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1. ENFERMEDAD
DE CROHN
ÚRSULA RÓDENAS FERRANDO. C.S. Almozara
MARTA RODRÍGUEZ NOGUÉ. C.S. Fernando el Católico

2. 1
ÍNDICE
¿Qué es la Enfermedad de Crohn? ..……………………………….….. 2
Etiología ……………………………………………………………….…….. 2
Clínica …………….……………………………………………..……….…... 2
Diagnóstico .……………………………………….………………………... 4
Diagnóstico diferencial……..………………………………………….….. 6
Histología …………………………………………………………….….…... 7
Tratamiento ...……………………………………………………………….. 7
Seguimiento …………...………………………………………….….…….. 12
¿Qué es un Brote? …………………………..………………………….... 13
Tratamiento de los brotes ………..…………………………………….... 16
Seguimiento de la EC tras un brote .……………………….………...... 18
¿Cuáles son las complicaciones? ….………………………………..… 19
Pronóstico ………………………………………..……………………….… 19
Bibliografía ……………………………………………………….…………. 21

3. 2
¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE CROHN?
La enfermedad de Crohn (EC) es una enfermedad inflamatoria intestinal, transmural,
granulomatosa y cicatrizante, de carácter crónico y con afectación multisistémica, cuyo
curso habitual es la alternancia de periodos intermitentes de actividad y otros de
remisión. Puede afectar a todo el tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano de
forma segmentaria, aunque su localización más frecuente es el íleon distal y colon,
siendo solamente un 10-15% de las lesiones, halladas al tracto digestivo superior.
Se incluye junto a la Colitis Ulcerosa (CU), al conjunto de enfermedades inflamatorias
intestinales.
Es una entidad más frecuente en los países desarrollados, zonas urbanas y clases
sociales altas y su prevalencia está aumentando en los últimos años. A pesar de poder
presentarse a cualquier edad, existe un pico de diagnóstico en la tercera década,
mientras que entre el 10-15% se diagnostica en mayores de 60 años y hasta un tercio
previo a los 21 años. De forma característica a mayor edad de inicio, es más común la
afectación única del colon. Es ligeramente más frecuente en mujeres, salvo en lugares
donde existe una incidencia elevada de la enfermedad como en Asia.
ETIOLOGÍA
Su etiología es desconocida e intervienen factores genéticos y ambientales. Existe
evidencia de que diversas alteraciones genéticas puntuales influyen en su aparición,
su fenotipo clínico y en la respuesta a determinados tratamientos. El modelo de
transmisión es poligénico. Entre los genes identificados, destaca el NOD2/CARD15,
que codifica una proteína implicada en la respuesta inmunológica innata a las
bacterias, más frecuentes en pacientes con EC que en la población general.
CLÍNICA
La enfermedad de Crohn, es una entidad con una gran heterogeneidad clínica debida
a su variable localización (diferentes estudios han concluido que si la enfermedad se
localiza en ileon, suele mantenerse asintomática durante más tiempo que localizada
en colon), la edad de los pacientes, la gravedad y los distintos comportamientos
evolutivos.
En general, los síntomas son de inicio insidioso y muy variados, manifestándose
cuando las lesiones son extensas, se acompañan de clínica inflamatoria sistémica o si
existen complicaciones (estenosis, abscesos o fístulas). Pero en ocasiones mucho
menos frecuentes, su debut es más brusco o incluso grave como el inicio con un
megacolon tóxico.
La presentación clínica en la Enfermedad de Crohn es muy heterogénea. La “Triada
Clásica” de sospecha es; Diarrea, Dolor abdominal y Pérdida de peso, pero esto sólo
ocurre en una cuarta parte de los casos. Las principales manifestaciones de la
Enfermedad de Crohn son:
Diarrea: Es el síntoma más frecuente de presentación en la Enfermedad de Crohn al
momento del diagnóstico y suele ser de curso crónico (más de 4-6 semanas de
evolución). Es dolorosa, no respeta el sueño, se puede acompañar de tenesmo o
incontinencia (ambos síntomas menos habituales que en la Colitis Ulcerosa (CU)
debido a la preservación del área rectal en la EC) y hasta en el 50% de los casos, se
acompaña de sangre o moco si la enfermedad está localizada en el colon (aunque
este hecho es más característico de la Colitis Ulcerosa). Puede ser de muchos tipos,
debido por un lado a las diferentes localizaciones, pero, por otro lado porque puede

4. 3
ser causada por distintos procesos y estar relacionado con la propia actividad
inflamatoria o con otras causas como el sobrecrecimiento bacteriano, la malabsorción
intestinal o la presencia de sales biliares (ante afectación ileal) y/o trastornos motores
o a la presencia de fistulización.
No debemos olvidar que la diarrea constituye la principal manifestación en muchas
entidades clínicas con las que deberemos realizar diagnóstico diferencial.
Dolor abdominal: Síntoma también muy frecuente. Su principal localización es en fosa
ilíaca derecha, lo que dificulta el diagnóstico en fases iniciales al poder confundirlo con
una apendicitis aguda o una enfermedad inflamatoria pélvica en el caso de las
mujeres. También es usual su localización periumbilical.
- Si la enfermedad se localiza en zona cólica, el dolor es referido a hemiabdo-
men inferior, pudiendo aparecer estreñimiento o pérdida de la capacidad
motora del colon derecho.
- En la afectación gastroduodenal, el dolor puede ser semejante al de una úlcera
péptica, siendo muchas veces indiferenciable.
Si existe estenosis ileal, el dolor empeora tras 60-90 minutos de la ingesta, pudiendo
asociar nauseas o vómitos. La estenosis puede ser debida a un edema de la pared,
fibrosis por cicatrización, o por la compresión extrínseca de un asa o absceso.
Pérdida de peso: manifestación sistémica frecuente en períodos de actividad que se
manifiesta aproximadamente en el 70% de los pacientes. Es debido tanto a la
situación de catabolismo generada por la inflamación, como a otros factores
(malabsorción por afectación del intestino delgado e hiporexia, e, ingesta baja calórica
por los síntomas.
Otros síntomas:
Puede existir astenia, anorexia, sudoración nocturna o fiebre. La fiebre se suele
presentar en el 50% de los pacientes, en general sin sobrepasar los 38ºC. En
ocasiones, se presenta de forma aislada (sin ningún síntoma guía acompañante). Si la
fiebre es más alta o se presenta con tiritonas y escalofríos puede ser consecuencia de
una complicación (absceso, etc.).
Las náuseas y vómitos son más frecuentes que en la CU.
Patología anal y perianal: Alrededor de un 9% de los pacientes diagnosticados de EC
inician la enfermedad con una patología anal o perianal que incluso puede preceder al
inicio de los síntomas intestinales varios años. La mayoría de estos enfermos
presentan alguna alteración perianal mayoritariamente asintomática.
El diagnóstico de enfermedad perianal es sencillo si ya se conoce el diagnóstico de la
enfermedad de Crohn. Sin embargo, si es la manifestación inicial de la enfermedad, el
diagnóstico puede pasar desapercibido. Se manifiesta con erosiones superficiales,
repliegues cutáneos, fisuras, fístulas, abscesos o estenosis anal.
Algunos indicios que sugieren Enfermedad de Crohn en caso de patología anal son la
multiplicidad de las lesiones, la localización lateral de las fisuras, úlceras anales y/o
perianales profundas, estenosis anal, múltiples orificios fistulosos o escasa
sintomatología a pesar de un llamativo aspecto macroscópico.
Las fístulas en la EC son la segunda manifestación en orden de frecuencia después
de los repliegues cutáneos. Es frecuente la existencia de varios orificios fistulosos
externos, perianales y de zonas más alejadas (glúteos, muslos o genitales). Son
crónicas e indoloras, salvo presencia de pus y la mayoría suelen ser bajas y simples.
Estas manifestaciones perianales sirven de distinción con la Colitis Ulcerosa y hasta
en un 10% de los pacientes con Crohn, se presentan fístulas perianales al diagnóstico,
el riesgo aumenta en la localización distal de la enfermedad: 92% si hay afectación del
recto y solo el 12% si la localización es solo en íleon. Entre los signos clínicos puede
aparecer palidez cutánea, caquexia, masas o dolor a la palpación abdominal, fisuras

5. 4
perianales, fístulas o abscesos.
Rectorragia: Por la presencia de ulceraciones a nivel de la mucosa colónica, siendo
poco frecuente.
Manifestaciones extraintestinales: Están presentes hasta en el 35% de los pacientes
con Enfermedad de Crohn. Son un conjunto de manifestaciones clínicas a tener en
cuenta ya que pueden preceder a las manifestaciones digestivas, acompañarlas o
presentarse de forma independiente a ellas y son más características en la afectación
colónica que en otras localizaciones.
Las más frecuentes son las manifestaciones musculoesqueléticas (articulares axiales
y periféricas), seguidas de las cutáneas (eritema nodoso, pioderma gangrenoso) y
oculares (uveítis y epiescleritis).
Algunas de ellas tienen relación con la actividad de la enfermedad como la artritis, el
eritema nodoso, las aftas orales o la epiescleritis, pero, otras llevan un curso
independiente, como el pioderma gangrenoso, la uveítis, la sacroileítis, la espondilitis y
la colangitis esclerosante primaria.
Los pacientes con enfermedad de Crohn tienen más riesgo de tromboembolismo
venoso, nefrolitiasis, cálculos biliares, neuropatía periférica y trastornos de ansiedad o
depresión.
En los niños, las manifestaciones suelen ser atípicas, lo que produce un retraso en el
diagnóstico, debiendo incluir esta enfermedad en el diagnóstico diferencial del retraso
de crecimiento, procesos inflamatorios articulares y fiebre de origen desconocido.
Es importante conocer que no suele existir correlación entre los síntomas y el daño
tisular existente.
DIAGNÓSTICO
Para realizar el diagnóstico definitivo de la Enfermedad de Crohn no existe una única
prueba, sino que hay que seguir una serie de pasos teniendo en cuenta la clínica que
presenta el paciente, los hallazgos de la exploración física que realicemos y los
resultados de las pruebas complementarias (laboratorio y datos endoscópicos,
radiológicos e histológicos). Todo esto nos permitirá, por un lado, confirmar el
diagnóstico y, por otro, evaluar la localización y extensión de la enfermedad.
Se debe sospechar EC en pacientes que presenten episodios de diarrea de más de
cuatro semanas de evolución, dolor abdominal, pérdida de peso, y signos inflamatorios
como elevación de la VSG, de la PCR o de la calprotectina fecal.
El diagnóstico de confirmación se basa en la demostración de presencia focal,
asimétrica y transmural de granulomas inflamatorios.
Los objetivos que debe cumplir el proceso diagnóstico son los siguientes:
• Excluir enfermedades infecciosas.
• Obtener datos que tengan un valor predictivo (positivo o negativo) para confirmar
o excluir la enfermedad.
• Valorar la extensión y gravedad y en caso de estar presentes excluir
complicaciones.
• Evaluar factores de riesgo individuales que pueden predisponer a una mayor
toxicidad del tratamiento y prevenir algunas complicaciones infecciosas.

6. 5
1. ANAMNESIS: deben recogerse antecedentes familiares de enfermedades
digestivas como enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca, cáncer
colorrectal…, antecedentes de ingesta de fármacos especialmente de AINES por su
capacidad de producir enteritis o colitis y de antibióticos por la colitis
pseudomembranosa, viajes reciente, infecciones gastrointestinales, características del
hábito intestinal, hábito tabáquico y otras drogas, y otros antecedentes personales.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA: es recomendable valorar el estado nutricional, índice de
masa corporal, toma de constantes e inspeccionar mucosas, piel, ojos y articulaciones.
En la exploración abdominal debemos descartar signos de irritación peritoneal,
obstrucción intestinal o presencia de masas abdominales que puedan sugerir
complicaciones graves (abscesos, perforación intestinal…). También se debe explorar
la zona perianal y realizar tacto rectal.
3. PRUEBAS DE LABORATORIO: la analítica es muy importante principalmente para
valorar la gravedad y complicaciones de la EC y en ocasiones la seguridad de los
tratamientos. Además es útil para el diagnóstico diferencial con el síndrome de
intestino irritable (SII).
- Hemograma y coagulación.
- Bioquímica general, pruebas de función renal, perfil hepático, albúmina y
proteínas totales, iones.
- Perfil férrico, vitamina B12 y ácido fólico.
- Reactantes de fase aguda (VSG, PCR). Estos suelen elevarse en fases de
inflamación activa, pero no tienen muy buena correlación con la actividad de la
enfermedad. La PCR es más sensible y refleja mejor los cambios de actividad
inflamatoria.
- Los marcadores fecales (antitripsina, calprotectina…) confirman la presencia de
inflamación por lo que suelen estar elevados en cualquier proceso inflamatorio
del intestino. Se recomienda realizar la determinación de calprotectina fecal
porque tiene un valor predictivo del 90% para distinguir EC de SII, una elevada
sensibilidad en la detección de recaídas en pacientes con EC ya diagnosticada y
es útil para el seguimiento.
- Ante la ausencia de clínica o signos típicos de EC se recomienda para el
diagnóstico diferencial realizar también hormonas tiroideas, anticuerpos
antitransglutaminasa y autoinmunidad (pAnca y ASCA), aunque estos últimos no
se recomiendan de forma sistemática.
- Coprocultivos y toxina de Clostridium difficile. En casos de ileítis también se
pueden solicitar parásitos como Yersinia.
- Además es necesario realizar otros estudios complementarios encaminados a
descartar contraindicaciones y prevenir complicaciones al inicio del tratamiento
(inmunosupresores y biológicos) como serologías de virus hepatotropos y
Mantoux.
4. PRUEBAS ENDOSCÓPICAS: confirman el diagnóstico, localizan y precisan la
gravedad de la inflamación y determinan la extensión. También tienen un papel
terapéutico en algunas ocasiones.
- Ileocolonoscopia con toma de biopsias de todos los tramos (ileon, colon
ascendente, colon transverso, colon descendente y recto). Es la primera prueba
a realizar ante la sospecha de la enfermedad. Es la prueba principal en
pacientes con colitis ya que permite diferenciarla de otros procesos como la
colitis ulcerosa y descartar malignidad, así como detectar estenosis de colon.
- En caso de síntomas del tracto digestivo superior es necesario realizar una
gastroscopia con biopsias aunque no existan lesiones macroscópicas.

7. 6
- La cápsula endoscópica tiene un valor predictivo negativo alto en el diagnóstico
de EC localizada en intestino delgado. Está indicada en pacientes con elevada
sospecha y otros estudios radiológico y endoscópicos negativos.
5. PRUEBAS DE IMAGEN:
- La radiografía de tórax es necesaria antes de empezar tratamiento
inmunosupresor o biológico.
- Radiografía simple de abdomen sólo está indicada ante la sospecha de EC
grave para descartar dilatación de colon o intestino delgado, perforación u
obstrucción intestinal.
- Ecografía abdominal permite valorar la presencia de complicaciones. Por sí sola
para el diagnóstico de la enfermedad no es muy útil.
- TAC abdominal es de elección en el estudio de la enfermedad de intestino
delgado y ante la sospecha de complicaiones. Junto con la RMN es la prueba
más precisa para detectar inflamación intestinal.
- RMN pélvica es fundamental para valorar la presencia de fístulas en la zona
perineal.
Como hemos dicho al inicio el diagnóstico de la EC se establece por el conjunto de
hallazgos clínicos, radiológicos, endoscópicos e histológicos. Todos ellos vienen
recogido en los criterios de Lennard-Jones:
Tabla 1. Criterios de Lennard-Jones en la EC
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial debe realizarse con todas las enfermedades que pueden
cursar con diarrea crónica. Debe excluirse por tanto diarreas infecciosas, fármacos
(AINES), SII, síndromes de malabsorción de sales biliares, pancreatitis crónica, colitis
isquémica, diverticulitis, enfermedad celíaca y colitis por radiación.

8. 7
Cuando la afectación es aislada en colon debemos hacer el diagnóstico diferencial con
la colitis ulcerosa.
Tabla 2. Principales diferencias diagnósticas entre CU y EC
HISTOLOGÍA
Los hallazgos histológicos típicos son:
• Afectaciónn transmural (desde mucosa a serosa) y discontinua
• Presencia de fisuras
• Agregados linfoides
• Granulomas no caseificantes: patognomónicos de la enfermedad pero muy poco
frecuentes (20%)
• Distorsión arquitectural
TRATAMIENTO
En la actualidad no se dispone de un tratamiento curativo para la enfermedad de
Crohn, por lo que el objetivo del tratamiento es inducir y mantener la remisión de la
enfermedad, controlando la actividad inflamatoria para mantener al paciente libre de
síntomas y evitar la aparición de complicaciones.
Para el tratamiento de las EII, se dispone de diversas herramientas que incluyen
cambios dietéticos, fármacos y tratamiento quirúrgico.
Lo primero de todo es conocer que debemos individualizar el tratamiento de la
enfermedad de Crohn para cada paciente, ya que es una enfermedad crónica e
incurable, por lo que a menudo el paciente requiere tratamiento en periodos
asintomáticos. En estos periodos, es especialmente difícil una buena adherencia al
tratamiento y recibe una gran importancia la relación médico-paciente, que con una
información detallada de la enfermedad, puede conseguir la adherencia farmacológica
y dietética adecuada. Por el contrario, hay ocasiones donde el mejor tratamiento es no
dar tratamiento.
El tratamiento de esta enfermedad tan heterogénea, depende de la extensión de la
enfermedad, el fenotipo clínico y la gravedad. El descubrimiento de una serie de

9. 8
marcadores genéticos y factores ambientales asociados a una mayor susceptibilidad y
a diferentes fenotipos de la enfermedad inflamatoria intestinal, determinaron la
necesidad de crear una clasificación integrada que comprende parámetros clínicos,
serológicos y genéticos; la clasificación de Montreal (ampliación de la de Viena)
permite dividir los casos de enfermedad inflamatoria crónica intestinal según su
extensión y comportamiento, teniendo en cuenta la edad en el momento del
diagnóstico, la localización de las lesiones y el patrón evolutivo. Sus objetivos son dos;
atender la heterogeneidad de pacientes para poder individualizar los tratamientos y
conseguir fenotipos estables para poder estudiar sus bases genéticas ambientales.
Figura 1.Clasificación de Montreal de la enfermedad de Crohn.
Medidas generales y tratamiento sintomático en pacientes con EII
Dejar el hábito tabáquico, los estudio señalan que los fumadores con enfermedad de
Crohn tienen una peor evolución de la enfermedad, lo que implica que estos
pacientes, tengan síntomas más severos y aparición de complicaciones como fístulas
o estenosis, puedan tener más brotes, puedan también requerir tratamientos con más
corticoides y terapias farmacológicas más complejas con inmunosupresores y
medicamentos biológicos, e incluso éstos, muchas veces, no son tan efectivos en
personas fumadoras en relación a las no fumadoras. Por todo esto, los pacientes con
EC fumadores, son más propensos a necesitar intervención quirúrgica, y, en caso de
habérsele realizado una cirugía, son más propensos a las reintervenciones.
Parece que existe una asociación entre el hábito tabáquico y la localización de la
enfermedad, en concreto, los pacientes fumadores tienden a tener el Crohn localizado
en el intestino delgado.
Por otra parte, sobre el riesgo de padecer la enfermedad de Crohn en una persona
previamente sana y fumadora, los estudios no han concluido que exista una relación
directa, no obstante, es conocido que la nicotina y el monóxido de carbono del tabaco,
interactúan en el cuerpo de los fumadores bajando sus defensas, disminuyendo el
aporte sanguíneo que llega al órgano o causando cambios en el sistema inmunitario
de las personas, lo que favorece la inflamación de mucosas.
En los periodos de actividad, es útil recomendar dietas pobres en residuos y lactosa y
reducir la ingesta de fibra, disminuyendo así la sensación de distensión y el gas. Sin

10. 9
embargo, estos alimentos pueden aliviar el estreñimiento en pacientes con
enfermedad localizada en el recto.
En los pacientes ya diagnosticados de EC, es importante descartar todas las posibles
causas de diarrea (infecciones, fármacos o reactivación de la enfermedad) para poder
realizar un correcto manejo.
Debemos evitar o reducir el estrés, e incluso algunos estudios justifican el cribado
activo de enfermedades psiquiátricas como la ansiedad y la depresión dada su alta
prevalencia en nuestro medio y el empeoramiento que producen en la clínica de las
enfermedades inflamatorias. Aunque no existen evidencias a favor de la efectividad
del tratamiento psicoterapéutico en pacientes adultos, puede ser recomendable en
algunos casos, como en los adolescentes.
Evitar la pauta de algunos grupos de fármacos como los AINEs y AAS, ya que pueden
provocar irritación en la mucosa del tubo digestivo, promoviendo su inflamación y el
empeoramiento de esta enfermedad, pudiendo favorecer la aparición de los síntomas.
De forma que el tratamiento del dolor deberá realizarse con paracetamol y, en casos
necesarios, teniendo en cuenta el riesgo de provocar megacolon tóxico,
con codeína o tramadol.
Otro grupo de fármacos a evitar son los antidiarreicos como la Loperamida entre otros,
ya que estos medicamentos detienen el peristaltismo intestinal que causa la diarrea,
por lo que pueden ser peligrosos si se usan cuando en presencia de una inflamación
moderada o grave colónica, ya que existe riesgo de megacolon tóxico.
Se ha demostrado en niños, un efecto terapéutico primario de la nutrición enteral.
Y muy importante, deberá recomendarse Calcio y vitamina D en pacientes a
tratamiento con corticoides, así como hierro y vitamina B12 en presencia de anemia
secundaria.
Fármacos para el tratamiento de la Enfermedad de Crohn
El objetivo es conseguir la remisión de los síntomas y por tanto de la actividad de la
enfermedad, para lograr posteriormente que los pacientes permanezcan
asintomáticos. El empleo de los fármacos se debe hacer de forma escalonada en
dependencia de la actividad, localización y tipo de enfermedad (inflamatoria,
estenosante o fistulizante) y siempre deberá consensuarse con el paciente.
Los fármacos que han demostrado eficacia en la enfermedad de Crohn en ensayos
clínicos son; los corticoides, azatioprina (o mercaptopurina), metotrexato, los fármacos
biológicos (infliximab, adalimumab, certolizumab, natalizumab) y en determinadas
ocasiones los antibióticos (en concreto metronidazol y ciprofloxacino).
A pesar de su uso frecuente, no hay estudios que demuestren la eficacia de los
aminosalicilatos en la Enfermedad de Crohn y, por tanto, su uso no está justificado
clínicamente en la mayoría de las circunstancias.
Aminosalicilatos
Son fármacos que contienen en su estructura química la molécula del ácido 5-
aminosalicílico, por lo que comúnmente se denominan 5-ASA. La Sulfasalazina fue el
primero en emplearse para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
Diversos estudios controlaron la eficacia de la Sulfasalazina, los cuales demostraron

11. 10
que es superior al placebo en la inducción de la remisión en la EC, pero a la vez, su
eficacia clínica era claramente inferior al uso de corticoides en las patologías
inflamatorias.
Además, la sulfasalacina aparte de en el colon, no tiene efecto sobre tramos más
proximales del tubo digestivo, debido a la necesidad de interacción con bacterias
colónicas para la activación de su molécula 5-ASA. En los años 80 se desarrollaron
nuevas formulaciones de aminosalicilatos de liberación retardada dependiente del pH
o del tiempo de tránsito y, por tanto, teóricamente, se obtuvieron fármacos más ade-
cuados para la EC localizada en el intestino delgado. Sin embargo, a pesar de las
nuevas formulaciones como la Mesalacina (Pentasa), la eficacia de los
aminosalicilatos en la EC sigue siendo controvertida y su relevancia clínica es
cuestionable puesto que en el mantenimiento de la remisión inducida por tratamiento
médico, el beneficio de la mesalazina frente al placebo es discreto o inexistente, por lo
que en la actualidad no se recomienda su uso.
Con respecto a los efectos adversos, el tratamiento con sulfasalazina induce la
aparición de efectos adversos hasta en un 40% de los pacientes. Los más frecuentes
son la cefalea, náuseas, dolor epigástrico y diarrea. En raras ocasiones pueden
provocar efectos idiosincrásicos como el síndrome de Steven Johnson, pancreatitis,
agranulocitosis o alveolitis.
La mesalazina por su parte, se asocia a la aparición de efectos adversos en un 15%
de los pacientes, siendo los más frecuentes la diarrea, cefalea, náuseas, rash cutáneo
y trombocitopenia. Algunos pacientes presentan una reacción paradójica con su uso,
consistente en la aparición de diarrea con sangre lo que podría confundirse con un
brote de la enfermedad, pero los síntomas desaparecen con la suspensión del
tratamiento y reaparecen con su reintroducción.
Corticoides
En general, son el tratamiento de primera línea para la inducción de la remisión en los
pacientes con EC activa. Su eficacia y su potencia en el control de la inflamación de la
EC se establecieron en base a los resultados de dos ensayos clínicos realizados
donde respectivamente el 60% y 83% de los pacientes tratados con corticoterapia
alcanzaron la remisión.
La budesonida es un esteroide con efecto local y una disponibilidad sistémica muy
baja por tanto, con menos efectos secundarios que los esteroides clásicos. La dosis
recomendada es de 9 mg/día. Como inconveniente, destaca un coste más elevado y
una menor potencia que los esteroides clásicos.
En la EC ileal o ileocecal con actividad leve, la budesonida es preferible a los
corticoides sistémicos para inducir la remisión. En caso de actividad moderada pueden
ser tratados con budesonida o corticoides sistémicos. En casos de EC grave, es
necesario el ingreso hospitalario y la administración de esteroides sistémicos.
No se ha realizado ningún estudio para conocer la dosis óptima de esteroides en la
inducción de la remisión en la EC, aunque la dosis habitualmente recomendada es de
1 mg/kg/día de prednisona. Dosis superiores no parecen ofrecer ventajas terapéuticas
y sí incrementan sustancialmente la toxicidad.
No existe consenso sobre la pauta de descenso de la dosis de esteroides. En general,
la pauta inicial debe mantenerse hasta alcanzar la remisión clínica y después
reducirse unos 10 mg semanales hasta llegar a 20 mg/día. A partir de ahí, se
recomienda un descenso más lento, por ejemplo de 2,5 a 5 mg por semana, hasta su
retirada.

12. 11
Los pacientes cuya enfermedad se mantiene activa a pesar del tratamiento con dosis
plenas de corticoides se consideran corticorrefractarios.
Una proporción de pacientes, que inicialmente presentan respuesta al tratamiento con
esteroides, recidivan al disminuir la dosis o al suspenderla; lo que se conoce como
corticodependencia.
El principal inconveniente de los corticoides es que no son eficaces en el
mantenimiento de la remisión. La budesonida puede retrasar inicialmente la recidiva
de la EC, pero no es más eficaz que el placebo a los 12 meses de tratamiento.
Otro de los inconvenientes de los corticoides, es la frecuente aparición de efectos
adversos, entre los que destaca principalmente la pérdida de masa ósea (debe
prevenirse la aparición de osteoporosis, recomendando la administración simultánea
de calcio (1.000-1.200 mg/día) y vitamina D (400-800 mg/día) a todos los pacientes
que reciben este tratamiento). Los efectos adversos de aparición más precoz son los
cambios estéticos (acné, cara de luna llena o edemas), las alteraciones del sueño y
del estado de ánimo, la dispepsia y la intolerancia a la glucosa. Los efectos que asocia
el tratamiento a largo plazo son las cataratas, la miopatía y un mayor riesgo de
padecer infecciones.
Inmunomoduladores
1.Tiopurinas Son la Azatioprina y Mercaptopurina, eficaces en la EC
corticodependiente. Ejercen su acción, de lento inicio, mediante la inhibición de la
síntesis de ribonucleótidos y tienen un efecto proapoptótico en los linfocitos T.
Los estudios demuestran un efecto dosis-dependiente para la dosis de Azatioprina de
2,5 mg/kg/día que, por ello, es la dosis que se recomienda en la actualidad. La dosis
recomendada de mercaptopurina es de 1,5 mg/kg/día. Actualmente se consideran
equivalentes en cuanto a eficacia y seguridad.
Las indicaciones “clásicas” del tratamiento con fármacos tiopurínicos son la
corticodependencia y la corticorrefractariedad, pero cada vez más estudios sugieren
que su inicio precoz, podría cambiar el pronóstico de los pacientes, disminuyendo el
requerimiento de esteroides y de cirugía incluso en pacientes que no presenten
corticorrefractariedad ni corticodependencia, pero con factores de riesgo de desarrollar
una EC discapacitante (por ejemplo, enfermedad de comienzo grave, extensa, con
inicio en edad joven, necesidad de corticoides en el primer brote o enfermedad
perianal).
Entre los efectos adversos más frecuentes se encuentra la intolerancia digestiva, la
hepatotoxicidad y las reacciones de hipersensibilidad. La mielotoxicidad es el efecto
adverso potencialmente más grave. No es necesaria ni conveniente la retirada del
fármaco durante el embarazo..
Son fármacos eficaces en el mantenimiento de la remisión del Crohn libre de
esteroides, pero, su mecanismo de acción es lento y no deben administrarse en
monoterapia.
2. Metrotexato Es un inmunosupresor con efecto citotóxico que además impide la
síntesis de ciertas citocinas y eicosanoides, produciendo un efecto antiinflamatorio. Ha
demostrado ser eficaz en el mantenimiento de la remisión libre de esteroides en los
pacientes con EC. Sus indicaciones de tratamiento son similares a las de las
tiopurinas, pero en la actualidad se emplea en los pacientes refractarios o con
intolerancia a éstas. La dosis recomendada es de 25 mg semanales por vía parenteral
(intramuscular o subcutánea). Algunos autores recomiendan disminuir la dosis a 15
mg semanales a los seis meses de tratamiento si el paciente está en remisión. Como

13. 12
efectos adversos destacan la intolerancia digestiva (náuseas, vómitos, diarrea y
estomatitis) y a largo plazo aparición de fibrosis hepática, neumonitis, es abortivo y
teratógeno. Se recomienda la administración conjunta de 5 mg de ácido fólico una vez
a la semana que, en algunos casos, puede mejorar la tolerancia. Las evidencias para
el uso de otros inmunomoduladores (ciclosporina, tacrolimus, micofenolato o
ciclofosfamida) son más limitadas.
Anti-TNF
Como el infliximab (iv), adalimumab (sc) y certolizumab, han demostrado eficacia en la
inducción y el mantenimiento de la remisión en los pacientes con EC moderada-grave.
En general, están indicados en los pacientes con EC activa que no responde al
tratamiento con corticoides, en aquéllos que presentan actividad de la enfermedad a
pesar de estar en tratamiento con fármacos inmunosupresores o en los pacientes con
intolerancia a éstos.
Sus contraindicaciones son la presencia de tuberculosis activa o latente sin trata-
miento, procesos infecciosos activos, insuficiencia cardiaca grave, antecedentes de
enfermedades desmielinizantes o neuritis óptica.
Antibióticos
Los estudios que evalúan la eficacia de los antibióticos para el tratamiento de la
actividad en los pacientes con EC son escasos y con importantes limitaciones
metodológicas. Actualmente, el tratamiento antibiótico estaría recomendado
únicamente en presencia de complicaciones de caracter séptico, síntomas atribuibles
al sobrecrecimiento bacteriano o enfermedad perianal.
Cirugía
La decisión deberá tener en cuenta la extensión de la enfermedad, la respuesta al
tratamiento farmacológico y la presencia o ausencia de complicaciones. Entre el 27 y
el 61% de los pacientes, necesitarán intervención quirúrgica durante los 5 primeros
años del diagnóstico.
Estará indicada en pacientes que no hayan tenido una respuesta favorable al
tratamiento farmacológico, presencia de complicaciones secundarias al tratamiento
médico, complicaciones derivadas de la enfermedad como perforaciones intestinales,
abscesos profundos, obstrucciones persistentes o estenosis fibróticas y fístulas sin
respuesta farmacológica.
Algunos autores han concluido la disminución de necesidad de realizar cirugía con la
instauración temprana de las tiopurinas. Otras publicaciones han encontrado el posible
beneficio de estos fármacos para mantener la remisión inducida por la cirugía.
Actualmente se evitan cirugías extensas del intestino con técnicas de resección
segmentaria de las zonas con afectación macroscópica y estricturoplastias para
ensanchar las estenosis. Tampoco se tiende a realizar la proctocolectomía para el
tratamiento de la colitis refractaria porque no protege de las recaídas en el íleon
SEGUIMIENTO
Los médicos en atención primaria son una pieza fundamental en el seguimiento
estrecho de los pacientes en fases de remisión de la enfermedad y deben asegurarse

14. 13
de la correcta cumplimentación del tratamiento, porque los abandonos alcanzan el 30-
45% de los casos. Son más frecuentes en pacientes con trastornos psiquiátricos,
cuando existe desconfianza de la eficacia de la medicación prescrita y si hay
desacuerdo entre las percepciones del médico prescriptor y el paciente acerca de la
situación de salud.
Es importante repasar el calendario de vacunación, las vacunas con agentes vivos
están contraindicadas en inmunodeprimidos y en caso de necesidad, deberán
administrarse tras el diagnóstico. Se recomienda vacunar de la gripe a todos los
pacientes y neumococo a pacientes inmunodeprimidos, considerar la posibilidad de
administrar la vacuna de la varicela antes del tratamiento con corticoides o
inmunosupresores y realizar el cribado de la hepatitis B y A para vacunar a los que
necesiten tratamiento con inmunosupresión farmacológica.
Algunos autores también recomiendan el cribado de melanoma y carcinoma de células
escamosas de la piel en pacientes mayores de 50 años y en los que están tratados
con tiopurinas, así como de la osteoporosis si existen factores de riesgo.
Como la enfermedad de Crohn afecta más allá de la mucosa del tracto digestivo, los
estudios endoscópicos por sí solos suelen ser insuficientes para realizar el
seguimiento de la enfermedad, y, en general también se recomienda el seguimiento
radiológico. La RMN es de elección por la frecuencia con la que deben repetirse las
pruebas de imagen a lo largo de la enfermedad y por el riesgo de acumular radiación.
La evaluación colonoscópica de las anastomosis quirúrgicas pueden predecir la
probabilidad de futuras recaídas y comprobar la respuesta al tratamiento
El seguimiento con colonoscopia para prevenir el CCR en pacientes con EC localizada
en colon, se recomienda después de los 8 años del diagnóstico, con una periodicidad
entre el año y los tres años con toma de biopsias múltiples.
¿QUÉ ES UN BROTE?
Un brote puede definirse como el período en el que un paciente con EC padece
síntomas y signos característicos de la enfermedad debido a la reactivación de esta.
Generalmente presentan diarrea, dolor abdominal o pérdida de peso, y pueden asociar
malestar general, anorexia, fiebre y en menor medida rectorragia.
La causa de los brotes en la EC no está bien definida, puede manifestarse un brote sin
ninguna razón aparente. A continuación se enumeran algunos posibles
desencadenantes que se han identificado como causa de la recurrencia de los
síntomas:
• Estrés
• Interrupción en la toma de medicamentos o incorrecta dosificación de los
mismos
• El uso reciente de ciertos medicamentos, como los medicamentos
antiinflamatorios no esteroides o antibióticos
• Ciertos alimentos: La EC no es causada por comer algún alimento en
particular, pero dieta puede afectar los síntomas. Por eso cada persona debe
determinar cuáles son los alimentos que tienden a provocar los síntomas y
brotes. En general, es mejor evitar los alimentos grasos y fritos, que pueden
causar gases y diarrea. Comer porciones más pequeñas y frecuentes puede
ser útil en la prevención de los brotes causados por los alimentos. El consumo
de alcohol puede estar asociado con un brote.
• Tabaco

15. 14
DIAGNÓSTICO EN URGENCIAS
En todo paciente en el que sospechemos un brote de actividad debemos realizar una
correcta anamnesis, exploración física y pruebas complementarias.
Anamnesis: hay que tener en cuenta que la EC cursa con una sintomatología
heterogénea. Generalmente acuden, como ya hemos dicho, por diarrea que suele ser
de gran volumen y sin sangre, el paciente suele referir dolor en fosa ilíaca derecha que
aumenta con la ingesta, o pérdida de peso. También suelen presentar síntomas
sistémicos (fiebre, malestar general…). Es importante preguntar por el número, la
consistencia y el aspecto de las deposiciones, así como el dolor abdominal y la fiebre.
Todo ello da una idea aproximada de la gravedad del brote. También deben
investigarse posibles manifestaciones extradigestivas (úlceras aftosas, eritema
nodoso, epiescleritis, sacroileítis, espondilitis anquilosante).
Exploración física: Debe ser lo más completa posible y no centrarse sólo en el
abdomen, para descartar manifestaciones extraintestinales. La taquicardia y la
hipotensión se asocian a brotes graves de la enfermedad o a la existencia de
complicaciones. No debe olvidarse la exploración perianal y la realización de tacto
rectal.
Exploraciones complementarias:
» Datos de laboratorio: Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. Puede
detectarse anemia, normalmente de patrón inflamatorio crónico (normocítica y
normocrómica) y leucocitosis neutrofílica y trombocitosis. Bioquímica sanguínea
que incluya la determinación de urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, proteínas
totales, AST, ALT, fosfatasa alcalina, GGT y bilirrubina total y directa. Así como
reactantes de fase aguda (VSG, PCR), para diferenciar la EII del síndrome de
intestino irritable y valorar la gravedad del brote.
» Radiografía simple de abdomen: Es imprescindible en todo paciente con brote de
actividad. Se valora la existencia de complicaciones. Puede indicar,
aproximadamente, la extensión de la enfermedad (alteración del luminograma
intestinal) e incluso la gravedad del brote.
» Otras exploraciones complementarias: Si el paciente presenta fiebre, debe
realizarse radiografía de tórax y sedimento urinario, ya que existe un alto riesgo de
infección, sobre todo en pacientes que están en tratamiento con
inmunosupresores o fármacos biológicos. La detección de una masa abdominal
palpable o dolor abdominal localizado, espontáneo o a la palpación, obliga a
descartar abscesos intraabdominales mediante TAC.
ÍNDICES DE ACTIVIDAD
La mayoría de los índices elaborados para cuantificar el grado de actividad tienen en
cuenta tanto variables clínicas como analíticas, pero ninguno de ellos ha sido validado.
El más utilizado en la EC es el Crohn’s Disease Activity Index (CDAI) y el índice de
Harvey-Bradshaw, siendo este último más sencillo de utilizar en la práctica clínica. El
CDAI no resulta útil en Urgencias porque requiere una semana de evaluación del
paciente.

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Tabla 3. Índice de actividad de la EC (CDAI)
Tabla 4. Índice de Harvey-Bradshaw
Variable Puntuación
Estado general:
Muy bueno
Regular
Malo
Muy mal
Malísimo
0
1
2
3
4
Dolor abdominal:
No
Ligero
Moderado
Intenso
0
1
2
3
Nº deposiciones líquidas diarias Nº puntos
Masa abdominal:
NO
Dudosa
Definida
Definida y dolorosa
0
1
2
3
Complicaciones: artralgia, uveítis, eritema
nodoso, aftas, fístula, absceso, Hypoderma
gangrenoso.
1
INTERPRETACIÓN:
LEVE <6
MODERADO 6-12
GRAVE >12<6
MODERADO 6-12

17. 16
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ante un paciente con sospecha de un brote de EC deben considerarse otras causas
probables, sobre todo las colitis infecciosas.
Principalmente debe establecerse el diagnóstico diferencial con el Síndrome del
intestino irritable. Es diagnosticado con relativa frecuencia en los pacientes con EC. La
ausencia de signos de alarma (anemia, VSG elevada, pérdida de peso) con
normalidad en las exploraciones complementarias (enema opaco, ecografía
abdominal, colonoscopia) es la clave para el diagnóstico.
Por otro lado, en el episodio inicial agudo de la EC de localización ileal o ileocólica
debemos hacer el diagnóstico diferencial con la apendicitis aguda, las enfermedades
ginecológicas y la yersiniosis. Para ellos es necesario realizar una ecografía
abdominal y una valoración ginecológica en mujeres. Si se sospecha un abdomen
agudo, es prioritaria una laparotomía urgente.
CRITERIOS DE INGRESO
» Sospecha de EC con repercusión clínica y analítica.
» Formas graves de EC.
» Pacientes ya diagnosticados, que a pesar del tratamiento persiste fiebre elevada,
dolor abdominal progresivo y deterioro importante del estado general y/o
complicaciones.
TRATAMIENTO DE LOS BROTES
Medidas generales
• Soporte nutricional ! siempre que se pueda se dejará dieta oral o enteral,
salvo que presente alguna complicación como obstrucción intestinal,
perforación, megacolon tóxico o intolerancia oral que se debe prescribir
nutrición parenteral. Estos pacientes tienen una elevada prevalencia de
desnutrición calórico-proteínica por lo que es contraproducente dejarles en
dieta absoluta.
• Sueroterapia y reposición de electrolitos, en caso de deshidratación o
intolerancia oral y cuando requieran nutrición parenteral total.
• Vitamina k en pacientes con afectación o resección de íleon distal y
alargamiento del tiempo de protrombina.
• En caso de sospecha de sepsis de probable origen abdominal se pauta
Metronidazol (dosis de choque 15mg/kg y luego 7.5 mg/kg cada 6 horas) o
clindamicina (600mg cada 6 horas) + tobramicina (3-5 mg/kg de peso/día,
diluido en 100ml de suero fisiológico en 20 minutos) IV.
• En brotes moderado-grave y en leves con factores de riesgo se debe pautar
Heparina de bajo peso molecular profiláctica por vía subcutánea. En caso de
rectorragia no está contraindicada la anticoagulación profiláctica.
• Evitar AINES porque pueden inducir o empeorar el brote de actividad, y los
espasmolíticos porque pueden favorecer el megacolon tóxico.
Tratamiento Farmacológico
Los fármacos más frecuentemente utilizados para tratar los brotes de la EC son los
siguientes:

18. 17
- Salicilatos (Mesalazina o Sulfasalazina) ! su eficacia y su papel en el
tratamiento de inducción de la remisión de la EC no se han demostrado, por lo
que en general no se recomiendan en los brotes de actividad.
- Corticoides (Metilprednisolona, Prednisona, Budesonida)
- Inmunosupresores (Azatioprina, Ciclosporina o Metotrxato)
- Anticuerpos antifactor de necrosis tumoral (anti-TNF) (Infliximab, Adalimumab)
Brote leve-moderado de EC de íleon terminal y colon derecho
1. BUDESONIDA en dosis de 9 mg/día por vía oral es el tratamiento de elección en los
pacientes con un brote leve-moderado de localización ileocólica. Se administra
durante dos meses y luego se reduce a 6 mg/día un mes más.
Su eficacia es menor que la de los esteroides sistémicos, pero más de la mitad de los
pacientes responden a este fármaco y tiene la ventaja de asociarse con un menor
riesgo de efectos adversos.
Si no hay respuesta en 2-4 semanas se pauta PREDNISONA 1 mg/kg/día vía oral
durante una semana, y si responde bien se continúa con una pauta descendente a
razón de 10 mg/semana hasta que la dosis se reduzca a 20 mg/día y a partir de aquí
se desciende a razón de 5 mg/semana hasta retirarlo.
2. Si a pesar del tratamiento con corticoides sistémicos los síntomas persistieran,
estaría indicado el tratamiento con fármacos anti-TNF proceder como en el caso de un
brote grave.
En pacientes que ya están en tratamiento con inmunosupresores estarían indicados
los fármacos anti-TNF para inducir la remisión del brote.
Brote leve-moderado de EC de otras localizaciones
En este caso se recomienda iniciar el tratamiento de remisión de actividad con
PREDNISONA 1mg/kg/día por vía oral durante una semana siguiendo la misma pauta
descendente indicada anteriormente.
Brote grave de EC
Los pacientes con un brote grave de EC requieren ingreso hospitalario y seguramente
será necesario un abordaje conjunto con Cirugía. También requieren todos
anticoagulación profiláctica (Heparina de bajo peso molecular 1mg/kg/24horas por vía
subcutánea), debido al aumento del riesgo tromboembólico por hipercoagulabilidad.
Por otro lado, se debe valorar la necesidad de nutrición enteral o parenteral.
El tratamiento de elección, en los pacientes que no hayan recibido previamente
tratamiento con fármacos inmunosupresores, es Metilprednisolona a una dosis de 1
mg/kg/día por vía intravenosa y se reevalúa la respuesta en 5-7 días. Si el paciente
responde a este tratamiento se cambia por Prednisona 1mg/kg/día por vía oral durante
una semana y posteriormente en pauta descendente a razón de 10 mg/semana hasta
20 mg/día y luego el descenso se hace a razón de 5 mg/semana hasta la retirada
completa. En el caso de que no respondiera a Metilprednisolona se debe administrar
Infliximab 5mg/kg por vía intravenosa o Adalimumab en dosis de 160, 80 y 40 mg por
vía subcutánea a las 0, 2 y 4 semanas. Si a pesar de ello sigue sin haber respuesta
favorable al cabo de 10-12 semanas habría que valorar la intervención quirúrgica.
De la misma manera que en el brote leve-moderado, se podría iniciar el tratamiento de
remisión del brote grave con fármacos anti-TNF en los casos en los que el paciente
estuviera previamente en tratamiento con fármacos inmunosupresores. Además, en
este caso, debería ser el tratamiento de elección para el mantenimiento de la remisión.

19. 18
Los pacientes en los que la enfermedad debuta con un brote grave tienen un alto
riesgo de recidiva y de presentar una enfermedad discapacitante, por lo que
actualmente se recomienda iniciar el tratamiento inmunosupresor de forma precoz,
aun en ausencia de corticorrefractariedad o corticodependencia.
SEGUIMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CROHN TRAS UN BROTE
Nociones para mantener la remisión
Deberá tener en cuenta la presentación inicial, la extensión y localización de la
enfermedad, la frecuencia y gravedad de recaídas, así como la eficacia del tratamiento
previo para inducir la remisión durante los brotes. La mayoría de los pacientes tratados
con corticoides en los brotes, no alcanzarán la remisión después del año y precisarán
tratamiento de mantenimiento.
La mesalazina no debe recomendarse porque no ha demostrado beneficio suficiente
en la fase de mantenimiento para evitar futuras recaídas.
La budesonida sólo debería considerarse de forma excepcional en un tratamiento
corto, no más de tres meses.
El tratamiento en esta fase consiste en el uso de inmunosupresores y en casos
refractarios, fármacos biológicos. El metotrexato a dosis semanales de 15
mg/intramuscular ha demostrado su eficacia en el tratamiento de remisión de
pacientes con EC.
No existe un consenso en cuanto a la duración del tratamiento con metotrexato y se
recomienda intentar suprimir las tiopurinas en pacientes tratados durante largo tiempo
y sin datos de actividad de la enfermedad.
EC localizada: tras el primer brote de la enfermedad, si éste ha remitido con
corticoides, se recomienda mantener el tratamiento con tiopurinas o metotrexato.
Algunos autores recomiendan no dar fármacos de mantenimiento tras la remisión del
primer brote. Las siguientes recaídas deberán ser tratadas de forma escalonada para
evitar la progresión de la enfermedad y debe considerarse la cirugía en todos los
casos como una opción de tratamiento en estos pacientes
EC extensa: que implica afectación al menos del 50% del área de superficie del colon.
En estos pacientes, el tratamiento más adecuado son las tiopurinas.
En pacientes que desarrollan una dependencia a los corticoides empleados en la fase
de inducción, pueden tratarse con inmunosupresores, anti-TNF o cirugía.
Por otro lado, tras un brote de actividad de la EC se pueden adoptar una serie de
medidas y hábitos saludables para reducir el riesgo de recurrencia, el número o la
gravedad de éstos brotes, así como, prolongar el tiempo de remisión.
• Tomar todos los medicamentos para la EC con regularidad
• Llevar una alimentación equilibrada. Evitar los alimentos que desencadenan los
síntomas.
• Una rutina regular de ejercicio puede mejorar la salud general, y ser
particularmente beneficiosa para las personas con EC.
• Dejar de fumar, ya que puede empeorar los síntomas.

20. 19
El estrés es un desencadenante común de reagudización de los síntomas.
¿CUÁLES SON SUS COMPLICACIONES?
Un tercio de los pacientes presentarán estenosis o lesiones penetrantes en el
momento del diagnóstico y el 50% de los afectados por el Crohn, tendrán una
complicación intestinal en los 20 años siguientes tras el diagnóstico; estenosis, masas
inflamatorias en el abdomen, fístulas, abscesos intraabdominales o perforación
intestinal.
El factor más importante para el desarrollo de complicaciones y necesidad de cirugía,
es la localización en íleon o en íleon y colon.
La mayoría necesitarán intervención quirúrgica y muchos tendrán que reintervenirse
porque tanto las estenosis como las fístulas tienden a recidivar. Dichas estenosis
pueden ser inflamatorias (resuelven con tratamiento médico) o fibróticas (necesitan
dilatación endoscópica o tratamiento quirúrgico cuando producen obstrucción).
El megacolon tóxico y las hemorragias son menos frecuentes que en la Colitis
Ulcerosa, los sangrados masivos pueden darse en las ulceraciones del íleon más que
en la colitis. Cerca del 10% de los pacientes, presentarán úlceras gástricas o
duodenales.
Cerca del 20-30% de los pacientes, presentarán lesiones perianales y entre un 20-
40% tienen o han tenido fístulas. Las más frecuentes son las enterocutáneas, aunque
también pueden afectar al tracto urinario o a la vagina provocando neumaturia,
infecciones urinarias, fecaluria o paso de aire por la vagina. El riesgo acumulado de
afectación anal a lo largo de la enfermedad es alrededor del 50%
PRONÓSTICO
La EC tiene un curso individual muy diverso y es difícil una predicción general. Aunque
la EC es larga y, a menudo, se producen complicaciones que requieren cirugía, la
esperanza de vida apenas se reduce en los afectados. Unos dos tercios de los
pacientes pueden llevar una vida normal y siguen siendo aptos para el trabajo a pesar
de la enfermedad.
Es rara la aparición de un cáncer de intestino en la EC. Con una terapia adecuada se
pueden disminuir las molestias en el 60 al 70% de los casos. Aunque la enfermedad
no se puede curar por completo.
El pronóstico de la EC diagnosticada en edad avanzada suele ser mejor, porque con
más frecuencia afecta sólo al colon.
Son factores de riesgo de peor pronóstico los siguientes:
- inicio antes de los 40 años
- presencia de enfermedad perianal
- necesidad de tratamiento con corticoides en el diagnóstico.
El riesgo de cáncer colorrectal (CCR) es similar al de la CU cuando la enfermedad
afecta de forma extensa al colon y como ésta, su prevalencia parece haber disminuido
en los últimos años en probable relación con el seguimiento. El riesgo aumenta con los
años de duración de la enfermedad, cuando se inicia en jóvenes y en historia familiar
de CCR. La presencia de CEP aumenta el riesgo de colangiocarcinoma y CCR.

21. 20
También existe mayor riesgo de adenocarcinoma de intestino delgado, aunque es
poco frecuente.
Como hemos dicho anteriormente, la mortalidad de los pacientes con EC es
ligeramente mayor que en la población general. Este aumento puede observarse
durante los dos primeros años tras el diagnóstico y en pacientes con enfermedad
localizada en el tracto gastrointestinal superior. Existen controversias en los distintos
estudios acerca de la mortalidad según la edad de diagnóstico y la duración de
enfermedad. La mayoría de las muertes se relacionan directamente con la enfermedad
(malnutrición, complicaciones quirúrgicas o CCR).

22. 21
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