El documento aborda la clasificación y características de las dislipidemias, incluyendo hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, y detalla diversos tratamientos como estatinas, inhibidores de absorción de colesterol y fibratos, junto con sus efectos y dosis recomendadas. Se explica el mecanismo de acción de cada tratamiento y sus posibles efectos adversos. Además, se menciona la importancia de la emulsificación y la lipogénesis en el metabolismo de lípidos.

1. Dislipidemias
Johan Vicente Vázquez Medina

2. Ubicación / Clasificación

3. Clasificación de los lípidos
• Por su ubicación
• Por su composición
• Por sus características
• Según su afinidad
• Bioquímica
• Por su numero de enlaces
• Por su obtención
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4. Ubicación
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Plasma Membrana
celular
Tejido
adiposo

5. Composición
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C y H.
Cantidad de oxigeno.
P, S, N y otros.

6. Afinidad
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No polar (apolar o hidrofóbico)
Polar o hidrofílico.
Anfipática.

7. Bioquímica
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• Saponificables
• Simples (Acilgliceridos)
• C, H y O
• Complejos (De membrana)
• C, H, O + N, P, S, o Glúcidos
• Fosfolípidos
• Fosfogliceridos
• Fosfoesfingolipidos
• Glucolípidos
• Cerebrosidos
(glucoesfingolipidos)
• Gangliosidos
• No Saponificables
• Terpeniodes
• Esteroides
• Prostaglandinas

8. Saponificación
Fuente: Carranza, R., Guía de farmacología y terapéutica, México, D.F.
Acido
graso
Base
Sales de
ácidos
grasos
Detergente
(Jabón)

9. Número de enlaces
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• Saturados (un enlace entre carbonos)
• A. láurico
• A. palmítico
• A. araquidónico
• Insaturados (doble enlace entre carbonos)
• A. oleico
• A. linoleico
• A. nervonico

10. Obtención
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A. linoleico A. linolénico
A.
Araquidónico • Prostaglandinas
• Prostaciclinas
• Tromboxanos
Esenciales

11. Emulsificación
• Descomposición de gotas de
grasa más o menos grandes en
partículas más pequeñas.
• En el sistema digestivo
humano es un proceso que se
realiza mediante los ácidos
biliares y el peristaltismo en el
intestino delgado
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• Lipasa salival
• Temperatura
• Peristaltismo
• Sales biliares
• Lipasa pancreática

12. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

13. Emulsificación
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Micela = Ácidos grasos + Sales Biliares

14. Emulsificación
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15. Lipogénesis a partir de carbohidratos
• Síntesis de ácidos grasos a
partir de moléculas de
carbono (C).
• Principal órgano lipogénico:
hígado.
• Otros: tejido adiposo,
cerebro, riñón y glándulas
mamarias.
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16. Lipogénesis a partir de Acetil CoA
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17. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

18. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

19. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

20. Clasificación de las dislipidemias.
• 1) Hipercolesterolemia aislada.
• 2) Hipertrigliceridemia aislada.
• 3) Hiperlipidemia mixta
• 4) Deficiencia de C - HDL
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21. Clasificación de las dislipidemias.

22. Estatinas
• Inhibidor competitivo de la 3-
hidroxi-3-metilglutaril coenzima
A reductasa.
• Aumenta los receptores LDL
hepáticos y las LDL de la
circulación disminuyen.
• Mayor actividad en la noche
excepto por Atorvastatina y
Rosuvastatina (vida media
prologada).
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23. Estatinas
• Alcanzan su efecto máximo en 2 a 4 semanas.
• Si persisten elevadas las LDL; ajustar dosis o combinar con otra familia.
• Estabiliza la placa
• Síntesis de NO endotelial
• Disminuye los depósitos de lípidos extracelular
• Restablece propiedades antitromboticas y vasodilatadoras
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24. Estatinas
• Disminuyen las LDL de un 18 a 55 %
• Aumentan las HDL de un 5 a 15 %
• Disminuyen los TGS de un 7 a 30 %
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• Algunos efectos adversos son:
• Elevación de las transaminasas
• Miopatías
• (si se combinan con fibratos o antimicóticos):
• I.R., rabdomiolisis y muerte

25. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

26. Atorvastastatina
• Dosis recomendada:10 a 80
mg/dia.
• Reducción del colesterol total,
colesterol LDL, apoproteína B y
triglicéridos elevados, en adultos,
adolescentes y niños a partir de
10 años con hipercolesterolemia
primaria incluyendo la
hipercolesterolemia familiar o
hiperlipidemia mixta
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27. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

28. Fluvastatina
• Dosis recomendada: 40 a 80
mg/dia.
• Enf. cardiaca coronaria después
de intervención coronaria: 80
mg/día.
• Contraindicado en enf. hepática
activa o elevación persistente
de las transaminasas séricas.
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29. Lovastatina
• Dosis recomendada: 20 a 80
mg/dia.
• Hipercolesterolemia con
cardiopatía coronaria
(enlentecer la progresión de
aterosclerosis coronaria): con o
sin tx. concomitante 20-80
mg/día (1 toma o en varias
tomas).
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30. Pitavastatina
• Dosis recomendada: 2 a 4
mg/dia.
• Vía oral. Administrar
preferiblemente a la misma hora
cada día (más eficaz por la
noche) con o sin alimentos.
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31. Pravastatina
• Dosis recomendada: 20 a 80
mg/dia.
• Prevención cardiovascular:
inicio y mantenimiento: 40
mg/día.
• Presentación de 80 mg
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32. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

33. Rosuvastatina
• Dosis recomendada: 5 a 80
mg/dia.
• Contraindicado en I.R. grave. e
I.R. moderada (dosis de 40 mg).
Precaución en I.R. moderada
dosis de inicio: 5 mg.
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34. Simvastatina
• Dosis recomendada: 20 a 80
mg/dia.
• Presentaciones: 5, 10, 20, 40 y
80 mg.
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

35. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

36. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

37. Inhibidores de la absorción de colesterol
(Ezetimiba)
• inhibe la absorción del colesterol (tanto el secretado de la
bilis como el de la dieta) y de los fitoesteroles en el
intestino delgado.
• Disminuye la liberación de colesterol intestinal al hígado,
• Reducción de las reservas del colesterol hepático e
incremento en la depuración de colesterol en la sangre.
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38. • Disminuyen las LDL de un 18 a 20 %
• Aumentan las HDL de un 1 a 5 %
• Disminuyen los TGS de un 5 a 14 %
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• Algunos indicaciones son:
• No requiere ajuste de dosis en los pacientes con insuficiencia
hepática leve o insuficiencia renal grave.
• La combinación con un secuestrador de ácidos biliares reduce las
concentraciones del colesterol-LDL, sin aumentar los efectos
adversos comparada con el tratamiento con un secuestrador.
Inhibidores de la absorción de colesterol
(Ezetimiba)

39. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

40. Inhibidores de la absorción de colesterol
• Ezetimiba:
• 10 mg/dia
• Principal ayudante al Tx para
disminuir las LDL.
• Actúa sobre el transportador de
esterol (NPC1L1), responsable
de la captación intestinal de
colesterol y fitosteroles.
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41. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

42. Acido nicotínico (niacina) B3
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
• M. A.: disminuye la producción de lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) y la liberación de ácidos grasos libres del tejido
adiposo a la circulación.
• Algunos efectos adversos son:
• Rubefacción cutánea: puede ser muy severa y obliga al abandono del
Tx o a no alcanzar la dosis efectiva (> 50% de los casos). Aspirina.
• Leve de la intolerancia a la glucosa, incremento en las transaminasas.

43. Acido nicotínico (niacina) B3
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
A dosis máxima:
• Disminuyen las LDL de un 5 a 25 %
• Aumentan las HDL de un 15 a 25 %
• Disminuyen los TGS de un 20 a 50 %

44. Acido nicotínico (niacina) B3
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
• Presentación de liberación
sostenida.
• Tabletas 500 mg
• Dosis: 500 mg a 4.5 g/dia
• Presentación prolongadas
mas laropiprant.
• Tabletas 1000 mg/20 mg
• Dosis: 2 g/dia
Se administra por la noche a dosis progresivas, hasta alcanzar 2,000
mg. diarios. Se inicia con 500 mg o 1,000 mg cuando se asocia a
Laropiprant, después de un refrigerio bajo en grasa, y se ajusta hasta
1,000 o 2,000 mg durante 4 a 16 semanas.

45. Secuestradores de ácidos biliares
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• Resinas de intercambio aniónico que se
utilizan como adyuvantes en el tratamiento
con estatinas para pacientes que requieren
más reducción en el colesterol-LDL.
• Más reciente es el colesevelam, que es bien
tolerado y constituye una opción como
monoterapia para pacientes con incremento
leve o moderado aislado del colesterol-LDL

46. Secuestradores de ácidos biliares
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
• Disminuyen las LDL de un 15 a 30 %
• Aumentan las HDL de un 3 a 5 %
• Sin cambios en los TGS

47. Secuestradores de ácidos biliares
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
Colesevalam:
• Presentación: 625 mg
• Dosis: 3.75 g/dia.
Colestiramina:
• Presentación: sobres de 4 y 9 g y latas de
378 g
• Dosis: 4 a 16 g o 2.4 g/día respectivamente.
Colestipol:
• Presentación: gránulos de 5 g, frascos de 300
y 500 g, tabletas de 1 g.
• Dosis: 5 a 20 g o 30 g/dia.

48. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
Secuestradores de ácidos biliares

49. Secuestradores de ácidos biliares
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
• M. A.: 97 % de los ácidos biliares de origen endógeno es
reabsorbido del intestino y regresado al hígado vía circulación
portal; solo 3 % de los ácidos biliares es excretado en las heces
• Algunos efectos adversos son:
• malestar abdominal, estreñimiento, flatulencia, hemorroides,,
fisuras anales y transaminasas altas.

50. Derivados del acido fibrico (fibratos)
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
• Eficaces para reducir las concentraciones altas de triglicéridos.
• M. A.: aumentan la actividad de la lipoproteína lipasa, que hidroliza los triglicéridos
de las VLDL. Reducen la síntesis del colesterol hepático y aumentan la excreción del
colesterol en la bilis.
• Efectos adversos: desplazan a la warfarina de su sitio de unión a la albúmina,
potenciando el efecto de los anticoagulantes orales y aumentando el riesgo de
hemorragia. El riesgo de miopatía y rabdomiólisis aumenta cuando se administran los
fibratos con las Estatinas.
• Pueden ocasionar efectos gastrointestinales (menos de 5 %) y rash (2 %)

51. Derivados del acido fibrico (fibratos)
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
A dosis máxima:
• Disminuyen las LDL de un 5 a 20 %
• Aumentan las HDL de un 10 a 35 %
• Disminuyen los TGS de un 20 a 50 %

52. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
Derivados del acido fibrico (fibratos)

53. Derivados del acido fibrico (fibratos)
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
Bezafibrato:
• Presentación: tabletas 200 mg
• Dosis: 200 mg cada 12 hrs.
Ciprofibrato:
• Presentación: capsulas 100 mg
• Dosis: 100 mg/día.
Gemfibrozilo:
• Presentación: tabletas 600 mg.
• Dosis: 600mg dos veces al dia
Fenofibrato:
• Presentación: capsulas 43 mg, 130 mg,
tabletas 48 mg y 145 mg.
• Dosis: 130 a 145 mg/dia.

54. Acidos grasos omega-3 (aceite de pescado)
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
• Eficaces para reducir las concentraciones altas de triglicéridos. DHA y
EPA
• M. A.: a dosis altas, disminuyen la producción de VLDL porque DHA y EPA
no son metabolizados eficazmente por las enzimas implicadas en la
síntesis de triglicéridos.
• Efectos adversos: trastornos gastrointestinales y náusea.

55. Acidos grasos omega-3 (aceite de pescado)
Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf
• Presentación: capsula 1 g
• Dosis: 4 g/dia.

56. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

57. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf

58. Fuente: http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/63221078/FASES%20DE%20DESARROLLO.pdf