Las enfermedades cardiovasculares, especialmente las que son resultado de aterosclerosis coronaria, son una prioridad en salud, su aumento se explica por la presencia de factores de riesgo en nuestra población, que son modificables (obesidad, sedentarismo, factores psicosociales, hipercolesterolemia, hipoalfalipoproteinemia, hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus y tabaquismo). Las enfermedades cardiovasculares como grupo son el principal motivo de carga global de enfermedad; y su prevención puede disminuir en forma importante la mortalidad general, aumentar la esperanza de vida y reducir el gasto en salud. Esta guía es acorde con la Norma Oficial Mexicana «NOM-037-SSA2-2012, Para la prevención, tratamiento y control de las dislipidemias». Busca ofrecer a los profesionales de la salud en el primer nivel de atención, una forma práctica y útil del tratamiento farmacológico y otras intervenciones, basadas en evidencias nacionales e internacionales. Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en México; entre los factores de riesgo se encuentra la hipercolesterolemia, cuya incidencia ha ido en aumento por el consumo de grasas saturadas, el sedentarismo y otros factores de riesgo mayores como el tabaquismo, la diabetes y la hipertensión arterial. Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades asintomáticas causadas por concentraciones anormales de las lipoproteínas sanguíneas. Se clasifi can por síndromes que engloban diversas etiologías y distintos riesgos cardiovasculares. Se debe establecer su etiología y la probabilidad de que causen un evento cardiovascular. En la Encuesta Nacional de Salud 2006 se informa una prevalencia de hipercolesterolemia en la población general de 26.5 %, 28.8 % en las mujeres y 22.7 % en los hombres. La prevalencia general de la hipercolesterolemia es de 50.6 %, 56.9 % en las mujeres y 44.2 % en los hombres. La dislipidemia más frecuente es la hipoalfalipoproteinemia (58.9 % en la población total, 69.7 % en los hombres y 48.8 % en las mujeres). 1 Las enfermedades crónicas no transmisibles son el problema de salud primario en México, y entre ellas la enfermedad coronaria y la diabetes son las dos primeras causa de muerte en el país, seguidas de los eventos vasculares cerebrales tromboembólicos. La detección y tratamiento de las alteraciones de los lípidos son clave para la prevención y manejo de las enfermedades crónicas no transmisibles. Dos encuestas nacionales representativas han mostrado que las anormalidades de los lípidos son los factores de riesgo más comunes en los adultos mexicanos. En Inglaterra y Gales, la enfermedad cardiovascular fue la causa de una de cada tres muertes en el año 2005 (alrededor de 124 000 muertes, de las cuales 39 000 se presentaron en menores de 75 años de edad). Por cada muerte por enfermedad cardiovascular existen dos eventos mayores cardiovasculares no fatales

1. Dislipidemias
Johan Vicente Vázquez Medina

2. Ubicación / Clasificación

3. Clasificación de los lípidos
• Por su ubicación
• Por su composición
• Por sus características
• Según su afinidad
• Bioquímica
• Por su numero de enlaces
• Por su obtención
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

4. Ubicación
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
Plasma Membrana
celular
Tejido
adiposo

5. Composición
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
C y H.
Cantidad de oxigeno.
P, S, N y otros.

6. Afinidad
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
No polar (apolar o hidrofóbico)
Polar o hidrofílico.
Anfipática.

7. Bioquímica
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
• Saponificables
• Simples (Acilgliceridos)
• C, H y O
• Complejos (De membrana)
• C, H, O + N, P, S, o Glúcidos
• Fosfolípidos
• Fosfogliceridos
• Fosfoesfingolipidos
• Glucolípidos
• Cerebrosidos
(glucoesfingolipidos)
• Gangliosidos
• No Saponificables
• Terpeniodes
• Esteroides
• Prostaglandinas

8. Saponificación
Fuente: Carranza, R., Guía de farmacología y terapéutica, México, D.F.
Acido
graso
Base
Sales de
ácidos
grasos
Detergente
(Jabón)

9. Número de enlaces
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
• Saturados (un enlace entre carbonos)
• A. láurico
• A. palmítico
• A. araquidónico
• Insaturados (doble enlace entre carbonos)
• A. oleico
• A. linoleico
• A. nervonico

10. Obtención
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
A. linoleico A. linolénico
A.
Araquidónico • Prostaglandinas
• Prostaciclinas
• Tromboxanos
Esenciales

11. Emulsificación
• Descomposición de gotas de
grasa más o menos grandes en
partículas más pequeñas.
• En el sistema digestivo
humano es un proceso que se
realiza mediante los ácidos
biliares y el peristaltismo en el
intestino delgado
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
• Lipasa salival
• Temperatura
• Peristaltismo
• Sales biliares
• Lipasa pancreática

12. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

13. Emulsificación
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
Micela = Ácidos grasos + Sales Biliares

14. Emulsificación
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

15. Lipogénesis a partir de carbohidratos
• Síntesis de ácidos grasos a
partir de moléculas de
carbono (C).
• Principal órgano lipogénico:
hígado.
• Otros: tejido adiposo,
cerebro, riñón y glándulas
mamarias.
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

16. Lipogénesis a partir de Acetil CoA
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

17. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

18. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

19. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

20. Clasificación de las dislipidemias.
• 1) Hipercolesterolemia aislada.
• 2) Hipertrigliceridemia aislada.
• 3) Hiperlipidemia mixta
• 4) Deficiencia de C - HDL
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

21. Clasificación de las dislipidemias.

22. Estatinas
• Inhibidor competitivo de la 3-
hidroxi-3-metilglutaril coenzima
A reductasa.
• Aumenta los receptores LDL
hepáticos y las LDL de la
circulación disminuyen.
• Mayor actividad en la noche
excepto por Atorvastatina y
Rosuvastatina (vida media
prologada).
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

23. Estatinas
• Alcanzan su efecto máximo en 2 a 4 semanas.
• Si persisten elevadas las LDL; ajustar dosis o combinar con otra familia.
• Estabiliza la placa
• Síntesis de NO endotelial
• Disminuye los depósitos de lípidos extracelular
• Restablece propiedades antitromboticas y vasodilatadoras
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

24. Estatinas
• Disminuyen las LDL de un 18 a 55 %
• Aumentan las HDL de un 5 a 15 %
• Disminuyen los TGS de un 7 a 30 %
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
• Algunos efectos adversos son:
• Elevación de las transaminasas
• Miopatías
• (si se combinan con fibratos o antimicóticos):
• I.R., rabdomiolisis y muerte

25. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

26. Atorvastastatina
• Dosis recomendada:10 a 80
mg/dia.
• Reducción del colesterol total,
colesterol LDL, apoproteína B y
triglicéridos elevados, en adultos,
adolescentes y niños a partir de
10 años con hipercolesterolemia
primaria incluyendo la
hipercolesterolemia familiar o
hiperlipidemia mixta
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

27. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

28. Fluvastatina
• Dosis recomendada: 40 a 80
mg/dia.
• Enf. cardiaca coronaria después
de intervención coronaria: 80
mg/día.
• Contraindicado en enf. hepática
activa o elevación persistente
de las transaminasas séricas.
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

29. Lovastatina
• Dosis recomendada: 20 a 80
mg/dia.
• Hipercolesterolemia con
cardiopatía coronaria
(enlentecer la progresión de
aterosclerosis coronaria): con o
sin tx. concomitante 20-80
mg/día (1 toma o en varias
tomas).
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

30. Pitavastatina
• Dosis recomendada: 2 a 4
mg/dia.
• Vía oral. Administrar
preferiblemente a la misma hora
cada día (más eficaz por la
noche) con o sin alimentos.
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

31. Pravastatina
• Dosis recomendada: 20 a 80
mg/dia.
• Prevención cardiovascular:
inicio y mantenimiento: 40
mg/día.
• Presentación de 80 mg
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

32. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

33. Rosuvastatina
• Dosis recomendada: 5 a 80
mg/dia.
• Contraindicado en I.R. grave. e
I.R. moderada (dosis de 40 mg).
Precaución en I.R. moderada
dosis de inicio: 5 mg.
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

34. Simvastatina
• Dosis recomendada: 20 a 80
mg/dia.
• Presentaciones: 5, 10, 20, 40 y
80 mg.
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

35. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

36. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

37. Inhibidores de la absorción de colesterol
(Ezetimiba)
• inhibe la absorción del colesterol (tanto el secretado de la
bilis como el de la dieta) y de los fitoesteroles en el
intestino delgado.
• Disminuye la liberación de colesterol intestinal al hígado,
• Reducción de las reservas del colesterol hepático e
incremento en la depuración de colesterol en la sangre.
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

38. • Disminuyen las LDL de un 18 a 20 %
• Aumentan las HDL de un 1 a 5 %
• Disminuyen los TGS de un 5 a 14 %
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
• Algunos indicaciones son:
• No requiere ajuste de dosis en los pacientes con insuficiencia
hepática leve o insuficiencia renal grave.
• La combinación con un secuestrador de ácidos biliares reduce las
concentraciones del colesterol-LDL, sin aumentar los efectos
adversos comparada con el tratamiento con un secuestrador.
Inhibidores de la absorción de colesterol
(Ezetimiba)

39. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

40. Inhibidores de la absorción de colesterol
• Ezetimiba:
• 10 mg/dia
• Principal ayudante al Tx para
disminuir las LDL.
• Actúa sobre el transportador de
esterol (NPC1L1), responsable
de la captación intestinal de
colesterol y fitosteroles.
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

41. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

42. Acido nicotínico (niacina) B3
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
• M. A.: disminuye la producción de lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) y la liberación de ácidos grasos libres del tejido
adiposo a la circulación.
• Algunos efectos adversos son:
• Rubefacción cutánea: puede ser muy severa y obliga al abandono del
Tx o a no alcanzar la dosis efectiva (> 50% de los casos). Aspirina.
• Leve de la intolerancia a la glucosa, incremento en las transaminasas.

43. Acido nicotínico (niacina) B3
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
A dosis máxima:
• Disminuyen las LDL de un 5 a 25 %
• Aumentan las HDL de un 15 a 25 %
• Disminuyen los TGS de un 20 a 50 %

44. Acido nicotínico (niacina) B3
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
• Presentación de liberación
sostenida.
• Tabletas 500 mg
• Dosis: 500 mg a 4.5 g/dia
• Presentación prolongadas
mas laropiprant.
• Tabletas 1000 mg/20 mg
• Dosis: 2 g/dia
Se administra por la noche a dosis progresivas, hasta alcanzar 2,000
mg. diarios. Se inicia con 500 mg o 1,000 mg cuando se asocia a
Laropiprant, después de un refrigerio bajo en grasa, y se ajusta hasta
1,000 o 2,000 mg durante 4 a 16 semanas.

45. Secuestradores de ácidos biliares
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
• Resinas de intercambio aniónico que se
utilizan como adyuvantes en el tratamiento
con estatinas para pacientes que requieren
más reducción en el colesterol-LDL.
• Más reciente es el colesevelam, que es bien
tolerado y constituye una opción como
monoterapia para pacientes con incremento
leve o moderado aislado del colesterol-LDL

46. Secuestradores de ácidos biliares
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
• Disminuyen las LDL de un 15 a 30 %
• Aumentan las HDL de un 3 a 5 %
• Sin cambios en los TGS

47. Secuestradores de ácidos biliares
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
Colesevalam:
• Presentación: 625 mg
• Dosis: 3.75 g/dia.
Colestiramina:
• Presentación: sobres de 4 y 9 g y latas de
378 g
• Dosis: 4 a 16 g o 2.4 g/día respectivamente.
Colestipol:
• Presentación: gránulos de 5 g, frascos de 300
y 500 g, tabletas de 1 g.
• Dosis: 5 a 20 g o 30 g/dia.

48. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
Secuestradores de ácidos biliares

49. Secuestradores de ácidos biliares
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
• M. A.: 97 % de los ácidos biliares de origen endógeno es
reabsorbido del intestino y regresado al hígado vía circulación
portal; solo 3 % de los ácidos biliares es excretado en las heces
• Algunos efectos adversos son:
• malestar abdominal, estreñimiento, flatulencia, hemorroides,,
fisuras anales y transaminasas altas.

50. Derivados del acido fibrico (fibratos)
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
• Eficaces para reducir las concentraciones altas de triglicéridos.
• M. A.: aumentan la actividad de la lipoproteína lipasa, que hidroliza los triglicéridos
de las VLDL. Reducen la síntesis del colesterol hepático y aumentan la excreción del
colesterol en la bilis.
• Efectos adversos: desplazan a la warfarina de su sitio de unión a la albúmina,
potenciando el efecto de los anticoagulantes orales y aumentando el riesgo de
hemorragia. El riesgo de miopatía y rabdomiólisis aumenta cuando se administran los
fibratos con las Estatinas.
• Pueden ocasionar efectos gastrointestinales (menos de 5 %) y rash (2 %)

51. Derivados del acido fibrico (fibratos)
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
A dosis máxima:
• Disminuyen las LDL de un 5 a 20 %
• Aumentan las HDL de un 10 a 35 %
• Disminuyen los TGS de un 20 a 50 %

52. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
Derivados del acido fibrico (fibratos)

53. Derivados del acido fibrico (fibratos)
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
Bezafibrato:
• Presentación: tabletas 200 mg
• Dosis: 200 mg cada 12 hrs.
Ciprofibrato:
• Presentación: capsulas 100 mg
• Dosis: 100 mg/día.
Gemfibrozilo:
• Presentación: tabletas 600 mg.
• Dosis: 600mg dos veces al dia
Fenofibrato:
• Presentación: capsulas 43 mg, 130 mg,
tabletas 48 mg y 145 mg.
• Dosis: 130 a 145 mg/dia.

54. Acidos grasos omega-3 (aceite de pescado)
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
• Eficaces para reducir las concentraciones altas de triglicéridos. DHA y
EPA
• M. A.: a dosis altas, disminuyen la producción de VLDL porque DHA y EPA
no son metabolizados eficazmente por las enzimas implicadas en la
síntesis de triglicéridos.
• Efectos adversos: trastornos gastrointestinales y náusea.

55. Acidos grasos omega-3 (aceite de pescado)
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
• Presentación: capsula 1 g
• Dosis: 4 g/dia.

56. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

57. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

58. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf