Este documento describe las dislipemias y su tratamiento. En 3 oraciones o menos:
Las dislipemias son alteraciones cuantitativas o cualitativas de los lípidos plasmáticos que afectan al 41% de la población. Las estatinas son los fármacos de primera elección para tratar la hipercolesterolemia debido a su alta efectividad en reducir los niveles de LDL. El documento analiza diversos fármacos para tratar las dislipemias como las estatinas, fibratos, resinas y ezetim
DEFINICION
Forma común de HTA endocrina caracterizada por la producción parcialmente autónoma de aldosterona. Esta producción inapropiada resulta en una excesiva reabsorción de sodio (Na+),Cl- y agua, mediante la activación del canal epitelial de Na+ situado en los túbulos distal y colector renales; el efecto final da lugar a una sobrecarga de volumen que provoca supresión del sistema renina angiotensina aldosterona.
a enfermedad de higado graso no alcohólico (EHGNA) es la acumulación de grasa en el hígado que NO es causada por consumir demasiado alcohol. Las personas que la presentan no tienen antecedentes de consumo excesivo de alcohol. La EHGNA está estrechamente relacionada con el sobrepeso.
DEFINICION
Forma común de HTA endocrina caracterizada por la producción parcialmente autónoma de aldosterona. Esta producción inapropiada resulta en una excesiva reabsorción de sodio (Na+),Cl- y agua, mediante la activación del canal epitelial de Na+ situado en los túbulos distal y colector renales; el efecto final da lugar a una sobrecarga de volumen que provoca supresión del sistema renina angiotensina aldosterona.
a enfermedad de higado graso no alcohólico (EHGNA) es la acumulación de grasa en el hígado que NO es causada por consumir demasiado alcohol. Las personas que la presentan no tienen antecedentes de consumo excesivo de alcohol. La EHGNA está estrechamente relacionada con el sobrepeso.
La Acromegalia es una patología endocrinología poco frecuente pero cuando la diagnosticamos se convierte en un arte para presumirla y diagnosticarla los más temprano y llevarla a un buen pronóstico.
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2015 - Programa Científico - INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PUBLICA - Dr. Mario Efraín Flores Aldana
Doctor en Políticas Alimentarias y Nutrición Aplicada, Tufts University, Boston. Investigador en Ciencias Médicas «D». Jefe del Departamento de Epidemiología Nutricional, Centro de Investigación de Nutrición y Salud, Instituto Nacional de Salud Pública
El hierro es un micronutriente esencial para el organismo humano.
La ferropenia se entiende como un desequilibrio en el metabolismo del hierro, de cualquier etiología, que conduce a un déficit del mismo con la alteración consiguiente de todos los sistemas metabólicos en los que interviene.
El Dr. Juan F. Ascaso, presidente de la Sociedad Española de la Arteriosclerosis (SEA), participa en en la sesión 'De las recomendaciones de las guías a la práctica clínica real', perteneciente a la 'Jornada Galáctica sobre Guías de Lípidos y objetivos a alcanzar en los pacientes de más alto riesgo cardiovascular' (Málaga, 4-5 abril, 2014).
Accede a la jornada completa en http://guiaslipidos.secardiologia.es
La Acromegalia es una patología endocrinología poco frecuente pero cuando la diagnosticamos se convierte en un arte para presumirla y diagnosticarla los más temprano y llevarla a un buen pronóstico.
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2015 - Programa Científico - INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PUBLICA - Dr. Mario Efraín Flores Aldana
Doctor en Políticas Alimentarias y Nutrición Aplicada, Tufts University, Boston. Investigador en Ciencias Médicas «D». Jefe del Departamento de Epidemiología Nutricional, Centro de Investigación de Nutrición y Salud, Instituto Nacional de Salud Pública
El hierro es un micronutriente esencial para el organismo humano.
La ferropenia se entiende como un desequilibrio en el metabolismo del hierro, de cualquier etiología, que conduce a un déficit del mismo con la alteración consiguiente de todos los sistemas metabólicos en los que interviene.
El Dr. Juan F. Ascaso, presidente de la Sociedad Española de la Arteriosclerosis (SEA), participa en en la sesión 'De las recomendaciones de las guías a la práctica clínica real', perteneciente a la 'Jornada Galáctica sobre Guías de Lípidos y objetivos a alcanzar en los pacientes de más alto riesgo cardiovascular' (Málaga, 4-5 abril, 2014).
Accede a la jornada completa en http://guiaslipidos.secardiologia.es
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2017 - Programa Científico
SIMPOSIO: De la Sociedad de Prevención Cardiovascular y el Instituto Nacional de CardiologÍa
Presentación de la NOM en dislipidemia versión 2017 [Estatinas en prevención primaria y secundaria, metas a lograr con el tratamiento del LDL-C, nuevos fármacos incluidos, PCSK9]
Dr. Héctor Hernández y Hernández
Cardiólogo Certificado, Presidente de la Asociación de Prevención del Riesgo Cardiovascular
Caso clínico presentado por el Dr. Enrique Díaz y Diaz , durante el curso monografico "Dislipidemias" Realizado en Meztititlan por la Sociedad Mexicana de Cardiología Preventiva.
La dislipidemia (o dislipemia) es una concentración elevada de lípidos (colesterol,
triglicéridos o ambos) o una concentración baja de colesterol rico en lipoproteínas (HDL).
Las grasas (lípidos) importantes de la sangre son
• Colesterol
• Triglicéridos
El colesterol es un componente esencial de las membranas celulares, de las células
cerebrales y nerviosas y de la bilis que contribuye a la absorción de grasas y de vitaminas
liposolubles por parte del organismo. El colesterol permite sintetizar la vitamina D y
varias hormonas, como los estrógenos, la testosterona y el cortisol. El organismo puede
producir todo el colesterol que necesita, pero también lo obtiene de los alimentos.
Los triglicéridos, presentes en los adipocitos (células adiposas), una vez descompuestos,
se utilizan para obtener la energía necesaria para llevar a cabo los distintos procesos
metabólicos, incluido el crecimiento corporal. Los triglicéridos se producen en el
intestino y en el hígado a partir de moléculas de grasa más pequeñas, llamadas ácidos
grasos. Algunos tipos de ácidos grasos los produce el propio organismo, mientras que
otros se obtienen de los alimentos.
Las lipoproteínas son partículas de proteínas y otras sustancias. Transportan grasas, como
el colesterol y los triglicéridos, que, por sí mismas, no pueden circular libremente por la
sangre.
Existen distintos tipos de lipoproteínas:
• Quilomicrones
• Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
• Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
• Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
La concentración de las lipoproteínas y, por lo tanto, de los lípidos, en particular del
colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LDL, por sus siglas en inglés) aumenta
ligeramente a medida que la persona va envejeciendo. Los valores suelen ser algo más
altos en los hombres que en las mujeres, pero en estas comienzan a elevarse después de
la menopausia. El incremento en la concentración de las lipoproteínas debido a la edad
origina dislipidemia.
El riesgo de desarrollar ateroesclerosis aumenta a medida que aumenta la concentración
de colesterol total (que incluye el colesterol LDL, HDL y VLDL), incluso si la
concentración no es lo suficientemente elevada como para considerarse dislipidemia. La
ateroesclerosis afecta a las arterias que irrigan el corazón (lo que provoca arteriopatía
coronaria), el cerebro (lo que da lugar a accidente cerebrovascular) y el resto del
organismo (lo que da lugar a arteriopatía periférica). Por lo tanto, tener una concentración
alta de colesterol total también es un factor de riesgo de sufrir un infarto de miocardio o
un accidente cerebrovascular.
Se suele considerar que es mejor tener una concentración baja de colesterol total que
tenerla alta. Sin embargo, tampoco es saludable que la concentración de colesterol sea
muy baja ( hipolipidemia).
Aunque no existe un límite natural entre las concentraciones normales y anormales de
colesterol, para los adultos es deseable una concentración
Presentación del Dr. Gustavo Solache Ortiz, sobre el tratamiento de dislidemias, durante el curso monografico "Dislipidemias" Realizado en Meztititlan por la Sociedad Mexicana de Cardiología Preventiva.
GÉNESIS 29 1-30 Jacob sirve a Labán por Raquel y Lea.pptx
Dislipemias
1. Victoria Ramos de la Rosa. MIR 4 MFyC
Tutor: Juan Luis Delgado Estévez
CS OFRA-DELICIAS
2.
3.
4. Dislipemia Alteraciones cuantitativas o cualitativas de los lípidos
plasmáticos
Prevalencia 41% (población 35-74 años)
Perfil
lipídico
cHDL, cLDL y TG
Fórmula de Friedewald
6. § Los lípidos como FRCV
Método de
estimación del RCV
Framingham
Sobreestiman el
RCV en
poblaciones con
bajo riesgo
SCORE
Riesgo de muerte
cardiovascular. No
incluye a pacientes
diabéticos
REGICOR
Sobre población
europea entre 35 y
74 años
CDC
Sobre población
canaria, basada en
Framingham
13. Según
etiología
Primarias
Causa genética o familiar:
mutación de genes que
intervienen en la síntesis
y/o metabolismo de las
lipoproteínas
Causa esporádica
En más de un familiar
Valores muy elevados respecto
a los de referencia
Manifestaciones clínicas
ECV prematura
Adquiridas
Producidas por hábitos del
pacientes
Secundarias
A otra patología de base
15. Adquiridas
Causas CT TG C-HDL
Dieta con exceso de:
-Grasas saturadas y colesterol
Ácidos grasos trans
HC (>60% valor calórico total)
Alcohol
Azúcares y carbohidratos refinados
↑
↑
↑
↑
↑
↓
Sobrepeso, obesidad ↑ o N ↑ ↓
Sedentarismo ↑
Tabaquismo ↑ ↓
23. § Cribado de hipercolesterolemia
• Perfil lipídico a los 40 años (hombres) y
45 años (mujeres)
• Objetivo: Calcular el RCV
• Si riesgo bajo à cada 4 años
Población
general
• Perfil lipídico inicial
• Luego anual
HTA, DM, tabaco,
obesidad
• Anual
Prevención
secundaria
• STOP>75 años
• AF de CI o muerte súbita precoz
• AF de dislipemia
• Signos clínicos (xantomas, xantelasmas,
arco corneal)
Independiente de
la edad
24. Perfil lipídico:
condiciones para la recogida
de muestras para reducir la
variabilidad preanalítica
1. Mantener el estilo de vida habitual (dieta, peso, ejercicio) en las últimas 3
semanas
2. Ayuno de 12-14 horas,, si, además de CT, van a determinarse triglicéridos y cHDL
3. Evitar el ejercicio 24 horas antes de la extracción
4. Durante la extracción, la persona ha de estar sentada y evitar la estasis venosa
prolongada
5. En los pacientes que han sufrido un IAM o SCA, las concentraciones de
lipoproteínas medidas durante las primeras 24 horas de aparición de la enfermedad
son representativas de las cifras habituales
6. Conviene retrasar la extracción hasta 3 semanas después de una enfermedad leve
o de un cambio dietético reciente y hasta 3 meses tras cirugñia, traumatismo,
embarazo/lactancia o enfermedad grave
7. Suspender los fármacos que no sean estrictamente necesarios si afectan al
metabolismo lipídico
8. En la evaluación del paciente dislipémico tratado y no catalogado, valorar
suspender la medicación hipolipemiante 6 semanas antes del estudio de laboratorio
(8 semanas si son fibratos), manteniendo la misma dieta
25. Abandono del
hábito tabáquico
Dieta baja en grasas saturadas
enfocada en granos integrales,
vegetales, frutas y pescado
IMC 20-25 Kg/m2 y
perímetro abdominal
<94 cm (hombres),
<80 cm (mujeres)
PA < 140/90 mmHg
Ejercicio 30-60 minutos/día
32. § Utilización de hipolipemiantes en España
442%
Atorvastatina y simvastatina = 78,2% del consumo total de estatinas
33. 1. Resinas fijadoras de ácidos biliares
↑ eliminación ácidos biliares heces à ↑ síntesis de CT plasmático à ↑ LDL-R à ↓ LDL plasma
Dosis máxima 4,5 g/24h, menos interacciones, asociado a estatinas o ezetimiba
- Efectos secundarios: Dolor abdominal, estreñimiento, esteatorrea, elevación transitoria de
enzimas hepáticas
- Contraindicado en Hipertrigliceridemias superiores a 400 mg/dl, en disbetalipoproteinemia, y
niños y embarazadas (sólo en el caso del Colesevelam)
↓ 18-25% c-LDL
34. 2. Inhibidor de la absorción del colesterol a través de la pared intestinal
(vía proteína Nienmann-Pick C1L1 (NPC1L1)
EZETIMIBA
Dosis 10 mg/24h, en monoterapia o en combinación
↓ 15-22% c-LDL
- No efectos secundarios significativos
- No es necesario ajustar la dosis en ancianos ni en la insuficiencia renal
- Está contraindicado en la insuficiencia
hepática moderada-grave, en el embarazo, en la lactancia y en menores de 10
años
35. 3. Fibratos
§ Activan los PPAR-alfa con lo que regulan a la baja el gen de las apo à ↓ síntesis hepática de
VLDL y lipólisis periférica à ↑ LDL-R, ↓ VLDL, ↓ TG, ↑ HDL
- Efectos secundarios leves: Dolor abdominal, diarrea, náuseas, flatulencia,
mialgias y miositis
- Contraindicado en hipersensibilidad a los fármacos; hepatopatía crónica activa,
incluyendo cirrosis biliar primaria; insuficiencia renal grave; embarazo o
posibilidad del mismo; lactancia; historia de litiasis biliar
Fármaco Dosis Tipo de excreción Efecto
Gemfibrozilo 600 mg/12 h o de 900 mg/24 h 70% renal; administrar antes
de comer
↓ 5-20% c-LDL, ↑ 10-25% c-HDL, ↓
30-50% TG, ↓ fibrinógeno, mayor
riesgo de miopatía
Fenofibrato 145, 160, 200 o 250 mg/24 h 60-93% renal; no interacciona
con alimentos
↓ 11% c-LDL, ↑ 10% c-HDL, ↓ 40%
TG, ↓ ácido úrico
Bezafibrato 400 mg/24 h 95% renal; administrar tras la
cena
↓ 30-60% TG, ↓ fibrinógeno
36. 3. Fibratos. Precauciones:
Fibratos +
estatinas
Aumento del
riesgo de
miopatía (sobre
todo con
Gemfibrozilo)
Fibratos +
ACO
Aumento del
riesgo de
hemorragia
Fibratos +
glibenclamida
Posibilidad de
hipoglucemia
37. 4. Ácidos grasos Omega 3
§ Activación de PPARs, disminución de secreción de ApoB.
§ Dosis: 2-4 g/24 h. Dosis elevadas (10 g/día) de ácidos grasos altamente insaturados de cadena
larga: ↓ 45% TG, ↓ menor de LDL
5. Ácido Nicotínico
§ Inhibición de la liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo, de la lipogénesis ex novo
o la esterificación de ácidos grasos a TG en el hígado
- Efectos secundarios gastrointestinales leves
- Riesgo de sangrado en combinación con AAS/clopidogrel
38. 6. Estatinas
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa à ↓ síntesis de colesterol à ↑ LDR-R
à ↓ producción hepática del cVLDL (efecto hipoTG)
à Otros: inmunomodulación, aumento de la acción mediada por
NO, ↓ PCR, acción estabilizadora de la placa y mejora de la
circulación coronaria
Tanto en prevención primaria como en secundaria, las estatinas son los fármacos de elección para el
tratamiento de la hipercolesterolemia aislada y/o mixta si en esta predomina el aumento de colesterol.
Son los fármacos que más reducen las cifras de cLDL
39. 6. Estatinas. Mecanismo de acción:
Tipo de estatina Tipo de metabolismo
Simvastatina, atorvastatina, lovastatina Isoenzima cyp3a4 del citocromo p450
Fluvastatina Isoenzima cyp2c9
Rosuvastatina Isoenzima cyp2c9-2c19
Pravastatina No afecta al citocromo p-450
Pitavastatina Escaso efecto inhibidor sobre el c-p450 à
interacciona con macrólidos, ketoconazol e
itraconazol (usar terbinafina que no metaboliza por
el p450)
no eleva glucemia
de primera elección por
su eficacia y seguridad
si intolerancia
a simvastatina
o atorvastatina
43. Interacciones
Riesgo aumentado de hepatopatía, miopatía y rabdomiolisis si
asocia con:
Fibratos
Ciclosporina
Eritromicina/claritromicina
Ketoconazol/itraconazol
Inhibidores de la proteasa
Diltiazem y verapamilo
Amiodarona y fluoxetina
Usar solo fenofibrato
Si es inevitable, usar pravastatina
Excepto pravastatina
Excepto pravastatina y fluvastatina
Excepto pravastatina y fluvastatina
Excepto pravastatina, fluvastatina y rosuvastatina
Excepto pravastatina y rosuvastatina
Fluvastatina + AINE Aumento del riesgo de gastropatía y nefrotoxicidad
Lovastatina, simvastatina, fluvastatina, atorvastatina + digital Aumento de los niveles de digital
Lovastatina + tiroxina Aumento del efecto de la tiroxina
Estatinas + ACO Aumento del sangrado (exc. Pravastatina)
Estatinas + resinas Menor efecto de las estatinas
Alimentos +:
simvastatina, fluvastatina, atorvastatina y rosuvastatina
Lovastatina
Pravastatina
No modificación
Mejora absorción
Disminuye absorción
Amiodarona,Verapamilo, Diltiazem
Amlodipino
De emplear simvastatina à 10 mg máximo
De emplear simvastatina à 20 mg máximo
44. 6. Estatinas
- Efectos secundarios: GI leves (flatulencia, dispepsia, náuseas, diarrea, extreñimiento),
mialgias, dolores articulares, erupciones exantemáticas, mareos, cefaleas e insomnio
- Contraindicaciones: Alergia e hipersensibilidad, AP de miopatías, embarazo o lactancia,
insuficiencia hepática grave y ajuste de dosis en insuficiencia hepática leve.
11-29%, simétrica en glúteos, muslos, pantorrillas y espalda, precoz (4-6 semanas tras inicio)
Factores
predisponentes
de miopatía por
estatinas
Edad avanzada
Sexo femenino
Dosis elevadas
Hipotiroidismo
FG <60 ml/min
Insuficiencia hepática
Ingesta excesiva de OH
Interacciones con otros fármacos
45. 6. Estatinas y pacientes ancianos
§ La deprescripción debe considerarse:
- Cuando los beneficios potenciales ya no son clínicamente significativos
- En pacientes con deterioro físico grave, deterioro cognitivo o corta esperanza de vida
- En pacientes con efectos adversos (miositis, rabdomiolisis o fallo hepático grave)
- En pacientes con signos o síntomas compatibles con efectos adversos debidos a estatinas
- En pacientes sin ECV previa que necesiten tratamiento con fármacos que
interaccionan con estatinas
§ En pacientes ancianos en tratamiento con estatinas se recomienda:
- En prevención primaria, valorar la necesidad de continuar con el tratamiento: no está
establecido el beneficio.
- En prevención secundaria, utilizar tratamiento de intensidad moderada y evitar la
utilización de terapia intensiva; si fuera necesario, disminuir la dosis o cambiar de estatina.
47. 7. Nuevos tratamientos:
§ INHIBIDORES DE PCSK9 (Alirocumab, Evolocumab): anticuerpos monoclonales que actúan inhibiendo la
PCSK9, lo que consigue una mayor expresión de LDL-R
§ OTROS…
49. - Estatinas + omega-3 en prevención secundaria
- Estatinas + ezetimiba en pacientes con insuficiencia renal leve-moderada
- Estatinas + fenofibrato en pacientes en prevención secundaria o diabéticos con dislipemia aterogénica
52. Prevención secundaria:
- Pacientes con SCA à
estatinas de alta intensidad
- Pacientes con enfermedad
coronaria estable à
estatinas de moderada
intensidad
53. Los cambios dietéticos se traducen muy rápidamente en los niveles de triglicéridos
mientras que los de colesterol tardan más tiempo
Se aconseja esperar de 3 a 6 meses para comprobar la eficacia de las medidas no
farmacológicas en el colesterol plasmático
57. Sospecha de hipercolesterolemia familiar y de
hipertrigliceridemias primarias
Mal control de una dislipemia asociada a
insuficiencia renal grave, hepatopatía crónica
grave, tratamiento inmunosupresor o embarazo
Estudio de pacientes con cardiopatía isquémica y
sin factores de riesgo aparentes
Efectos secundarios o intolerancia a múltiples
fármacos hipolipemiantes
58. § Completar el estudio lipídico con:
§ a) sistemático de orina (descarta síndrome nefrótico);
§ b) perfil de enzimas hepáticas con fosfatasa alcalina (la colestasis puede ser causa de
elevación del cLDL, entre ellas la hepatopatía obstructiva, cirrosis biliar primaria etc.)
§ Pensar en el alcohol como causa frecuente de hipertrigliceridemia
§ Solicitar análisis de TG antes del tratamiento con anticonceptivos, así como en el tercer
trimestre de embarazo
§ No tratar las alteraciones lipídicas que debutan durante el embarazo, salvo la
hipertrigliceridemia muy elevada (> 2000 mg), que es criterio de hospitalización por
riesgo de pancreatitis
§ Los antihipertensivos que no afectan el perfil lipídico son los ARA II, IECA y
calcioantagonistas. Tienen efecto beneficioso los bloqueadores alfa y el carvedilol. Los
diuréticos y betabloqueadores alteran el perfil lipídico
§ Antes de iniciar tratamiento con estatinas ante cualquier dislipemia, descartar causas
subyacentes de dislipemia secundaria
§ Precaución con el uso de estatinas en enfermedad renal crónica por el riesgo de
miopatía, en el trasplantado, por las interacciones de ciclosporina, y en ancianos,
valorar riesgo-beneficio
59. § Vilaseca Canals, J. Dislipemias. AMF 2017;13(11):614-625.
§ Dislipemias. Manejo de las dislipemias en Atención Primaria. Grupo de Trabajo de Dislipemias de
la semFYC. 2012.
§ Guía de Práctica Clínica sobre el manejo de los lípidos como factor de riesgo cardiovascular. 2017.
§ Garcia Ortiz A, Montero Alonso MJ, Sierra Santos A. Estatinas: eficacia, seguridad e individualización
del tratamiento. Sacylite n1.-2015. Sacyl.
§ Hilmer S, Gnjldlc D. Statin in older adults. Aust Prescr 2013;36(3):79-82.
§ 2019 ESC/EAS Guidelines for themanagement of dyslipidaemias: lipid modification to reduce
cardiovascular risk. European Heart Journal (2020) 41, 111188
§ Rojas Pardo, DA. Puesta al día en Cardiología. Lo nuevo y mas importante de las Guías 2019 de la
Sociedad Europea de cardiología para el manejo de las dislipidemias: La modificación de los
lípidos para reducir riesgo cardiovascular. Octubre 2019. Boletín 130- Volumen 2.
§ Uso Racional del Medicamento. URM 2019. Prescripción de estinas. SCS.
§ Estatinas en pacientes con enfermedad renal crónica. Infarma.Vol. 10, nº2. Noviembre 2018
§ Programa de Prevención y Control de la Enfermedad Vascular Aterosclerótica de Canarias. 2013.
Servicio Canario de Salud.