIMITIVAS (Familiares o esporádicas)
 Afectan 5-10% de la población
 SECUNDARIAS
 Hipotiroidismo :Disminucion receptores LDL
 IRCT: Aumento de TGL
 Sindrome Nefrotico: aumento Col y TGL
 Obesidad :Aumento de TGL y reduccion de HDL
 Alcoholismo: Aumento de TGL
 Diabetes Mellitus :Aumento TGL y disminucion HDL
 Hepatopatia : Aumento de colesterol total
HIPERLIPOPROTEINEMIAS

26. Dislipidemia secundária
MEDICAMENTO CT TG HDL-C
Diuréticos tiazídicos –  
Beta bloqueadores
(sem at. simpatomimética intrínseca ) –  
Anticoncepcionais   –
Corticosteróides   –
Estradiol
(Transdérmico não alteraTG )   
Ciclosporínas    
Inibidores de Protease     –
Material cedido pelo Professor Murilo Bittencourt

27.  CLASIFICACIÓN:
1. Por déficit de lípidos
2. Por exceso de lípidos o
hiperlipoproteinemias
DISLIPIDEMIAS O
DISLIPOPROTEINEMIAS

30. Niveles de lípidos recomendados
según Riesgo Cardiovascular Global
Categoría Col - LDL Col - HDL Triglicéridos
Moderado < 160 > 40 < 200
Alto < 130 > 40 < 150
Máximo < 100 > 40 < 150
( mg./dl )
Según ATP III

33. Escore de riesgo
 Podemoas estimar por score de Riesgo de
Framingham (ERF)
 Rieso bajo (probabilidade menor que 10% de
infarto ou morte por enfermedad coronaria
período de 10 anos)

34. Escore de riesgo
 Riesgo intermedio (probabilidad entre 10% e
20% de infarto o muerte por enfermedad
coronaria en período de 10 anos

35. Escore de risco
 Riesgo alto (probabilidad mayor de que 20% de
infarto ou muerte por enfermedad coronaria en
período de 10 anos)

36. Escore de Framingham
 Edad
 Gênero
 Colesterol total
 Colesterol HDL
 Tabaquismo
 Pression sistólica
 Tratamento

37. HOMBRE MUJER
EDAD PUNTOS EDAD PUNTOS
20-34 - 9 20-34 - 7
35-39 - 4 35-39 - 3
40-44 0 40-44 0
45-49 3 45-49 3
50-54 6 50-54 6
55-59 8 55-59 8
60-64 10 60-64 10
65-69 11 65-69 12
70-74 12 70-74 14
75-79 13 75-79 16

38. HOMBRE
Colesterol EDAD idade Idade idade idade
Total
Mgdl
20 a 39 40 a 49 50 a 59 60 a 69 70 a 79
< 160 0 0 0 0 0
160 a 199 4 3 2 1 0
200 a 239 7 5 3 1 0
240 a 279 9 6 4 2 1
> 280 11 8 5 3 1

39. MULHER
Colesterol Idade idade Idade idade idade
Total
Mgdl
20 a 39 40 a 49 50 a 59 60 a 69 70 a 79
< 160 0 0 0 0 0
160 a 199 4 3 2 1 1
200 a 239 8 6 4 2 1
240 a 279 11 8 5 3 2
> 280 13 10 7 4 2

40. HOMEM
Fumo Idade idade Idade idade idade
20 a 39 40 a 49 50 a 59 60 a 69 70 a 79
Não 0 0 0 0 0
Sim 8 5 3 1 1
MULHER
Não 0 0 0 0 0
Sim 9 7 4 2 1

41. HOMEM MULHER
HDL Colesterol mg/dl Pontos HDL Colesterol mg/dl Pontos
≥ 60 - 1 ≥ 60 -1
50-59 0 50-59 0
40-49 1 40-49 1
< 40 2 < 40 2

42. HOMEM MULHER
PA sistólica Não tratada tratada PA sistólica Não tratada Tratada
< 120 0 0 < 120 0 0
120-129 0 1 120-129 1 3
130-139 1 2 130-139 2 4
140-159 1 2 140-159 3 5
≥ 160 2 3 ≥ 160 4 6

43. HOMEM MULHER
Total Risco absoluto em 10 anos Total Risco absoluto em 10 anos
< 0 < 1 < 9 < 1
0 1 9 1
1 1 10 1
2 1 11 1
3 1 12 1
4 1 13 2
5 2 14 2
6 2 15 3
7 3 16 4
8 4 17 5
9 5 18 6
10 6 19 8
11 8 20 11
12 10 21 14
13 12 22 17
14 16 23 22

44. Signos Clínicos
 Examen físico
 Generalmente la primera manifestacion de
dolencia aterosclerótica,
 En alguns casos puede ocurrir
 arco corneano en adolescente o adulto joven
 xantelasma
 xantomas eruptivos, tendinosos, tuberosos y
túbero-eruptivos

45. Signos clínicos
 Hipercolesterolemia familiar
 Xantomas tuberosos tendíneos
 Arco corneal
 Xantelasmas
 Hipertrigliceridemia
 Xantomas eruptivos
 Alteraciones retinianas

46. Clínica
Manifestaciones clínicas específicas, son poco frecuentes y pueden ser:
Por aumento del colesterol:
Xantelasma: manchas amarillentas planas o ligeramente elevadas
ubicadas en la piel de los párpados
Xantoma tendinoso: nódulos de diversos tamaños que se localizan en los
tendones extensores de los dedos de las manos, tendones de aquiles, etc.
Xantoma tuberoso: nódulos ubicadas en la piel de codos y rodillas.
Xantoma palmar: xantoma localizado en los pliegues de flexión de las
manos. Es característico de la dislipidemia tipo III o
disbetalipoproteinemia
Arco corneal: línea blanca que circunda por dentro del margen de la
córnea en forma completa o incompleta y bilateral.

47. Por aumento de triglicéridos:
Xantoma eruptivo: pequeñas vesículas llenas de un liquido lechoso o
amarillento, rodeadas de un halo eritematoso, que aparecen subitamente en
regiones gluteas, codos y rodillas.
Lipemia retinal: aspecto color rosado salmón uniforme que adquieren las
arterias y las venas del fondo de ojo.
Otras manifestaciones clínicas
Por ateroesclerosis: disminución de los pulsos, soplos, etc.
En hipertrigliceridemias: dolor abdominal, hepatomegalia por hígado
graso, pancreatitis, etc.

49. Sinais clínicos
Xantelasmas – Fotografia cedida pelo Professor Murilo Bittencourt

50. Sinais clínicos
Arco corneano – Fotografia cedida pelo Professor Murilo Bittencourt

51. Sinais clínicos
Xantomas – Fotografia cedida pelo Professor Murilo Bittencourt

52. Sinais clínicos
N. Eng. J. Med., 332:1137, 1995
Xantomas tuberosos – cedido pelo Professor Murilo Bittencourt

53. XANTELASMA

54. XANTOMA TUBEROSO

55. XANTOMA ERUPTIVO

56. XANTOMA TENDINOSO

57. XANTOMA PAPULAR

58. XANTOMA FIBROTICO

59. XANTOMA PLANO

60. XANTOMA + LINFEDEMA INTENSO

61. ESTATINAS : Efecto sobre perfil
lipídico
• Regla de los 6
TG: 10-35%
HDL: + 5-15%

62. Fibratos
Efecto sobre perfil lipídico
LDL TG HDL
- 10-20%* - 30-50% +10-20%

63. Ezetimibe
• Absorbido rápidamente y metabolizado a forma
activa en un 80% por glucoronidación.
• Circulación enterohepática lo devuelve a lumen
así que no hay gran exposición sistémica
• 80% eliminado en heces, 20% orina
• VM 22hrs
Efecto sobre perfil lipídico
LDL TG HDL
- 20% - 10 a 15% +2 a 4%

64. Ac. Nicotinico : Niacina
Efecto sobre perfil lipídico
LDL TG HDL
- 10 a 15% - 20 a 30% +30 a 40%