El documento proporciona información sobre la insuficiencia renal crónica, incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, complicaciones, tratamiento y manejo de emergencias. La insuficiencia renal crónica es la pérdida gradual y progresiva de la función renal y puede deberse a varias causas como la diabetes, hipertensión o enfermedades autoinmunes. Afecta a cientos de millones de personas en el mundo y es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad.

1. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA MEDICINA INTERNA DRA. GZZ R2MF DR. VICTOR HUGO MONTEJANO ZUÑIGA

2. Insuficiencia Renal Crónica Pérdida de las funciones del riñón, gradual, progresiva y fatal por evolución. Uremia: Trastornos producidos por el envenenamiento por los productos del metabolismo endógeno que acompañan a las enfermedades renales. Farreras Medicina Interna

3. Día Mundial del Riñón 11 de Marzo 2010 WHO

4. Epidemiología 400 – 600 millones en el mundo. Novena causa de muerte en México. 1,142 En el IMSS 1er lugar de egresos hospitalarios. El 79% de los pacientes son < a 65 años. 3ª causa de muerte hospitalaria.

5. Pacientes con insuficiencia renal crónica según grupos de edades y sexo Fuente: Historias clínicas de IRC utilizadas en la investigación Gpo de edades Masculino Femenino Total 0 - 19 7,1 1,8 8,9 20 - 39 12,5 8,9 21,4 40 - 49 17,9 14,2 32,1 60 - 79 23,2 14,2 37,6 Total 60,7 39,1 100,0

6. Funciones del riñón Elimina productos de desecho del metabolismo. Regula el volumen líquido. Regula la tensión arterial. Regula el balance de electrolitos. Regula el equilibrio ácido-base. Regula el metabolismo óseo. Produce eritropoyetina.

7. FISIOPATOLOGÍA: Comprende mecanismos progresivos específicos de acuerdo a la etiología Reducción de la masa renal. Mecanismo compensatorio. Hipertrofia estructural y funcional de las nefronas no afectadas. HARRISON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE 16 Th EDITION 2004

8. Mediada por moléculas vasoactivas, citoquinas y factores de crecimiento. Hiperfiltración adaptativa. Incremento en la presión y el flujo capilar glomerular. Produce la hipertrofia y predispone a la esclerosis del tejido. HARRISON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE 16 Th EDITION 2004

9. AUTORREGULACIÓN RENAL Mecanismos intrínsecos del riñón: Reflejo intrínseco miogénico de la arteriola aferente. Vasodilatación o vasocontricción de acuerdo a cambios en la presión intraluminal. Incremento en la presión arterial Aumento en la presión intraglomerular y en el GFR Incremento distal de consumo de NaCl. Vasoconstricción de la arteriola aferente. Aumento de la presión de perfusión renal y al daño renal Mecanismo de feedback tubuloglomerular. Disturbancesin Renal AutoregulationandtheSusceptibilitytoHypertension-InducedChronicKidneyDisease. TheAmericanJournalofAmericanSciences. 328(6) Dec. 2004:330-343

13. Factores de riesgo DM Hipertensión. Enfermedades Autoinmunes Infecciones sistémicas IVU, Renourolitiasis Obesidad Tabaquismo > 50 años AHF Factores sociodemográficos National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002 Feb;39(2 Suppl 1):S1-266.

14. Criterios Daño renal de ≥ 3 meses (anormalidad funcional o estructural con o sin disminución del GFR. Anormalidades patológicas Marcadores de daño renal (proteinuria, creatinina sérica) GFR <60 ml/min/1.73m² >3 meses con o sin daño renal. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002 Feb;39(2 Suppl 1):S1-266.

15. Cockroft-Gault: Depuración de Cr (ml/min) = (140 – Edad) x Peso (kg) 72 x Cr sérica (mg/dl) (Multiplicar por 0.85 en mujeres)

16. Insuficiencia Renal Crónica Estadio Descripción FGR I Daño renal con FGR normal >90 ml/min II Leve 60-89 ml/min III Moderado 30-59 ml/min IV Severo 15-29 ml/min V Fallo Renal (diálisis) <15 ml/min

17. Enfermedad Renal Diabética Enfermedad Renal No Diabética Enfermedad Glomerular Túbulo Intersticial Vascular Quística Transplante

18. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

19. Causas de IRC en etapa final Causas Reino Unido Australia EUA Japón Glomerulonefritis crónica 30 30 9 47 Nefropatía diabética 16 22 43 31 Hipertensión 12 14 26 10 Nefritis intersticial crónica 8 10 2 2 Enfermedad renal poliquística 6 6 2 2 Otras 12 11 11 8 Incierto 16 7 2 0

20. Causas de Insuficiencia Renal Crónica Causas Comunes Nefropatía diabética Glomerulonefritis Nefritis intersticial (incluyendo pielonefritis) Hipertensión / enfermedad vascular Enfermedad congénita / hereditaria Neoplasias

21. Causas de Insuficiencia Renal Crónica Causas Menos Comunes Metabólicas Vasculares Disproteinemias Hereditarias Vasculitis Malignas Estructurales

22. Causas de agudización en IRC Deshidratación Drogas Recaída de la enfermedad Aceleración de la enfermedad Infección Obstrucción Hipercalcemia Hipertensión Falla cardiaca Nefritis intersticial

23. Urea Fenoles Indoles Eskatoles Hormonas Poliaminas Elementos marcadores Proteinasas del suero Derivados de piridina Compuestos guanídicos B2 microglobulinas Aminas alifáticas Esteres de hipurato Moléculas medias Aminas aromáticas Compuestos potencialmente tóxicos que se acumulan en la IRC

24. Manifestaciones del Síndrome Urémico Neurológicas Centrales Periféricas Cardiovasculares Pulmonares Gastrointestinales Dermatológicas Hematológicas Endocrinas Oftálmicas

25. PIEL Palidez Equimosis Hematomas Prurito Piel seca Color cetrino NERVIOSO Y LOCOMOTOR Insomnio Asterexis Piernas inquietas Debilidad Cefalea

26. DIGESTIVO Anorexia Nauseas y vómitos Fetor urémico y mal sabor de boca Hemorragias Pirosis Estreñimiento CARDIO RESPIRATORIO Disnea, edemas HTA Dolor precordial Pericarditis urémica Isquemia arterial periférica Aterosclerosis

27. OSTEOARTICULAR Osteodistrofia Calcificaciones Alteración del crecimiento Fracturas patológicas ENDOCRINO Amenorrea Esterilidad Abortos Impotencia Intolerancia a glucosa Hipoglucemia

28. Criterios para hospitalizar IRC Hiperkalemia con EKG cambios. Cambios del estado mental por encefalopatía urémica. Evidencia clínica o EKG de Pericarditis Acidosis intratable asociada con IRC IRC agudizada

29. Complicaciones y consecuencias de la IRC Enfermedad cardiovascular Anemia Enfermedad renal ósea Acidosis metabólica Malnutrición

30. Descripción clínica FG ml/min Cr - sujeto de 65kg mg/dl Consecuencias Acciones Leve IRC 30 – 59 2mg/dl Hipertensión, hiperparatiroidismo secundario Tratar hipertensión Comenzar restricción de fosfato Comenzar análogos de vitamina D Moderada IRC 15 – 29 4mg/dl + anemia Restricción de sodio a 60mmol/día Moderada restricción de proteínas Severa IRC < 15 8mg/dl + retención de sodio y agua, anorexia, vómitos, disminución de función mental Planear inicio de diálisis o trasplante prediálisis Etapa final < 5 17mg/dl + edema pulmonar, coma, acidosis metabólica, hipercalemia, muerte Iniciar diálisis o tratamiento paliativo

31. Secuelas tóxicas de la Acidosis Metabólica ORGANO MECANISMO SECUELAS Músculo Proteólisis Pérdida de masa muscular magra Hueso Inhibición de osteoblastos Inhibición de osteoclastos Disolución de la matriz ósea Disolución físico-química del mineral óseo Hormonas  PTH  Vitamina D 3  Cortisol  Tiroxina  Hormona Crecimiento  IGF-1 Resistencia a la insulina Osteopenia Osteomalacia Activación catabolismo Hipometabolismo Detención del crecimiento Detención del crecimiento Activación del catabolismo

32. 1) ARA 2) Bloq de Ca 3) a-bloqueador objetivo TA <125/75mmHg <1gr/24hr objetivo TA <135/85 mmHg TA <135/85 mmHg Proteinuria TA >135/85 mmHg 1) IECA dosis altas 2) IECA + dieta baja en sal + diurético IECA TA 140/90 mmHg >1gr/24hr

33. Factores que contribuyen a la anemia en IRC Deficiciencia de eritropoyetina Disminución en la vida media de eritrocitos Uremia Insuficiencia de carnitina ANEMIA Hemólisis Deficiencia nutricional

34. Consecuencias Hiperkalemia Edema pulmonar Acidosis metabólica Encefalopatía hipertensiva Encefalopatía urémica Pericarditis Taponamiento pericárdico Tratamiento de la Emergencia Urémica

35. Hiperkalemia Gluconato de Calcio al 10%, 10ml i.v. Insulina regular 10 unidades con dextrosa al 50% 50ml i.v. Albuterol (salbutamol) 0.5 – 1mg i.v. en 15min o 10 – 20 mg inhalados Sulfonato polysteron de sodio 30 – 60gr con sorbitol Bicarbonato de sodio 4.2% 100ml (7.5% 50ml) i.v. en 5min si el pH <7.2 Diálisis: preferentemente hemodiálisis Manejo

36. Edema pulmonar Posición semisentado Oxígeno con mascarilla / presión positiva continua / ventilador Furosemide 100 – 300 mg i.v. Nitroglicerina 10 – 200 mg/min i.v. Morfina 5mg i.v. si la respiración no está deprimida Remover líquido por sangría, hemofiltración, o diálisis peritoneal Manejo

37. Acidosis metabólica Bicarbonato de sodio 4.2% 100ml (7.5% 50ml) i.v. si la carga de sodio puede ser tolerada Hemofiltración si el paciente es hemodinámicamente inestable Hemodializar por 2hrs con dializado con bicarbonato Monitorear el calcio al corregir la acidosis Manejo

38. Encefalopatía hipertensiva Proteger vía aérea Checar fondo de ojo, reflejos y escala de coma Fenitoína 300mg v.o. para pacientes conscientes o ácido valproico 10mg/kg i.v. para pacientes comatosos. Reducción gradual en presión sanguínea, labetalol o nitroprusiato i.v. Manejo

39. Encefalopatía urémica Proteger vía aérea Opciones para evitar el desequilibrio Considerar diálisis peritoneal como primera opción Hemodializar 2hrs diario: flujo sanguíneo de ~ 150ml/min Hemofiltración más de 24hrs Diálisis peritoneal Acido valproico 10mg/kg i.v. si hay riesgo elevado de convulsiones Manejo

40. Pericarditis Diálisis diaria ~ 2hrs Diálisis con heparina baja o sin heparina Cambiar o empezar diálisis peritoneal tan pronto como sea posible Taponamiento cardiaco Necesidad de drenar antes de diálisis para evitar hipotensión Dejar drenaje in situ durante la diálisis Cambiar o empezar diálisis peritoneal tan pronto como sea posible Manejo

42. Diálisis

44. Transplante

45. Gracias….