Este documento describe diferentes estados de inconsciencia como la confusión, el estupor y el coma, así como sus causas principales como lesiones cerebrales, hernias encefálicas, factores metabólicos, drogas y epilepsia. Explica la importancia del tallo cerebral, el sistema reticular activador y la vigilancia en el mantenimiento de la conciencia. También cubre el diagnóstico, tratamiento y pronóstico de estos estados, incluida la muerte cerebral.

1. COMA Y TRASTORNOS SIMILARES DE LA CONCIENCIAMIP. ENRIQUE BARRERA SANTILLAN

2. Generalidades funcionamiento SNEstimuloProcesamientorespuesta

3. definicionesCONFUSIÓNSOMNOLENCIAESTUPORCOMAEstado vegetativo

4. ESTADOS VEGETATIVOSMutismo acinéticoAbuliaCatatoniadesaferenciación

6. ESCALA DEL COMA GLASGOW

7. Aspectos anatómicos y fisiológicos de la inconscienciaSARVigiliaTallo encefálico y tálamo medial

9. Principales causas del comaLesiones que dañan el SAR o sus proyeccionesDestrucción de zonas grandes de ambos hemisferiosSupresión de la función reticulocerebral (toxinas, drogas, metabólicas)

11. Coma por masas y hernias encefálicaHernia uncaltranstentorial.- comprime III par cranealHernia transtentorial central.- miosis y somnolenciaForaminalComprimir región del RAS

12. Estados confusionales por factores metabólicosHipoxia, isquemia, hipoglucemia; o alterar excitablidad neuronal.De intensidad variableDesencadenando sufrimiento neuronal (se agrega toxinas)

13. Metabolismo neuronalFlujo sanguíneo= 100 ml/100 g /minO2 = 3.5 ml/ 100 g / minGlucosa = 5 mg/100 g/min

14. El coma y convulsiones acompañas con frecuencia a grandes alteraciones natrémicas e hídricas (osmolaridad)Volumen de H2O encefálico, guarda relación directa con el estado de conciencia.Na < 115 mmol/L = coma y convulsiones y, > 350 mmol/L = como hiperosmolarLa intensidad del deficit neurológico dependerá de la rapidez en que se instaura la deficiencia sérica.

15. Coma epilépticoComa postictalsugerido por el agotamiento energético o por moléculas tóxicas productores de dicho efecto.

16. Coma de origen farmacológicoEn gran medida reversible y sin secuelas (si no existió hipoxia)Por depresión del SNC (SAR)

17. Diagnóstico

18. ParaclínicosGABINETETAC o IRMEEGLABORATORIOQuímico-toxicológico en sangre y orinaEstudio del LCRGasometría arterial

19. Dx diferencialLas que no tienes signos neurológicos focales (metabólicas)Con signos focales notables (ACV)Con fiebre, rigidez cervical o exceso de células en LCR ( datos de infección-meningitis- o, hemorragias)

20. Comas repentinos= fármacos, hipoxia, TCE, Insuficiencia orgánica aguda, paro cardiaco, epilepsia.

21. Muerte cerebralPerdida global de la función cerebral, respiración mantenida por medios artificiales y corazón sigue bombeando.Tres elementos esenciales por mas de 6 hrs.- destrucción cortical generalizada (coma profundo- no responde a ningún estímulo-)lesión global tallo encefálico ( ausencia reacciones oculares) destrucción del bulbo (apnea completa)

22. Pupilas tamaño normal o midriáticas (no miosis)Pueden existir reflejos osteotendinosos profundos si la médula continua íntegra

23. tratamientoCorregir causa subyacente lo más rápido posible (mantener asegurado ABC) y actuar inmediatamente ( DX y TX)Naloxona, tiamina y Dextrosa (50%)Reversión farmacológica.- antídotosIsquemicos.- trombolíticosManejo de soluciones (iones y metabolitos)

24. pronósticosComa metabólico mejor pronóstico que los traumáticosEscala del coma de Glasgow