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Edemas
Este documento presenta resúmenes breves de varios tipos de edemas que pueden ocurrir en bovinos. Incluye edemas causados por bacterias como Bacillus anthracis, Clostridium septicum y Clostridium chauvoei, así como edemas debidos a parásitos como Fasciola hepatica. También cubre edemas asociados con condiciones como insuficiencia renal, mal de alturas y retículopericarditis traumática. El documento provee información clave sobre los síntomas, causas y proces
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Edemas
- 1. Diagnósticos Diferenciales de Edemas en Bovinos CarlosGaona Rodriguez Vivian Pinzón Casas
- 2. Tabla de Contenidos 1.¿Qué es un edema? 2. Clasificaciones 3. Diferenciales de edemas
- 3. Edema El edema esel aumento de líquido en el intersticio. Trasudado PO PH SRAA
- 4. Fuerza de Starlin Sonlas fuerzas que regulan la distribución de líquidos entre el espacio vascular y extravascular.
- 5.
- 6. Reducción del volumenarterial eficaz VAE Vasoconstricción de arterias eferentes Fracción de filtración PO aortica PH capilar peritubular PH intersticial Permeabilidad de uniones estrechas Absorción de solutos orgánicos Absorción de volumen y NaCl Absorción de NaHCO3 PO capilar peritubular PO intersticial Absorción de NaCl
- 7. Reducción del GastoCardiaco Volemia Presión oncotica Insuficiencia cardiaca Gasto cardiaco Volumen Sanguíneo Arterial Eficaz Vasoconstricción Renal Edema
- 8. Sistema Renina –Angiotensina - Aldosterona
- 9.
- 10. Carbon bacteridiano Bacillusanthracis Puerta de entrada de esporas de B. anthracis Piel (95%) Pulmones (5%) Multiplicación y síntesis de toxinas Macrófagos ingieren las esporas Toxinas edematígenas Destrucción de macrófagos Gastrointestinal (raro) Bacteriemia Edema Tisular / Necrosis hemorrágica IL-1 TNF- a Edema Pulmonar Hecho con información tomada de ‘’Carbunco; diagnostico, patogenia y tratamiento ‘‘. Teodoro Bravo (2001)
- 11. Reticulopericarditis traumática Cuerpo extraño punzante Perforación delsaco pericárdico Fallo del retorno venoso Inflamación del pericardio Ingestión de cuerpo traumático Acumulación de fluidos Mal funcionamiento Perforación del retículo Hipertrofia ventricular Intento de compensación Dilatación cardiaca Presión venosa Insuficiencia valvular Falla en compensación EDEMA Salida de fluidos hacia los tejidos Congestión venosa Hecho con información tomada de ‘’Pericarditis supurativa por cuerpo extraño o "Vaca Clavada". Phil Scott (2010)
- 12. Edema maligno Clostridiumsepticum Entrada de la bacteria por Herida Lesión local en sitio de entrada Inflamación Oral Edema Toxinas Tejido SubcutáneoMuscular Exudado sero- sanguinolento Color pardo y negro Hecho con información tomada de ‘’Edema maligno". Universidad Nacional Autónoma de México Necrosis
- 13. Septicemia hemorrágica Pasteurellamultocida • Fiebre. • Sialorrea. • Rinorrea serosa. • Tumefacciones edematosas en región submandibular. • Disnea. Imagen tomada de Google, 2016 (Center for Food Security & Public Health, 2009)
- 14. Distomatosis hepática Fasciolahepatica Imagen tomada de Parasitipedia, 2016 • Anemia • Caquexia • Ictericia • Edema submandibular • Inapetencia (UNAM, 2011)
- 15. Insuficiencia renal Multifactorial •Nefritis y glomerulitis aguda. • Pielonefritis • Miloidosis renal • Tumor renal • Urolitiasis Nefritis (Delgado, A., 2009)
- 16. Mal de alturas Medio am bien te Hip oxia Frio Mue rte Hip otalam o Con stricción arteriolar Hip oxia alveolar Hipertrofia Dilatación Insuficiencia
- 17. Pierna Negra Clostridium chauvoeio Clostridium feseri Enfermedad infectocontagiosa aguda, que produce fiebre y tumefacción muscular enfisematosa Características Anaerobio estricto Gram (-) Forma esporas Móvil 3-8x0.5micras
- 18. Ingestión de la espora Tubo digestivo Torrente sanguíneo Transporte por macrófago Tejidosy órganos Heridas en mucosas • Anaerobiosis • pH alcalino • Energía Producción de toxinas Alfa: Hemolisina y Necrotoxina. Beta: Desoxirribonucleasa, necrosante, tripsinolitico. Gamma: Hialuronidaza Delta: Hemolisinamiembros posteriores, cuello, miocardio, diafragma
- 19.
- 20. 6 meses y2 años de edad
- 21. Carbon bacteridiano, recuperadoel 01 de septiembre de 2016, disponible en: http://es.slideshare.net/crishilgo/carbunco-hilgo-c-amaro-paucar-24192070 Pericarditis supurativa, recuperado el 01 de septiembre de 2016, disponible en: http://www.avicultura.com.mx/avicultura/home/impresion.asp?cve_art=477 Reticulopericarditis traumática, recuperado el 01 de septiembre de 2016, disponible en: http://www.ammveb.net/clinica/reticulitis_traumatica_y_secuelas.pdf Edeme maligno, recuperado el 01 de septiembre de 2016, disponible en: http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/e_bovina/04EdemaMaligno.pdf Fasciolosis hepática (Caso clínico) , recuperado el 01 de septiembre de 2016, disponible en: http://veterinariaucsur.blogspot.com.co/2010/09/caso-n1.html Septicemia hemorrágica bovina, , recuperado el 01 de septiembre de 2016, disponible en: http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/hemorrhagic_septicemia-es.pdf Enfermedades clostridiales, recuperado el 01 de septiembre de 2016, disponible en: http://www.infovets.com/books/spanish_dairy/F/f120.htm Carbon bacteridiano, recuperado el 01 de septiembre de 2016, disponible en: http://www.sag.gob.cl/sites/default/files/f_tecnica_carbunco_dic-2015.pdf Referencias
Notas del editor
- #4 El edema es el aumento de líquido en el intersticio. Tiene diversas causas, algunas originan trasudado causando edema generalizado por disminución de la presión oncótica (por ejemplo, síndrome nefrótico, cirrosis hepática) o aumento de la presión hidrostática (insuficiencia cardiaca) o favoreciendo aldosteronismo secundario que causa la retención de sodio y agua.
- #5 el flujo de masa es más importante para la regulación de los volúmenes relativos de la sangre y del líquido intersticial. El movimiento generado por la presión de los líquidos y solutos desde los capilares sanguíneos hacia el líquido intersticial se llama filtración. El movimiento generado por la presión desde el líquido intersticial hacia los capilares sanguíneos se llama reabsorción. Dos presiones promueven la filtración: la presión hidrostática sanguínea, presión generada por la acción de bomba del corazón y la presión osmótica del líquido intersticial. La parincipal presión que promueve la reabsorción del líquido es la presión osmótica coloidal o coloidosmótica de la sangre. El balance de estas presiones, llamado presión neta de filtración, determina si el volumen de sangre y de líquido intersticial permanece en equilibrio o cambia. En general, el volumen de líquidos y solutos reabsorbidos en condiciones normales es casi tan grande como el volumen filtrado. Esta proximidad al equilibrio se conoce como la Ley de Starling de los capilares. En los vasos, la presión hidrostática se debe a la presión que el agua del plasma sanguíneo ejerce contra las paredes de los vasos sanguíneos. La presión hidrostática sanguínea es de alrededor de 35 milímetros de mercurio (mm de Hg) en el extremo arterial de un capilar, y de alrededor de 16 mm de Hg en el extremo venoso. La presión hidrostática sanguínea "empuja" el líquido fuera de los capilares hacia el líquido intersticial. La presión del líquido intersticial que se le opone, llamada presión hidrostática del líquido intersticial, "empuja" líquido desde los espacios intersticiales de vuelta hacia los capilares. Sin embargo, esta última es cercana a cero. En esta exposición se asume que la presión hidrostática del líquido intersticial es igual a 0 mm de Hg a todo lo largo de los capilares. Oponiéndose a la presión osmótica coloidal de la sangre, se presenta la presión osmótica del líquido intersticial, que "atrae" líquido de los capilares hacia el líquido intersticial. Normalmente, esta presión es muy pequeña (0,1 a 5 mm de Hg) porque sólo mínimas cantidades de proteínas están presentes en el líquido intersticial. El pequeño número de proteínas que se filtra desde el plasma sanguíneo dentro del líquido intersticial no se acumula allí porque entra en la circulación linfática y es devuelta a la sangre.
- #6 Se pueden producir edemas por daños en el endotelio capilar, lo que aumenta su permeabilidad y permite mayor transferencia de liquidos al espacio intersticial. Puede darse por: Agentes químicos o bacterianos Traumatismo térmico o mecanico Reaccion de hipersensibilidad Lesiones inmunitarias
- #7 NaHCO3: bicarbonato de sodio
- #8 Causas Insuficiencia cardiaca Obstrucción venosa Desnutrición Perdidas por aparato gastrointestinal Sx nefrótico Ascitis
- #9 Factores Renales Constricción de las arteriolas eferentes del riñón por alteraciones hemodinámicas de enfermedades. Disminución del flujo sanguíneo renal, estimula en las células yuxtaglomerulares renales mayor liberación de renina 3 mecanismos - llenado incompleto de arteriolas renales y menos tensión sobre las células yuxtaglomerulares - macula densa - sistema nerviosos simpático y catecolaminas circulantes.
- #11 DX: mx de sangre de vena yugular, tejido (oreja) y sangre que salga de fluidos para cultivo bacteriano o pcr (NO NECROPSIA) Las esporas de Bacillus anthracis alcanzan el sitio primario de la infección en el tejido subcutáneo, la mucosa gastrointestinal o en los espacios alveolares. En las localizaciones cutáneas y gastrointestinales, los bacilos germinan lentamente, liberando toxinas que generan edema y necrosis local. Si la infección no es controlada, los bacilos se diseminan por vía linfática y luego hematógena. En los casos de carbunco pulmonar, las esporas son fagocitadas por los macrófagos alveolares, transportados a los ganglios linfáticos peribronquiales y mediastínicos, donde germinan y se reproducen los bacilos, causando edema pulmonar secundario a bloqueo linfático y mediastinitis hemorrágica con la subsecuente diseminación hematógena.
- #12 La toxemia que se puede observar en estos casos, es resultado del exudado purulento circundante al corazón. A la auscultación, el órgano puede revelar un sonido de "máquina lavadora de ropa", especialmente si el gas está presente dentro del saco pericárdico. La acumulación del fluido en el saco pericárdico, va a deteriorar el retorno venoso y el normal funcionamiento del órgano. Todos estos hechos irán en detrimento del rendimiento del corazón. Dx: test de williams (semiologico; presión en area xifoidea), ruido cardiaco anormal por auscultación, ecografia EDEMA SUBMANDIBULAR Y EN PECHO
- #13 Signos: fiebre, marcha rigida, temblores, mucosas congestionadas, inflamación de hombro, cadera, pecho espalda, cuello, etc Dx: Por lo general, la necropsia muestra lesiones que tienen un aspecto húmedo y ennegrecido, con un olor fétido bajo la piel, y a veces se extienden hacia adentro del músculo. A diferencia de la pierna negra, la hinchazón en este caso tiene muy poco gas. Para hacer un diagnóstico final se requiere la confirmación de los análisis de laboratorio. Aislamiento de la bacteria, pero prueba de elección es la inmunofluorecencia
- #14 En la necropsia, el ganado bovino con frecuencia presentan hemorragias generalizadas, edema e hiperemia. Por lo general hay presencia de edema subcutáneo en la región mandibular y el cuello, a veces extendido hasta el pecho. Por lo general, la septicemia hemorrágica se diagnostica mediante el cultivo de P. multocida B:2 o E:2 de animales infectados. Es más probable que el aislamiento resulte exitoso si se pueden recoger muestras frescas, libres de bacterias contaminantes e invasores post mortem.
- #15 El edema submandibular se debe porque el hígado ya no produce proteínas plasmáticas especialmente la albúmina las cuales controlan la presión oncótica o coloideosmótica, entonces se produce hipoproteinemia y por ese motivo sale el agua de la sangre y se acumula en el espacio intersticial formando edemas. Se suele usar la técnica de ELISA o Western Blot, porque buscan los anticuerpos especificos del parásito en el plasma. NO se suele usar el Coproparasitologico simple porque no siempre se van a encontrar huevos de los parásitos en las deposiciones.
- #16 Pérdida de proteína (proteinuria) en la orina produce una reducción en la concentración de albúmina en la sangre (hipoalbuminemia). Como la albúmina ayuda a mantener el volumen de sangre en los vasos sanguíneos, una reducción de líquido en los vasos sanguíneos se produce. Los riñones luego registrar que hay agotamiento del volumen sanguíneo y, por lo tanto, intentar retener sal. Por consiguiente, el líquido se mueve en los espacios intersticiales, causando edema. Ademas del desequilibrio de la presión oncotica por hipoproteinemia Nefritis y glomerulitis aguda: (gran llegada de polimorfonucleares a nivel de tubulos y glomérulos) comunes por infecciones de leptospirosis y E.coli empiezan a filtrar albúmina Miloidosis renal: esto corresponde a situaciones de respuesta inmune exacerbada, que termina en depósito de complejos inmunes en forma de amiloide Pielonefritis: Inflamación de la pelvis renal y parénquima renal asociada con una infección bacteriana, eti: corynebacterium renale
- #17 La enfermedad se relaciona con la hipoxia crónica ambiental en las grandes alturas, debido a la baja presión parcial de oxígeno atmosférico existente; además, el predominio de las bajas temperaturas se constituye como factor adicional. La respuesta característica a estos factores es el desarrollo de una hipertensión arterial pulmonar, lo cual ocurre como resultado del estrechamiento del lumen de las arterias pulmonares debido a la vasoconstricción, hipertrofia e hiperplasia de las células musculares lisas de la arteria pulmonar, y se caracteriza por un incremento de la resistencia vascular pulmonar que dificulta la expulsión de sangre por el ventrículo derecho, produciendo una insuficiencia cardiaca congestiva evidenciandose edema a nivel del pecho y al poco tiempo la muerte del animal
- #19 La destrucción de la tirpsina aumenta la permeabilidad vascular. hialuronidasa, enzimas que hidrolizan el ácido hialurónico,un constituyente de la matriz del tejido conectivo
- #20 La enfermedad se caracteriza generalmente por la aparición de tumores o hinchazones crepitantes en el cuello, en la paleta y/o en la cadera. Muchas veces el animal anda cojo y tarda uno o dos días en morir. Al pasar la mano por encima del tumor se produce un ruido crepitante como de pergamino. Poco antes de la muerte los animales presentar rigidez de los miembros, el curso de la enfermedad es de tipo agudo. Si los animales permanecen vivos puede haber intensa toxemia, claudicación repentina en uno de los miembros (anteriores o posteriores), fiebre (40 – 41° c), depresión anorexia y dificulta para el desplazamiento; usualmente hay un proceso de inflamación severo en la parte proximal de la pierna afectada, y en el lugar de la lesión puede existir necrosis, aumento de volumen, dolor y crepitación. La inflamación que suele darse en el miembro afectado es caliente y dolorosa al tacto, y provoca la claudicación y dificultad en el movimiento del anima, al hacer presión sobre la lesión se oye la crepitación de la misma (enfisema) por el acumulo de gas. Las lesiones han sido observadas también en la base de la lengua, el corazón, el diafragma y la glándula mamaria. Manchas necroticas o lesión necrótica muscular crepitante de olor rancio es característica. En algunos casos clínicos pueden verse envueltas varias masas musculares o localizarse la lesión en diferentes tejidos. El cuadro clínico puede generarse en 24-48 horas con la muerte de animal.
- #21 Para el diagnóstico de laboratorio se remiten las siguientes muestras: ♦ porción de músculo con lesión en recipiente estéril y refrigerado. (microbiología) ♦ improntas de músculo con lesión. (histopatología y peroxidasa-antiperoxidasa) ♦ porción de músculo con lesión en formol al 10%. (Gram e IF) Diagnóstico diferencial: ♦ Meteorismo ♦ Edema maligno ♦ Carbunco ♦ Electrocución por rayo ♦ Hemoglobinuria bacilar ♦ Saturnismo agudo ♦ Tetania de lactación ♦ Otras causas de muerte súbita Los animales afectados pueden tratarse con penicilina (40.000 unidades/Kg.) pero tiene la desventaja de ser caro y si las lesiones están muy avanzadas los resultados no son buenos. En caso de presentarse un foco los animales deben ser vacunados inmediatamente y revacunados a los 15-21 días, administrando simultáneamente por vía intravenosa penicilina cristalina para luego seguir con una penicilina de larga acción.