Este documento describe la historia, definición, epidemiología, fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico diferencial y estrategias de prevención y tratamiento de la displasia broncopulmonar. La displasia broncopulmonar es una enfermedad pulmonar crónica que afecta principalmente a prematuros expuestos a ventilación mecánica y oxígeno suplementario. Se han descrito diferentes formas ("vieja" y "nueva") según factores como la era del uso del surfactante.

1. DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Pediatroblastos

3. Historia
1967: Northway y
colaboradores.
Jobe AH, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1723-9.

4. Historia
• La describieron por primera vez.
• Enfermedad pulmonar crónica que se desarrollaba
en lactantes prematuros expuestos a ventilación
mecánica y terapia con oxígeno suplementario.
Jobe AH, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1723-9.

5. Historia
1985: O’Brodovich
y colaboradores.
Jobe AH, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1723-9.

6. Historia
• Describió extensamente la fisiopatología y
patología de la displasia broncopulmonar.
▫ Lesión de la vía aérea
▫ Inflamación
▫ Fibrosis del parénquima
▫ Atelectasia
Jobe AH, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1723-9.

7. Historia
1990: Northway y
colaboradores.
Jobe AH, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1723-9.

8. Historia
• Seguimiento de una cohorte de 26 adolescentes y
adultos jóvenes que tuvieron Displasia
Broncopulmonar entre 1964 y 1973.
• La mayor parte de los pacientes presentaban
síntomas respiratorios y anormalidades
funcionales persistentes.
Jobe AH, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1723-9.

9. Historia
1998: Hussain y
colaboradores.
Jobe AH, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1723-9.

10. Historia
• Tras la era del uso del surfactante.
• Una nueva forma de displasia broncopulmonar
• “Old” BPD “New” BPD
• Menos lesión y fibrosis, insuflación más uniforme.
• Menos y más grandes alveolos
Jobe AH, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1723-9.

11. Historia
• En muchas partes del mundo:
▫ La forma de enfermedad pulmonar crónica más
común en la lactancia.
▫ La forma más frecuente de enfermedad pulmonar
crónica de la niñez y la adolescencia después del
Asma.
Baraldi E, Filippone M. Chronic lung disease after premature birth. N Engl J Med 2007;357:1946-55.

12. Definición
Enfermedad pulmonar crónica de la
lactancia
• Grupo heterogéneo de enfermedades
respiratorias crónicas y que usualmente
son resultado de un trastorno
respiratorio agudo del periodo neonatal.
Baraldi E, Filippone M. Chronic lung disease after premature birth. N Engl J Med 2007;357:1946-55.

13. Definición
VMA
Lesión
Toxicidad
pulmonar
por O2
aguda
EPCL
Baraldi E, Filippone M. Chronic lung disease after premature birth. N Engl J Med 2007;357:1946-55.

14. Causas
Pretérmino
• Displasia broncopulmonar (Vieja y Nueva)
• Prematurez
Término
• Displasia broncopulmonar (Vieja)
• Neumonía o sepsis
• Síndromes de aspiración
• HPP del recién nacido
• Hipoplasia pulmonar
• Hernia diafragmática
• Cardiopatías congénitas
• Trastornos neuromusculares congénitos
American Thoracic Society. Statement on the Care of the Child with Chronic Lung Disease of Infancy and
Childhood. . Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356-396.

15. Enfermedad pulmonar crónica
Niñez
Lactancia “Infancy” Adolescente
“Childhood”
Enfermedad
pulmonar
Displasia broncopulmonar
crónica de la
prematurez
Pretérmino Término
Hussain et al. 1988
Vieja Nueva
Northway et al. 1967
American Thoracic Society. Statement on the Care of the Child with Chronic Lung Disease of Infancy and
Childhood. . Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356-396.

16. Definición
1979. Bancalari et al.
• Dependencia de oxígeno después de
los 28 días de vida extrauterina.
• Anormalidades persistentes en la
radiografía de tórax.
• Taquipnea, estertores y retracciones.
American Thoracic Society. Statement on the Care of the Child with Chronic Lung Disease of Infancy and
Childhood. . Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356-396.

17. Definición
1989. Maternal and Child Health Bureau
• VMA durante las dos primeras semanas de vida por 3
días consecutivos.
• Signos clínicos de compromiso respiratorio que
persiste arriba de los 28 días de edad.
• Dependencia de oxígeno suplementario para
mantener PaO2 mayor de 50 mmHg.
• Radiografía de tórax con hallazgos característicos
American Thoracic Society. Statement on the Care of the Child with Chronic Lung Disease of Infancy and
Childhood. . Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356-396.

18. Definición
• No todos requieren VMA prolongada
• No todos desarrollan datos radiográficos
característicos
• Algunos proponen utilizar el criterio de las 36
semanas de edad gestacional corregida (mejor
correlación)
American Thoracic Society. Statement on the Care of the Child with Chronic Lung Disease of Infancy and
Childhood. . Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356-396.

19. Definición
2001.
NICHD/NHLBI/ORD
Workshop
Jobe AH, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1723-9.

20. Puntos importantes
• 1 día de tratamiento con O2 suplementario:
▫ >12 horas con FiO2 >21 %
• 28 días de tratamiento con O2 suplementario por SDR
u otras causas si hay evidencia de lesión pulmonar.
• Parámetros más sensibles y específicos para el
desarrollo de complicaciones a largo plazo:
▫ <32 semanas dependencia de O2 posterior a las 36
semanas corregidas
▫ >32 semanas dependencia de O2 posterior a 56 días de
vida extrauterina
• Validar la dependencia de O2 si al retirar el
suplemento PaO2 <50 mmHg.
Jobe AH, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1723-9.

21. Jobe AH, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1723-9.

22. Epidemiología
• Difícil de determinar por múltiples definiciones
• 3,000 a 7,000 casos de EPCL
• 20% de los recién nacidos menores de 1,500 g
(1.5% de los RN / ~60,000 por año)
• Hasta 30% de los recién nacidos < 1,000 g
• 50% de los recién nacidos 500-750 g
• 5% de los recién nacidos > 1,250 g
American Thoracic Society. Statement on the Care of the Child with Chronic Lung Disease of Infancy and
Childhood. . Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356-396.
Baraldi E, Filippone M. Chronic lung disease after premature birth. N Engl J Med 2007;357:1946-55.
Walsh MC, et al. Summary proceedings fron the broncdhopulmonary dysplasia group. Pediatrics
2006;117;S52-S56.

24. Eichenwald EC, Stark AR. Management and outcomes of very low birth weight. N Engl J Med
2008;358:1700-11.

25. Eichenwald EC, Stark AR.
Management and
outcomes of very low birth
weight. N Engl J Med
2008;358:1700-11.

26. Eichenwald EC, Stark AR. Management and outcomes of very low birth weight. N Engl J Med
2008;358:1700-11.

27. Eichenwald EC, Stark AR. Management and outcomes of very low birth weight. N Engl J Med
2008;358:1700-11.

28. Diagnóstico diferencial
American Thoracic Society. Statement on the Care of the Child with Chronic Lung Disease of Infancy and
Childhood. . Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356-396.

30. Fisiopatología
• Diversos factores pueden potencialmente dañar
los pulmones inmaduros de cualquier RN.
• La intensidad y duración de la exposición a estos
factores determinan patrones diversos de daño
pulmonar.
• Hay diferencias entre la “Vieja” y la “Nueva”
displasia broncopulmonar.
American Thoracic Society. Statement on the Care of the Child with Chronic Lung Disease of Infancy and
Childhood. . Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356-396.c

31. Baraldi E, Filippone M. Chronic lung disease after premature birth. N Engl J Med 2007;357:1946-55.

32. 1-6 días
Radicales Lipoperoxidación 5º día
libres
Remodelación
y Fibrosis Oxígeno Inflamación
↑Elastasa IL-8
↑FosfolipasaA2 Granulocitos
↑Colagenasa Macrófagos
↓α1-antiproteasa TNF-α
TGF-β
Detención del IL-6
desarrollo
IL-11
LT B4,C4,D4,E4

33. Oxígeno
Lesión alveolar
Señales Alteraciones Permeabilidad
Baro/Volu Fibrosis
organogénicas del
trauma Atelectasia /
desarrollo Neumotórax
Lesión
Déficit de
surfactante
pulmonar Infección
↓SP-A
↓FDG
↑GP y CMV ,
Prot. U. urealyticum,
Sepsis,
Factores Déficit Corioamnioítis
↓α 1 genéticos nutricio
AT ↑CO2
HRB

37. Historia natural
• Estadio 1: Prevención de BPD
▫ Perinatal: antes del nacimiento hasta 4 d VEU
▫ Postnatal temprano: hasta 7 d VEU
• Estadio 2: BPD en desarrollo
▫ 7 a 14 d VEU hasta 28 d VEU
• Estadio 3: BPD establecida
▫ 28 d ± 7 d VEU
Walsh MC, et al. Summary proceedings fron the broncdhopulmonary dysplasia group. Pediatrics 2006;117;S52-S56.

38. Historia natural
• Estudios a largo plazo hacen referencia a pacientes
con la “Vieja” BPD
• Pacientes con BPD dependientes de O2 en sus
primeros meses de vida mejoran su función
pulmonar con los años.
• Persiste una disminución relativa del FEV1
• Hay patrón obstructivo en la espirometría
• Sibilancias recurrentes e HRB (50 a 60%), Tos
crónica, disminución del desempeño físico.
Baraldi E, Filippone M. Chronic lung disease after premature birth. N Engl J Med 2007;357:1946-55.

39. Baraldi E, Filippone M. Chronic lung disease after premature birth. N Engl J Med 2007;357:1946-55.

40. Baraldi E, Filippone M. Chronic lung disease after premature birth. N Engl J Med 2007;357:1946-55.

42. Presentación
• Taquipnea, retracciones y estertores
• Hipoxia e hipercarbia
• Acidosis respiratoria compensada metabólicamente
• Rx de Tórax:
▫ Estadio I.- mismos que EMH
▫ Estadio II.- Opacidad difusa con aumento de
densidad y disminución de volúmenes
▫ Estadio III.- Densidades estriadas con hiperclaridades
bulosas e hiperinsuflación
▫ Estadio IV.- mismo que III de mayor intensidad

46. Jobe AH, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1723-9.

47. Estrategia
• Hasta 7º día
Estadio I • Prevención
• 7 a 14 días
Estadio II • Tratar BDP en desarrollo
• 28 días ± 7 días
Estadio III • Tratar BDP establecida
Walsh MC, et al. Summary proceedings fron the broncdhopulmonary dysplasia group. Pediatrics 2006;117;S52-S56.

48. Walsh MC, et al. Summary proceedings fron the broncdhopulmonary dysplasia group. Pediatrics 2006;117;S52-S56.

49. Prevención
• Estrategias ventilatorias
▫ Disminuir la exposición a O2
▫ Evitar Volumen tidal elevados (Hipocapnia)
▫ Disminuir FiO2%
▫ Uso de CPAP vs VMA
▫ Aplicación temprana de Surfactante + 1 a 2 días de
VMA y continuar con CPAP
▫ Hipercapnia permisiva (ventilación mínima)
▫ Ventilación de alta frecuencia
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Childhood. . Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356-396.

50. Ventilación Mecánica
• Mínimas presiones para:
▫ SO2 90-95 % (89 a 94%)
▫ PaO2 60-80 mmHg
▫ PaCo2 no >55-65 mmHg
• Destete al obtenerse un incremento ponderal
estable
• O2 suplementario:
▫ PaO2 > 55 mmHg en cualquier momento
▫ SO2 90-95%
▫ Casco cefálico  Puntas nasales
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Childhood. . Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356-396.

51. Tratamiento farmacológico
• Ningún medicamento ha demostrado disminuir
en forma significativa la incidencia de DBP
• Efectos observados :
▫ A corto plazo
▫ Mejoría parcial y temporal de la función pulmonar
▫ Retiro más rápido de VMA
▫ Disminución de la dependencia de O2.
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Childhood. . Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356-396.

52. Fármacos
• Broncodilatadores
▫ Reducción de broncoespasmo
▫ Disminuye resistencia, aumenta capacidad vital.
▫ Mejora ventilación (entrada y salida de aire)
▫ Beta agonistas (salbutamol, terbutalina,
isoproterenol)
▫ Anticolinérgicos (Br ipratropio)
▫ Metilxantinas (cafeína, teofilina)
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Childhood. . Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356-396.

53. Fármacos
• Esteroides:
▫ Efecto anti-inflamatorio que reduce lesión
pulmonar
▫ 1 semana de vida: mejoría en parámetros y
extubación más rápida
▫ Temprana (hasta el 4º día) Moderadamente
temprana (7 a 14 días) Tardía (>21 días)
▫ NICHHD: efectos benéficos a corto plazo + efectos
adversos a corto y largo plazo  No usar
rutinariamente
▫ Inhalados: efecto más lento, puede empeorar.
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Childhood. . Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356-396.

54. Dexametasona
Esquema corto Esquema prolongado
• Día I: 0.1 mg/kg/d • 1 y 2: 0.1 mg/kg/d
• Día 2: 0.075 mg/kg/d • 3 y 4: 0.075 mg/kg/d
• Día 3: 0.05 mg/kg/d • 5, 6 y 7: 0.05 mg/kg/d
• Repetir cada semana • 8: descanso
• 9: 0.05 mg/kg/d
• 10: descanso
Efectos adversos:
Hipertensión, hiperglucemia, perforación GI, desarrollo
neurológico y crecimiento

55. Fármacos
• Cromoglicato de sodio inhalado
• Óxido nítrico inhalado
▫ Aumenta la supervivencia sin DBP
▫ Menores lesiones intracraneales por USG
▫ Mejor neurodesarrollo
▫ >1,000 g de peso
• Tratamiento de dolor
▫ Sulfato de morfina, fentanilo, fenobarbital,
benzodiacepinas de acción corto, hidrato de cloral
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Childhood. . Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356-396.

56. Fármacos
• Vitamina A 5,000 U IM tres veces por semana en
primeros 28 días (-10% I EPC)
• Superóxido dismutasa Cu/Zn humana reombinante
vía ET cada 48 hrs en menores 27SDG (-50%
complicaciones EPC)
• Diuréticos:
▫ Tratamiento de la retención de líquido pulmonar
(intersticial, peribronquial)
▫ Furosemida 0.5 a 1.0 mg/kg/dosis IV cada 12-24 hrs
▫ Clorotiazida 2 a 4 mg/kg/d cada 12 horas
• Vasodilatadores (sin datos suficientes)
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Childhood. . Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356-396.

57. Nutrición
• Aumentar aporte calórico
• Mayor proporción de lípidos  ↓ CO2
• Densidad calórica 30 cal/oz (70-150 ml/kg/d)
• 120 a 150 cal/kg/día
▫ Proteína 8 a 12 % (3 g/kg/d)
▫ CHO 40 a 50%
▫ Lípidos 40 a 50% (67%)
• Vitamina E, selenio, zinc, cobre
• Hto 30-35% con Hb 8 a 10 g/dl
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Childhood. . Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356-396.

58. Requerimientos parenterales
Na+ K+ Ca++ P Mg++
4a7 3a5 60 a 90 47 a 70 4.3 a 7.2
mEq/kg/d mEq/kg/d mg/kg/d mg/kg/d mg/kg/d

59. Requerimientos enterales
Ca++ P Mg++ Fe++
120-230 60-140 7.9-15 2a3
mg/kg/d mg/kg/d mg/kg/d mg/kg/d

60. Vitaminas
Vitamina A Vitamina D Vitamina E
40-160
1,500- U/kg/d 25-50 U/24
2,800U/kg/d (PreT) 150- horas
400 (Term)

61. Complicaciones
• Obstruccíón de vías respiratorias superiores
• Cor pulmonale
• Cortocircuitos derecha-izquierda
• Desequilibrio hidroelectrolítico
• Infección
• Disfunción del SNC
• Pérdida auditiva
• Retinopatía de la prematurez
• Nefrocalcinosis
• Osteopatía metabólica
• Reflujo Gastroesófágico
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Childhood. . Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356-396.

62. Tratamiento ambulatorio
• Transición temprana disminuye los costos y
beneficia a la familia y el RN
▫ Ganancia de peso adecuada
▫ Ingesta oral, sonda NG, gastrostomía adecuada
▫ Mantiene eutermia al aire libre
▫ Apneas resueltas o controladas
▫ Requerimiento estable de O2 para mantener SO2
>90% durante sueño, actividad, alimentación
▫ >97% despierto  >92% en sueño
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Childhood. . Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356-396.

63. Tratamiento ambulatorio
• Suplemento de O2
• Vacunación: neumococo, influenza, palivizumab
(VSR)
• Adecuada nutrición
• Restricción de la exposición al humo de tabaco
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Childhood. . Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356-396.