La Enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno degenerativo de los Ganglios Basales que causa temblor, rigidez y trastornos de movimiento. Se caracteriza por la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra del cerebro y la presencia de cuerpos de Lewy. Los síntomas incluyen temblor en reposo, rigidez muscular, lentitud de movimientos y alteraciones posturales. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y la exclusión de otras causas, aunque

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ENFERMEDAD DE
PARKINSON (EP).
• Trastorno degenerativo
de los Ganglios Basales
(GB).
Temblor Rigidez
Trastornos
hipocinéticos
1. Acinesia: Lentitud para iniciar
el movimiento.
2. Bradicinesia: Disminución del
rango y fuerza del movimiento.

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• A inicios del siglo XX se empiezan a dilucidar parte de sus
mecanismos patogénicos, en 1913, por el patólogo Friederich
Lewy de las inclusiones citoplasmáticas denominadas cuerpos de
Lewy, que contienen principalmente alfa-sinucleína.

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• El “milagro” de la levodopa llevó al abandono de las técnicas
ablativas quirúrgicas, pero la aparición de complicaciones
derivadas de su uso crónico resultó en una revitalización de las
técnicas neuroquirúrgicas, inicialmente de las palidotomías
realizadas por Laitinen.
• PALIDOTOMÍA: Es la destrucción quirúrgica de células específicas
del Globo Pálido (Parte de los GB). Es una lesión irreversible
utilizada en casos de Enfermedad de Parkinson grave, que no
responde al tratamiento farmacológico.

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• La EP tal y como la entendemos actualmente nace en 1817, cuando el cirujano
británico James Parkinson publica su famosa monografía “An essay on the
shacking palsy”.
• "Un ensayo sobre la parálisis temblorosa"

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• 2da enfermedad neurodegenerativa más frecuente por detrás
de la demencia tipo Alzheimer.
• La incidencia y prevalencia de la EP es de 1,5 a 2 veces mayor
en hombres que en mujeres.
• Envejecimiento, el principal factor de riesgo, la media de inicio
es a los 57 años.
• En el caso de la EP de inicio joven (<40 años), la probabilidad
de un origen genético es mayor que en los de inicio tardío. Se
asocian principalmente a una herencia autosómica recesiva.
ESTROGENOS COMO
FACTOR PROTECTOR.

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Puede aparecer parkinsonismo…
• Tratamiento con antipsicóticos que
bloquean R – DOPAMINA.
• Intoxicación grave con CO.
• Reacción toxica a algún químico
(Manganeso o Metil fenil
tetrahidropiridina - MPTP).
• ECV, tumores cerebrales, TCE
repetido.
Lesión de la vía nigroestriatal.

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Etiología y patogénesis
Factores
ambientales Factores
genéticos
Variante autosómica recesiva
de la EP.
Ubicuitina ligasa
Destrucción de proteínas
defectuosas y mal plegadas.

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Lesión de la vía nigroestriatal.
Asociada al control motor
Vía NIgroestriatal

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Destrucción de la células dopaminergenicas en
la SN de los GB.
Agotamiento de los depósitos de
Dopamina.
DEGENERACIÓN DE LA VÍA
DOPAMINERGICA GROESTRIATAL
Desequilibrio de neurotransmisores exitadores
(Ach) e inhibidoras (Dopamina), en el CE.
Alteración de los tractos extra
piramidales, que controlan los
movimientos corporales.
Temblor Rigidez
Trastornos
hipocinéticos Cambios posturales

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Vía indirecta o “inhibidora”
Via directa o “facilitadora” del
movimiento.
DEGENERACIÓN DE LA VÍA
DOPAMINERGICA GROESTRIATAL
Hiperactividad (incremento
de la tasa de descarga) del
NST y del complejo Gpi/SNr
Inhibición tálamo-cortical.

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Temblor
•Generalmente unilateral, puede progresar.
•Afecta manos, pies, cabeza, cuello, cara, labios y lengua.
•Movimientos alternados de flexión y contracción. Rodamiento de pelota.
•Aparece en reposo.
Rigidez
•Resistencia al movimiento de músculos flexores y extensores.
•Movimientos semejantes a una rueda dentada.
•Generalmente unilateral, puede progresar.
Bradicinesia
•Lentitud para iniciar y realizar movimientos.
•Dificultad para iniciar la marcha y girar.
•Inclinación hacia adelante, para No perder el centro de gravedad, pasos cortos y lentos sin balanceo de brazos.
•Expresión facial rígida y en forma de mascara.

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Manifestaciones clínicas
Temblor
Generalmente
unilateral, puede
progresar.
Afecta manos, pies,
cabeza, cuello, cara,
labios y lengua.
Movimientos
alternados de flexión
y contracción.
Rodamiento de
pelota.
Aparece en reposo.

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Rigidez
Resistencia al
movimiento de
músculos flexores
y extensores.
Movimientos
semejantes a una
rueda dentada.
Generalmente
unilateral, puede
progresar.

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Bradicinesia Lentitud para iniciar y
realizar movimientos.
Dificultad para iniciar la
marcha y girar.
Inclinación hacia
adelante, para No
perder el centro de
gravedad, pasos cortos
y lentos sin balanceo de
brazos.
Expresión facial rígida y
en forma de mascara.
Hipomimia

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Manifestaciones no
motoras
Fenómeno de on – off
• Efecto adverso tardío del tx con
Levodopa.
• On: sin discinecia.
• Off: con discinecia y periodos
de bradicinecia.
Discinecia: Movimientos contorneados y retorcidos
extraños.
Generalmente afecta, cara, boca, quijada y lengua.

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Con la progresión de la enfermedad aparece el deterioro
de las llamadas manifestaciones axiales:
1. Alteración de los reflejos posturales
2. Imantación de la marcha
3. Hipofonía
4. Disartria: Dificultad para articular sonidos y palabras.
5. Disfagia: Dificultad de tragar. Inicialmente es a líquidos, y esta puede aumentar
el riesgo de neumonías por aspiración.

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Diagnóstico de la Enfermedad de Parkinson
El diagnostico es meramente clínico.
1. La presencia de un parkinsonismo (definido por bradicinesia y al menos
otro signo motor).
2. La exclusión de otras causas justificantes, generalmente descartadas
por los antecedentes del paciente y el examen físico neurológico.
3. La existencia de datos característicos de la enfermedad de Parkinson.

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• El diagnóstico “definitivo” precisa de la confirmación de
los hallazgos neuropatológicos característicos, es decir,
pérdida neuronal a nivel de la SNc y la presencia de
cuerpos de Lewy.
• Solo puede hacerse una vez que el sujeto ha fallecido.

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• Es fundamental interrogar respecto a la medicación actual,
muchos fármacos debido a su acción bloqueante
dopaminérgica pueden inducir un parkinsonismo
farmacológico:
• Neurolépticos, a excepción de la clozapina y la quetiapina.
• Antieméticos (metoclopramida).
• Antivertiginosos (sulpiride y tietilperazina).

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Criterios del banco de cerebros de reino unido para el diagnóstico
de Enfermedad de Parkinson idiopática.

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